Zellbiologische Grundlagen
Hayflick, Seneszenz, Regulation des Zellzyklus
Hayflick, Seneszenz, Regulation des Zellzyklus
Set of flashcards Details
| Flashcards | 22 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Biology |
| Level | University |
| Created / Updated | 11.07.2015 / 13.07.2015 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/zellbiologische_grundlagen
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| Embed |
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Warum haben Zellen nur eine begrenzte Zahl von Zellteilungen, die sie durchlaufen?
Seneszenz: Alterungsprozess der Zelle
- eingeschränktes Zellteilungspotential an deren Ende die Degeneration der Zelle steht
- Schildkroten leben über 110 Jahre aufgrund ihrer hohen Populationsverdopplung die 110 Zellteilungen beträgt
- Mauszellen nur 15 ZT deshalb werden sie nicht sehr alt
- Mensch hat 50 +/- 10 ZT
Jedoch verlieren Körperzellen von gesunden Menschen mit der Zeit die Fähigkeit bzw das Potential sich zu verdoppeln. Bestimmte Faktoren beeinflussen die Seneszenz
Freie Radikale
Nebenprodukte der Zellatmung, die die DNA oxidieren/zerstören.
Führen dazu, dass Prozesse in der Zelle gestört werden und sich somit Schäden anhäufen
Defekte DNA-Reparatur-Mechanismen
Durch Anhäufung von Mutationen schleichen sich Fehler bei DNA verdopplung an.
Reparaturenzyme, die diese Fehler korrigieren verlieren in Abhängigkeit vom Alter ihre Effektivität, da sie selbst durch DNA Fehler mit Fehler syntetisiert sind.
Geneische Faktoren
über 60 Genen mit unterschiedl. Funktionen die zu Alterungsprozessen führen
Verkürzung der Telomere
Verlust bestimmter DNA Sequenzen die nur zum Schutz der Chromosomenenden vor Degradierung dienen
Telomere werden jedoch bei jeder Replikationsrunde verkürzt.
Bei krit. Telomerlänge erreicht ist, ist info auf demjenigen Chromosom gefährdet. Dies führt zu Stopsignal an die Mitogene --> Chromosom fragmentiert -->Zelle Altert --> Zelle stirbt!
Telomerase
Gegen Verkürzung der Telomere
Wirkt fortschreitenden Telomerverkürzungen entgegen, durch wieder ansetzen der verloren gegangenen Sequenzen an Chromosomenenden
Ist in Stammzellen und Krebszellen ständig aktiv --> entkommen der Seneszenz --> unsterblich
Zellzyklusphasen
M-Phase: Mitose + ZT
Interphase: Phase zw. zwei ZT bzw Wachstum und Stoffwechselaktivität
- Postmitotische Phase
- Zwellwachstum + Ergänzung fehlender Kompartimente
- Produktion von Enzymen und Proteinen für die Synthese Phase
- Restriktionspunkt G0-Phase oder weiter mit ZZ
- DNA-Synthese
- DNA-Replikation
G2-Phase
Postsynthetische und Prämitotische Phase
- Vorbereitung auf ZT
- Zell-Zell-Kontakte zu Nachbarzellen lösen sich
- Schwellung durch Flüssigkeitsaufnahme
- Kontrolle ob Zelle groß genug ist
Anschließend folgt die M-Phase wenn alles passt!
G0-Phase
Zellen nicht mehr im Zellzyklus
Ruhephase in die, diff. Zellen von G1 ausgehend eintreten
- Zelltypen die vollkommen ausgereift sind und keine weiteren Differenzierungsschritte durchlaufen
z.B. Nerven-, Leber-, Muskel-, Hämatopoetische Zellen - Wochen/Monate und verrichten ihre Aufgaben
Kein endgültiger Zustand, durch besondere Umstände/Stimulierung in ZZ wieder aufgenommen werden
Regulation des ZZ
Externe und interne Kontrollmechanismen, durch zusammenspiel verschiedener Faktoren wird ZZ reguliert
Externe Faktoren
Mitogene oder Antimitogene Signale die für die Progression durch den Zellzyklus oder zu einem Stillstand führen (entritt in G0)
- wenn zu viele Zellen in Nachbarschaft befinden wird ZT durch Kontakthemmung inhibiert
- Schädigung der DNA führt zu Zellzyklusarrest in G1/G2
- ausreichendes Nährstoffangebot stellt einen Mitogenen stimulus das, der essenziell für die Progression der Zellen durch den Zellzyklus ist
Letzteres besonders wichtig: Versorgung mit Wachstumsfaktoren --> wichtiger Parameter ob Zellen ZZ durchlaufen oder ob unterbrochen wird
- G1-Restriktionspunkt wird nur dann überschritten wenn geügendWF vorhanden, sonst Soffwechsel auf Minimum reduziert
Interne Faktoren
- Zelle teilt sich so lange nicht bis krit. ZG überschritten ist
- DNA intakt?
- DNA-Repl. vollständig? (in G2-Phase überprüft)
Wenn DNA schaden hat spielt Tumorsupressor p53 große Rolle
Zelle registriert schaden --> Zwangspause für DNA Reparatur, wenns nicht klappt dann Apoptose
Die Rolle von p53 im ZZ
Bei DNA-Schädigung hält p53 den Zyklus in der G1-Phase an um noch vor beginn der S-Phase die DNA-Reparatur zu ermöglichen. Vermittelt auch Einleitung von Apoptose
Apoptose Unterscheidungsmerkmale
- programmiert, unter genetischer kontrolle
- ATP-Abhängig
- keine Entzündungsreaktion
Apoptose morphologische Merkmale
- Verringert sich, Zellschrumpfung,blebbing
- Zellorganellen bleiben intakt
- Chromatinkondensation
- DNA-Fragmentierung in definierter Länge durch enzymatischen Verdau
Apoptose biochemische Merkmale
- Vesikelbildung durch Abschnürung der apoptopischen Körperchen die intakte Organellen enthalten
- Phagozytose durch Nachbarzellen z.B Leberzellen
- intakte Membran
Nekrose Unterscheidungsmerkmale
- nicht programmiert, ohne genetische kontrolle
- energieunabhängig
- Entzündungsreaktion durh freisetzen von Enzymen und Metaboliten
Nekrose morphologische Merkmale
- vergrößert sich
- Schwellung der Mitochondrien
- Auflockerung des Chromatins
- DNA Fragmentierung an zufälliger Stelle deshalb Fragmente unterschiedlicher Länge
Nekrose biochemische Merkmale
- keine Vesikelbildung, völlige Zelllyse
- Phagozytose der Fresszellen
- Lyse der Membran
Nekrose biochemische Merkmale
- keine Vesikelbildung, völlige Zelllyse
- Phagozytose der Fresszellen
- Lyse der Membran
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