Zellbiologische Grundlagen

Nebenprodukte der Zellatmung, die die DNA oxidieren/zerstören.

Führen dazu, dass Prozesse in der Zelle gestört werden und sich somit Schäden anhäufen

Durch Anhäufung von Mutationen schleichen sich Fehler bei DNA verdopplung an.

Reparaturenzyme, die diese Fehler korrigieren verlieren in Abhängigkeit vom Alter ihre Effektivität, da sie selbst durch DNA Fehler mit Fehler syntetisiert sind. 

über 60 Genen mit unterschiedl. Funktionen die zu Alterungsprozessen führen

Verlust bestimmter DNA Sequenzen die nur zum Schutz der Chromosomenenden vor Degradierung dienen

Telomere werden jedoch bei jeder Replikationsrunde verkürzt.

Bei krit. Telomerlänge erreicht ist, ist info auf demjenigen Chromosom gefährdet. Dies führt zu Stopsignal an die Mitogene --> Chromosom fragmentiert -->Zelle Altert --> Zelle stirbt! 

Gegen Verkürzung der Telomere

Wirkt fortschreitenden Telomerverkürzungen entgegen, durch wieder ansetzen der verloren gegangenen Sequenzen an Chromosomenenden

Ist in Stammzellen und Krebszellen ständig aktiv --> entkommen der Seneszenz --> unsterblich

M-Phase: Mitose + ZT

Interphase: Phase zw. zwei ZT bzw Wachstum und Stoffwechselaktivität

• Postmitotische Phase
• Zwellwachstum + Ergänzung fehlender Kompartimente
• Produktion von Enzymen und Proteinen für die Synthese Phase
• Restriktionspunkt G0-Phase oder weiter mit ZZ

• DNA-Synthese
• DNA-Replikation

Postsynthetische und Prämitotische Phase

• Vorbereitung auf ZT
• Zell-Zell-Kontakte zu Nachbarzellen lösen sich
• Schwellung durch Flüssigkeitsaufnahme
• Kontrolle ob Zelle groß genug ist

Anschließend folgt die M-Phase wenn alles passt!

Zellen nicht mehr im Zellzyklus

Ruhephase in die, diff. Zellen von G1 ausgehend eintreten

• Zelltypen die vollkommen ausgereift sind und keine weiteren Differenzierungsschritte durchlaufen
  z.B. Nerven-, Leber-, Muskel-, Hämatopoetische Zellen
• Wochen/Monate und verrichten ihre Aufgaben

Kein endgültiger Zustand, durch besondere Umstände/Stimulierung in ZZ wieder aufgenommen werden

Externe und interne Kontrollmechanismen, durch zusammenspiel verschiedener Faktoren wird ZZ reguliert

Mitogene oder Antimitogene Signale die für die Progression durch den Zellzyklus oder zu einem Stillstand führen (entritt in G0)

• wenn zu viele Zellen in Nachbarschaft befinden wird ZT durch Kontakthemmung inhibiert
• Schädigung der DNA führt zu Zellzyklusarrest in G1/G2
• ausreichendes Nährstoffangebot stellt einen Mitogenen stimulus das, der essenziell für die Progression der Zellen durch den Zellzyklus ist

Letzteres besonders wichtig: Versorgung mit Wachstumsfaktoren --> wichtiger Parameter ob Zellen ZZ durchlaufen oder ob unterbrochen wird

• G1-Restriktionspunkt wird nur dann überschritten wenn geügendWF vorhanden, sonst Soffwechsel auf Minimum reduziert

• Zelle teilt sich so lange nicht bis krit. ZG überschritten ist
• DNA intakt?
• DNA-Repl. vollständig? (in G2-Phase überprüft)

Wenn DNA schaden hat spielt Tumorsupressor p53 große Rolle

Zelle registriert schaden --> Zwangspause für DNA Reparatur, wenns nicht klappt dann Apoptose

Bei DNA-Schädigung hält p53 den Zyklus in der G1-Phase an um noch vor beginn der S-Phase die DNA-Reparatur zu ermöglichen. Vermittelt auch Einleitung von Apoptose

• programmiert, unter genetischer kontrolle
• ATP-Abhängig
• keine Entzündungsreaktion

• Verringert sich, Zellschrumpfung,blebbing
• Zellorganellen bleiben intakt
• Chromatinkondensation
• DNA-Fragmentierung in definierter Länge durch enzymatischen Verdau

• Vesikelbildung durch Abschnürung der apoptopischen Körperchen die intakte Organellen enthalten
• Phagozytose durch Nachbarzellen z.B Leberzellen
• intakte Membran

• nicht programmiert, ohne genetische kontrolle
• energieunabhängig
• Entzündungsreaktion durh freisetzen von Enzymen und Metaboliten

• vergrößert sich
• Schwellung der Mitochondrien
• Auflockerung des Chromatins
• DNA Fragmentierung an zufälliger Stelle deshalb Fragmente unterschiedlicher Länge

• keine Vesikelbildung, völlige Zelllyse
• Phagozytose der Fresszellen
• Lyse der Membran

• keine Vesikelbildung, völlige Zelllyse
• Phagozytose der Fresszellen
• Lyse der Membran