Physio Rigo
alles
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Set of flashcards Details
Flashcards | 402 |
---|---|
Language | Deutsch |
Category | Medical |
Level | University |
Created / Updated | 21.11.2017 / 23.11.2017 |
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https://card2brain.ch/box/20171121_physio_rigo
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Wirkungen Testosteron
1. Sekundär männliche Geschlechtsmerkmale
2. Spermatogenese
3. Protein- Anabolismus
4. E2- Quelle
Wirkungen DHT
1. Genitalienentwicklung
2. sekundär männliche Geschlechtsmerkmale
3. Talgdrüsen
Wirkungen E2 beim Mann
1. Männliche Orientierung, Sexualverhalten (ZNS), permissiv für normale Libido
2. Spermatogenese ( hilft Spermienreifung)
3. Osteoblastproliferation (aber Schließung der Epiphysenfugen) -> stoppt Längenwachstum; erhält Knochendichte aufrecht
4. negatives Feedback auf LH
Wirkungen Östrogene Frau
1. Lipido, sexueller Antrieb
2. Entwicklung der Genitalien, Uterusmuskulatur
3. Sekundäre weibliche Geschlechtwsmerkmale
4. Brustkanalentwicklung
5. Proliferation des Endometriums in der Follikulärphase
6. Uterusmuskulatur: Oxytozinrezeptoranzahl steigt
7. Progesteronrezeptoranzahl steigt
8. cervicales Sekret: mehr, dünnflüssiger, mit kurzen Fettsäuren
9. Tuba uterina Motilität steigt
10. Negatives Feedback auf FSH, aber: andauernde hohe Konzentration von E2 führt zum positiven Feedback auf FSH und LH
11. PRL Spiegel steigt, laktierende Wirkung von PRL aber gehemmt ( nur Brustalveolenentwicklung)
12. Knochenwirkungen: wie bei Testosteron! + OPG Spiegel steigt -> Osteoclast sinkt -> Mineraliengehalt steigt (s. postmenopausale Osteoporose)
13. Kardioprotektive WIrkungen (eNos steigt, LDL sinkt, HDL steigt)
14. Veränderung vom Leberstoffwechsel ( Antithrombinproduktion der Leber sinkt, erhöhtes Risiko einer Thrombose, Angiotensinogen steigt, Transportproteine der Hormone steigen)
15. Mitogen, erhöht Krebsrisiko (Brust und Uterus)
Wirkungen Progesteron
1. Östrogenrezeptoranzahl sinkt
2. Endometrium secretionis: Hemmung der Mitosen, Reifung/ Differenzierung der Zellen, Drüsenaktivität ( VOrbereitung auf Einbettung)
3. Kapazitation von Spermien
4. negatives Feedback auf GnRH/LH, hemmt somit das LH- FSH- Surge
5. Aufrechterhaltung der Schwangerschaft, durch:
- E2- Rezeptoranzahl sinkt
-Alpha 1 Rezept. sinkt
- Spannungsabh. Ca2+- Kanäle sinken
- gap junctions sinken
- Oxytozinrezeptoren sinken
- Hemmung der Immunantwort auf den Fetus
- stimuliert die Deziduareaktion des Endometriums -> Vorbereitung auf Implantation
- hemmt Kontraktion des Uterus
- hemmt Laktation während Schwangerschaft
=> Schwangerschaft unterstützen, Geburt vorbereiten, aber die Geburt selbst vorbeugen
6. Brustalveolenentwicklung
7. Fördert die Zelldifferenzierung, wirkt Östradiol bei der Krebsrisikoerhöhung entgegen (Pille)
=> P4 ist ein Cortisol- Rezeptor- Antagonist
Wirkungen Prolaktin
(rhythmische PRL Sekretion entsteht durch frequenzierte Stimulation der Brustwarze)
1. Brustentwicklung und Alveolensystementwicklung (zusammen mit P4)
2. dient der EInleitung und AUfrechterhaltung der Laktation
3. konzeptive Wirkung ( auch im Mann): wegen 4.
