alles

Caro Lin

Caro Lin

Kartei Details

Karten 402
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 21.11.2017 / 23.11.2017
Weblink
https://card2brain.ch/box/20171121_physio_rigo
Einbinden
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20171121_physio_rigo/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

Wirkungen Testosteron

1. Sekundär männliche Geschlechtsmerkmale

2. Spermatogenese

3. Protein- Anabolismus

4. E2- Quelle

Wirkungen DHT

1. Genitalienentwicklung

2. sekundär männliche Geschlechtsmerkmale

3. Talgdrüsen

Wirkungen E2 beim Mann 

1. Männliche Orientierung, Sexualverhalten (ZNS), permissiv für normale Libido

2. Spermatogenese ( hilft Spermienreifung)

3. Osteoblastproliferation (aber Schließung der Epiphysenfugen) -> stoppt Längenwachstum; erhält Knochendichte aufrecht

4. negatives Feedback auf LH

Wirkungen Östrogene Frau

1. Lipido, sexueller Antrieb

2. Entwicklung der Genitalien, Uterusmuskulatur

3. Sekundäre weibliche Geschlechtwsmerkmale

4. Brustkanalentwicklung

5. Proliferation des Endometriums in der Follikulärphase

6. Uterusmuskulatur: Oxytozinrezeptoranzahl steigt

7. Progesteronrezeptoranzahl steigt

8. cervicales Sekret: mehr, dünnflüssiger, mit kurzen Fettsäuren

9. Tuba uterina Motilität steigt

10. Negatives Feedback auf FSH, aber: andauernde hohe Konzentration von E2 führt zum positiven Feedback auf FSH und LH

11. PRL Spiegel steigt, laktierende Wirkung von PRL aber gehemmt ( nur Brustalveolenentwicklung)

12. Knochenwirkungen: wie bei Testosteron! + OPG Spiegel steigt -> Osteoclast sinkt -> Mineraliengehalt steigt (s. postmenopausale Osteoporose)

13. Kardioprotektive WIrkungen (eNos steigt, LDL sinkt, HDL steigt)

14. Veränderung vom Leberstoffwechsel ( Antithrombinproduktion der Leber sinkt, erhöhtes Risiko einer Thrombose, Angiotensinogen steigt, Transportproteine der Hormone steigen)

15. Mitogen, erhöht Krebsrisiko (Brust und Uterus)

Wirkungen Progesteron

1. Östrogenrezeptoranzahl sinkt

2. Endometrium secretionis: Hemmung der Mitosen, Reifung/ Differenzierung der Zellen, Drüsenaktivität ( VOrbereitung auf Einbettung)

3. Kapazitation von Spermien

4. negatives Feedback auf GnRH/LH, hemmt somit das LH- FSH- Surge

5. Aufrechterhaltung der Schwangerschaft, durch:

- E2- Rezeptoranzahl sinkt

-Alpha 1 Rezept. sinkt

- Spannungsabh. Ca2+- Kanäle sinken

- gap junctions sinken

- Oxytozinrezeptoren sinken

- Hemmung der Immunantwort auf den Fetus 

- stimuliert die Deziduareaktion des Endometriums -> Vorbereitung auf Implantation

- hemmt Kontraktion des Uterus

- hemmt Laktation während Schwangerschaft

=> Schwangerschaft unterstützen, Geburt vorbereiten, aber die Geburt selbst vorbeugen

6. Brustalveolenentwicklung

7. Fördert die Zelldifferenzierung, wirkt Östradiol bei der Krebsrisikoerhöhung entgegen (Pille)

=> P4 ist ein Cortisol- Rezeptor- Antagonist

Wirkungen Prolaktin

(rhythmische PRL Sekretion entsteht durch frequenzierte Stimulation der Brustwarze)

1. Brustentwicklung und Alveolensystementwicklung (zusammen mit P4)

2. dient der EInleitung und AUfrechterhaltung der Laktation

3. konzeptive Wirkung ( auch im Mann): wegen 4.

4. PRL hemmt GnRH -> TRH stimuliert PRL- Sekretion -> bei Hypothyreose T3/T4 sinken -> neg. Feedback auf TRH fehlt => TRH steigt

5. psychisch: fördert Muttergefühle

6. D3 Synergist im Darm

Wirkungen Oxytozin

vor Geburt( stark eingeschränkt): im Uterus über Gq

1. Kontraktion der Myoepithelzellen der Milchdrüsen

2. Kontraktion der Uteruswandmuskulatur

3. psychische Einflüsse

 

Wirkungen hcG

1. stimuliert die P4- und E2- Synthese im 1/3 der Schwangerschaft über seine Wirkungen an LH- Rezeptoren ( obwohl LH und FSH eigentlich unverändert sind)

2. stimuliert fetale Leydig- Zellen des fetalen Hodens -> Testosteron steigt

3. stimuliert fetale NNR -> DHEA(S) steigt ( daraus werden in der Plazenta ÖStrogene gebildet)

4. autokriner Growth factor, welcher die Trophoblasten und Plazentareifung fördert