4. PRL hemmt GnRH -> TRH stimuliert PRL- Sekretion -> bei Hypothyreose T3/T4 sinken -> neg. Feedback auf TRH fehlt => TRH steigt
5. psychisch: fördert Muttergefühle
6. D3 Synergist im Darm
Wirkungen Oxytozin
vor Geburt( stark eingeschränkt): im Uterus über Gq
1. Kontraktion der Myoepithelzellen der Milchdrüsen
2. Kontraktion der Uteruswandmuskulatur
3. psychische Einflüsse
Wirkungen hcG
1. stimuliert die P4- und E2- Synthese im 1/3 der Schwangerschaft über seine Wirkungen an LH- Rezeptoren ( obwohl LH und FSH eigentlich unverändert sind)
2. stimuliert fetale Leydig- Zellen des fetalen Hodens -> Testosteron steigt
3. stimuliert fetale NNR -> DHEA(S) steigt ( daraus werden in der Plazenta ÖStrogene gebildet)
4. autokriner Growth factor, welcher die Trophoblasten und Plazentareifung fördert
5. hemmt indirekt die FSH und LH Freisetzung -> wichtig, da hohe LH/FSH die Menstruation einleiten würden
HCG ALS SCHWANGERSCHAFTSTEST: NUR DIE BETA- KETTE IST SPEZIFISCH, IM HARN ODER BLUT, IM HARN: CA. 14 TAGE NACH BEFRUCHTUNG (VOR ALLEM MORGENS), IM PLASMA: 7-10 TAGE NACH BEFRUCHTUNG
Wirkungen Cortisol während der Schwangerschaft
CRH (plazental) -> ACTH -> Cortisol ( während Schwangerschaft veränderte Rückkopplungsmechanismen -> keine Hemmung auf CRH)
entsteht am Ende der Schwangerschaft in der fetalen NNR: wichtig für Reifung des Fetus
1. Pneumozyten Typ 2 Reifung -> Surfactant
2. Schließen des ductus arteriosus Botalli
3. Auffüllen der Glykogenspeicher (wichtig, da bei Geburt vorübergehend wenig Sauerstoff zur Verfügung steht)
G- Zellen
Produkt: Gastrin
Wo?: Magen, Duodenum
Reiz für Sekretion: nervus vagus, enterale Efferenzen, Noradrenalin über beta2- Rez., Aminosäuren im Magen
Rezeptoren:CCK2 (Gq)
Wirkung:
1. Magen Salzsäuresekretion steigt
2. Magenmotilität steigt
3. trophische Wirkung (= Zellteilung) steigt
I- Zellen
Produkt: CCK
Wo?: Duodenum, Anfang Jejunum
Reiz für Sekretion:Aminosäure, Fettsäure in Dünndarm
Rezeptoren:CCK1 (Gq)
Wirkung:
1. Gallenentleerung steigt
2. Insulinsekretion steigt
3. Magenentleerung sinkt
4. Sättigungsgefühl
D- Zellen
Produkt: Somatostatin
Wo?: Pankreas, Dünndarm
Reiz für Sekretion: PH<2,3, n.vagus, M3-Ach- Rez., CCK
Rezeptoren:Somatostatin- Rez. (Gi)
Wirkung:
1. allgemeine Hemmung z.b. G-Zellen, Belegzellen
ECL- Zellen
Produkt: Histamin
Wo?: Antrum
Reiz für Sekretion: PACAP, CCK, Gastrin
Rezeptoren: H2-Rez (Gs)
Wirkung: Magen Salzsäuresekretion steigt
S- Zellen
Produkt: Sekretin
Wo?: Duodenum, Anfang Jejunum
Reiz für Sekretion: Salzsäure im Dünndarm
Rezeptoren: Sekretin- Rez. (Gs)
Wirkung:
1. HCO3- Sekretion in Gangepithelzellen (Pankreas)
2. potenziert den Effekt von CCK an Pankreas Azinuszellen
L-Zellen
Produkt: GLP-1, GLP-2
Wo?: Ileum
Reiz für Sekretion: Kohlenhydrate, Proteine, Lipide im DÜnndarm
Rezeptoren:-
Wirkung:
1. Insulinsekretion steigt
2. Glukagonsekretion sinkt
3. Magensaftsekretion
4. Magenmotilität sinkt
GIP- Zellen/ K- Zellen
Produkt: GIP
Wo?: Duodenum, Jejunum
Reiz für Sekretion: Duodenum Glucosekonzentration steigt
Rezeptoren: GIP- Rez. (beta- Zellen Pankreas)
Wirkung: Insulinsekretion steigt
P- Zellen / D1- Zellen
Produkt: Ghrelin
Wo?: Magen, Duodenum, Jejunum
Reiz für Sekretion: Nüchternzustand
Rezeptoren: GHS- Rez.
Wirkung: Hungergefühl ( WIrkung im Ncl. arcuatus)
M- Zellen
Produkt: Motilin
Wo?: Dünndarm
Reiz für Sekretion: -
Rezeptoren: -
Wirkung: Magenmotilität steigt
primär motorischer Cortex
- mehr als die Hälfte der Region dient zur Kontrolle der Handmuskeln und solcher, welche beim Sprechen benutzt werden
- meist werden durch Neuronen ganze Bewegungsmuster kontrolliert
- seltener innervieren Neuronen einzelne Muskeln => nur bei sehr feinen Bewegungen
=> tractus corticospinalis
prämotorischer Cortex (PMA)
- Somatotropie ähnlich zu M1
- steuert ein komplexes Beweegungsmuster => dient zur komplexen V erarbeitung der Bewegungsprogramme
- besitzt direkte und indirekte (Thalamus & Basalganglien) Verbindungen zu M1
- enthält sogenannte Mirror Neuronen: werden schon beim Beobachten von Bewegungen aktiv => dabei müssen keine Bewegungen ausgeführt werden; Rolle beim Lernen;
suplementär motorisches Areal (SMA)
- dient der Planung der Bewegungen => Neuronen schon vor der Bewegung aktiv; dabei muss Bewegung nicht unbedingt ausgeführt werden um Aktivität zu erzeugen
- Aktivität löst häufig Bewegungen beider Seiten aus => keine Seitendefinition
- wichtige ROlle bei der Regulation der Körperhaltung ( Muskeltonus) => als Hindergrund für die Feinmotorik
- bei Verletzungen sind feinmotorische Störungen und Störungen der Körperhaltung die Folge
Funktionsstörungen in PMA und SMA
APRAXIE: normale grobe Bewegungen können ausgeführt werden, feine Bewegungen sind aber gestört ( Feinmotorik) => Unfähigkeit gezielte Bewegungen auszuführen; Koordination der Bewegungen ist nicht möglich
Verletzung des tractus corticospinalis
- Verletzungen sehr häufig, da das Gebiet der capsula interna sehr empfindlich für Blutungen ist
- Schäden sind durch verschiedene Zeichen nachweisbar, z.B. Babinski- Zeichen ( Flexorreflex an der Fußsohle bei Reizung entlang des Pfeils => Flexion der Zehen oder kein Reiz => pathologisch ist ein Strecken der Zehen)
Decortications- & Decerebrationsrigidität
Verletzungen sind auf verschiedenen Höhen möglich:
a) über ncl. ruber:
- Extensorgenaktivität hoch ( Antigravitationsmuskeln)
- ncl. ruber hat Kontakt zum RM
- aber im Arm überwiegt Flexortonus, da ncl. ruber die Extensoren hemmt => Decorticationshaltung
b) unter ncl. ruber:
- Extensorentonus hoch => keine Extensorgenhemmung
- ncl. ruber hat keinen Kontakt zum RM
- auch in Armen überwiegend Extensoren => Decerebrationshaltung
Putamenschleife + direkter und indirekter Weg
1. direkter Weg: Cortex aktiviert das Putamen =>hemmt damit die Hemmung des Globus pallidus int. Auf den Thalamus => Thalamus aktiviert dadurch M1
2. indirekter Weg: Putamen hemmt Globus pallidus ext. Und dieser den ncl. Subthalamicus => ncl. Subthalamicus wird enthemmt => Globus pallidus int. Wird aktiv => hemmt den Thalamus
Formen von Hyperkinesien
Hyperkinesie= unkontrollierte Bewegungen durch Störungen der Basalganglien
1. Athetasen: langsame, wurmartige Hyperkinesien bei Schäden des globus pallidus (v.a. kleine Gelenke der Hände und Füße betroffen)
2. Balismus: proximal betonte, ausfallende Schleuderbewegungen bei Schädigung des ncl. subthalamicus (eher größere Gelenke betroffen)
3. Chorea: ähnlich der Athetase, aber schnller und betrifft mehr Gelenke => tritt bei Schädigung des Putamen auf
=> bei hyperkinetischen Bewegungen überwiegt der direkte Weg, bei hypokinetischen Bewegungen überwiegt der indirekte Weg
A alpha Fasern (I)
90-120 m/s
a) primäre Muskelspindelafferenzen
b) Afferenzen von Golgisehnenorganen
A beta Fasern (II)
30-70 m/s
a) sekundäre Muskelspindelafferenzen
b) Afferenzen von Mechanorezeptoren der Haut
A delta Fasern (III)
2-30 m/s
a) Afferenzen von Kälterezeptoren der Haut
b) Afferenzen von Nozizeptoren
c) Afferenzen von Mechanorezeptoren der Haut
C Fasern (IV)
0,5- 1 m/s
a) Afferenzen von Wärme- & Kälterezeptoren der Haut
b) Afferenzen Nozizeptoren
c) Afferenzen von Mechanorezeptoren der Haut
TRPV1
Temp.: über 42°C
mechanisch: Hyperosmolarität, Mechanosensität
chemisch: Anandamide und Capsaicin
TRPV2
Temp.: über 52°C
mechanisch: Hyperosmolarität
chemisch: ZAPB
TRPV3
Temp.: 30-39°C
mechanisch: -
chemisch: Camphor (Muskelzerrungen, Rheuma oder Neuralgien, in Mitteln gegen Erkältungen)
TRPV4
Temp.: 25-35°C
mechanisch: Mechanosensität, Hypoosmolarität
chemisch: Anandamid
TRPM8
Temp.: 23-28°C
mechanisch: Membrandehnung
chemisch: Menthol
TRPA1
Temp.: unter 18°C
mechanisch: Mechanosensität
chemisch: Icilin, Cinnamaldeyhyd
Algogene
1. Kalium: Depol. von Nervenaff.
2. Adenosin: Adenosin- Rez.
3. proteolytische Enzyme: Calicrein -> (Kininogen spaltet) Bradykinin -> Bradykinin- Rez. => aktiviert Schmerzfasern
4. Serotonin: aus Thrombos
5. Histamin: aus Mastzellen
6. Säuren (H+)/ Metaboliten -> ph sinkt -> TRPV1 steigt
7. PGE2
8. cGMP
9. Neurokinin A
10. Substanz P
HCO3- Konzentration im Blutplasma
24 mmol/l