5. hemmt indirekt die FSH und LH Freisetzung -> wichtig, da hohe LH/FSH die Menstruation einleiten würden

 

HCG ALS SCHWANGERSCHAFTSTEST: NUR DIE BETA- KETTE IST SPEZIFISCH, IM HARN ODER BLUT, IM HARN: CA. 14 TAGE NACH BEFRUCHTUNG (VOR ALLEM MORGENS), IM PLASMA: 7-10 TAGE NACH BEFRUCHTUNG

Wirkungen Cortisol während der Schwangerschaft

CRH (plazental) -> ACTH -> Cortisol ( während Schwangerschaft veränderte Rückkopplungsmechanismen -> keine Hemmung auf CRH)

entsteht am Ende der Schwangerschaft in der fetalen NNR: wichtig für Reifung des Fetus

1. Pneumozyten Typ 2 Reifung -> Surfactant

2. Schließen des ductus arteriosus Botalli

3. Auffüllen der Glykogenspeicher (wichtig, da bei Geburt vorübergehend wenig Sauerstoff zur Verfügung steht)

G- Zellen

Produkt: Gastrin

Wo?: Magen, Duodenum

Reiz für Sekretion: nervus vagus, enterale Efferenzen, Noradrenalin über beta2- Rez., Aminosäuren im Magen

Rezeptoren:CCK2 (Gq)

Wirkung: 

1. Magen Salzsäuresekretion steigt

2. Magenmotilität steigt

3. trophische Wirkung (= Zellteilung) steigt

I- Zellen

Produkt: CCK

Wo?: Duodenum, Anfang Jejunum

Reiz für Sekretion:Aminosäure, Fettsäure in Dünndarm

Rezeptoren:CCK1 (Gq)

Wirkung:

1. Gallenentleerung steigt

2. Insulinsekretion steigt 

3. Magenentleerung sinkt

4. Sättigungsgefühl

D- Zellen

Produkt: Somatostatin

Wo?: Pankreas, Dünndarm

Reiz für Sekretion: PH<2,3, n.vagus, M3-Ach- Rez., CCK

Rezeptoren:Somatostatin- Rez. (Gi)

Wirkung:

1. allgemeine Hemmung z.b. G-Zellen, Belegzellen

ECL- Zellen

Produkt: Histamin

Wo?: Antrum

Reiz für Sekretion: PACAP, CCK, Gastrin

Rezeptoren: H2-Rez (Gs)

Wirkung: Magen Salzsäuresekretion steigt

S- Zellen

Produkt: Sekretin

Wo?: Duodenum, Anfang Jejunum

Reiz für Sekretion: Salzsäure im Dünndarm

Rezeptoren: Sekretin- Rez. (Gs)

Wirkung:

1. HCO3- Sekretion in Gangepithelzellen (Pankreas)

2. potenziert den Effekt von CCK an Pankreas Azinuszellen

 

L-Zellen

Produkt: GLP-1, GLP-2

Wo?: Ileum

Reiz für Sekretion: Kohlenhydrate, Proteine, Lipide im DÜnndarm

Rezeptoren:-

Wirkung:

1. Insulinsekretion steigt

2. Glukagonsekretion sinkt

3. Magensaftsekretion

4. Magenmotilität sinkt

GIP- Zellen/ K- Zellen

Produkt: GIP

Wo?: Duodenum, Jejunum

Reiz für Sekretion: Duodenum Glucosekonzentration steigt

Rezeptoren: GIP- Rez. (beta- Zellen Pankreas)

Wirkung: Insulinsekretion steigt

P- Zellen / D1- Zellen

Produkt: Ghrelin

Wo?: Magen, Duodenum, Jejunum

Reiz für Sekretion: Nüchternzustand

Rezeptoren: GHS- Rez.

Wirkung: Hungergefühl ( WIrkung im Ncl. arcuatus)

M- Zellen

Produkt: Motilin

Wo?: Dünndarm

Reiz für Sekretion: -

Rezeptoren: -

Wirkung: Magenmotilität steigt

primär motorischer Cortex

- mehr als die Hälfte der Region dient zur Kontrolle der Handmuskeln und solcher, welche beim Sprechen benutzt werden

- meist werden durch Neuronen ganze Bewegungsmuster kontrolliert

- seltener innervieren Neuronen einzelne Muskeln => nur bei sehr feinen Bewegungen

=> tractus corticospinalis

prämotorischer Cortex (PMA)

- Somatotropie ähnlich zu M1

- steuert ein komplexes Beweegungsmuster => dient zur komplexen V erarbeitung der Bewegungsprogramme

- besitzt direkte und indirekte (Thalamus & Basalganglien) Verbindungen zu M1

- enthält sogenannte Mirror Neuronen: werden schon beim Beobachten von Bewegungen aktiv => dabei müssen keine Bewegungen ausgeführt werden; Rolle beim Lernen; 

 

suplementär motorisches Areal (SMA)

- dient der Planung der Bewegungen => Neuronen schon vor der Bewegung aktiv; dabei muss Bewegung nicht unbedingt ausgeführt werden um Aktivität zu erzeugen 

- Aktivität löst häufig Bewegungen beider Seiten aus => keine Seitendefinition

- wichtige ROlle bei der Regulation der Körperhaltung ( Muskeltonus) => als Hindergrund für die Feinmotorik

- bei Verletzungen sind feinmotorische Störungen und Störungen der Körperhaltung die Folge

Funktionsstörungen in PMA und SMA

APRAXIE: normale grobe Bewegungen können ausgeführt werden, feine Bewegungen sind aber gestört ( Feinmotorik) => Unfähigkeit gezielte Bewegungen auszuführen; Koordination der Bewegungen ist nicht möglich

Verletzung des tractus corticospinalis

- Verletzungen sehr häufig, da das Gebiet der capsula interna sehr empfindlich für Blutungen ist

- Schäden sind durch verschiedene Zeichen nachweisbar, z.B. Babinski- Zeichen ( Flexorreflex an der Fußsohle bei Reizung entlang des Pfeils => Flexion der Zehen oder kein Reiz => pathologisch ist ein Strecken der Zehen)

Decortications- & Decerebrationsrigidität

Verletzungen sind auf verschiedenen Höhen möglich:

a) über ncl. ruber:

- Extensorgenaktivität hoch ( Antigravitationsmuskeln)

- ncl. ruber hat Kontakt zum RM

- aber im Arm überwiegt Flexortonus, da ncl. ruber die Extensoren hemmt => Decorticationshaltung

b) unter ncl. ruber:

- Extensorentonus hoch => keine Extensorgenhemmung 

- ncl. ruber hat keinen Kontakt zum RM

- auch in Armen überwiegend Extensoren => Decerebrationshaltung

Schleifenförmige Verbindungen der Basalganglien

S.b.

Putamenschleife + direkter und indirekter Weg

1. direkter Weg: Cortex aktiviert das Putamen =>hemmt damit die Hemmung des Globus pallidus int. Auf den Thalamus => Thalamus aktiviert dadurch M1

 

2. indirekter Weg: Putamen hemmt Globus pallidus ext. Und dieser den ncl. Subthalamicus => ncl. Subthalamicus wird enthemmt => Globus pallidus int. Wird aktiv => hemmt den Thalamus 

Formen von Hyperkinesien

Hyperkinesie= unkontrollierte Bewegungen durch Störungen der Basalganglien

1. Athetasen: langsame, wurmartige Hyperkinesien bei Schäden des globus pallidus (v.a. kleine Gelenke der Hände und Füße betroffen)

2. Balismus: proximal betonte, ausfallende Schleuderbewegungen bei Schädigung des ncl. subthalamicus (eher größere Gelenke betroffen)

3. Chorea: ähnlich der Athetase, aber schnller und betrifft mehr Gelenke => tritt bei Schädigung des Putamen auf

=> bei hyperkinetischen Bewegungen überwiegt der direkte Weg, bei hypokinetischen Bewegungen überwiegt der indirekte Weg

Caudatusschleife

S.B.

A alpha Fasern (I)

90-120 m/s

a) primäre Muskelspindelafferenzen

b) Afferenzen von Golgisehnenorganen

A beta Fasern (II)

30-70 m/s

a) sekundäre Muskelspindelafferenzen

b) Afferenzen von Mechanorezeptoren der Haut

 

A delta Fasern (III)

2-30 m/s

a) Afferenzen von Kälterezeptoren der Haut

b) Afferenzen von Nozizeptoren

c) Afferenzen von Mechanorezeptoren der Haut

C Fasern (IV)

0,5- 1 m/s

a) Afferenzen von Wärme- & Kälterezeptoren der Haut

b) Afferenzen Nozizeptoren

c) Afferenzen von Mechanorezeptoren der Haut

TRPV1

Temp.: über 42°C

mechanisch: Hyperosmolarität, Mechanosensität

chemisch: Anandamide und Capsaicin

TRPV2

Temp.: über 52°C

mechanisch: Hyperosmolarität

chemisch: ZAPB

TRPV3

Temp.: 30-39°C

mechanisch: -

chemisch: Camphor (Muskelzerrungen, Rheuma oder Neuralgien, in Mitteln gegen Erkältungen

TRPV4

Temp.: 25-35°C

mechanisch: Mechanosensität, Hypoosmolarität

chemisch: Anandamid

TRPM8

Temp.: 23-28°C

mechanisch: Membrandehnung

chemisch: Menthol

TRPA1

Temp.: unter 18°C

mechanisch: Mechanosensität

chemisch: Icilin, Cinnamaldeyhyd

Algogene

1. Kalium: Depol. von Nervenaff.

2. Adenosin: Adenosin- Rez.

3. proteolytische Enzyme: Calicrein -> (Kininogen spaltet) Bradykinin -> Bradykinin- Rez. => aktiviert Schmerzfasern

4. Serotonin: aus Thrombos

5. Histamin: aus Mastzellen

6. Säuren (H+)/ Metaboliten -> ph sinkt -> TRPV1 steigt

7. PGE2

8. cGMP

9. Neurokinin A

10. Substanz P

HCO3- Konzentration im Blutplasma

24 mmol/l