Kardiologie

Sonderfomr der KT 

um die isoelektrische linie oszilierende polymorphe QRS, charakterische Konfiguration

Diagnose:

• Ruhe EKG
• QT-INTerval
• meist ruhe bradykardie
• tachykardi
  • lang-kurz initiirerende Sequenz
  • 180-250

Getriggerte aktivitä fugrund QT-Verlängerung (pharmakologisch bedingt) IA, Sotalol, hypokaliämie, Phenotiazine, Antidepressiva

Therapei:

• Mg 2mg iv
• hfanheben
• Overdrivepacing
• isoproterenol
• Defi be iKF

ä: idiopathisch be i Herzgesunden (kaffe oder erregung) , bei herzerkrankungen oder elektrolytengleisung z.b. hypokaliämie

Klassifikaition

• Vorhoextrasystolen
  • Extraschlag der früher als QRS einfällt und ursprung im Vorhofmykarod
    • pqelle deformiert
    • pq verkürzt
    • qrs normal
    • keine kompensatorische welle
  • junktionale av-knoten- extrasystole
    • extraschlag der frühel asl QRS einfällt und ursprung zwischen vorhof und ventrikel hat
      • negatives p-welle
      • qrs normal
      • keine kompenstaorische pause

Therapie: keine bheanldung bei gesunden, grunderkrankung therapieren, verapaomil doer betablocker bei tachykarder eazerbation

ä: 

• karidale Gurnderkrankung: angeboreen / erworbene Störung dre myokardialen ionenkänale (longqt, medi)
• Elektrolyt : hypokaliämie, hypomagnesiämie
• Elektrounfall
  herztraume
• Schalganfall und enzephalitis

PpH: erniedrigtes Flmimerschwelle , chaotische Erregung und ineffketive Kontratkion des Kammermyokards, keine ausreichen HZV

Diagnostik:

• Kammerflattern: 250-320/min meist fliessener übergang zu kammer flimmern
• Kammerflimmern. arrhythmisch >320min, unregelmässige undulation kein einzelne qrskomplexe mehr abgrenzbar

Therpaie:

• Rea bei kammerflimmern
  • Defi mono phasisch
  • 30:2 herzdruck
  • kontroll zyklus wiederholen
  • gabevon adrenalin alle 3-5min über vene 
  • alterenativ vasopresin
  • amiodaron iv 300mg

QRS > 120ms

rSR' in V1 und V2 Mförmig, oberer Umschlagpunkt in V1,V2 verzögert

QRS >120ms

rSR' in V5-6

oberer umschlagpunkt in V5 und v6 verlängert

PQ-ZeitBefund

PQ-Zeit ≤0,2 Sekundenphysiologisch

PQ-Zeit >0,2 SekundenAV-Block I°

Zunehmende PQ-Zeit bei gleichbleibender PP-Zeit bis zum Ausfall eines QRS-Komplexes nach regulärer VorhoferregungAV-Block II° Typ 1Wenckebach (bzw. Mobitz I)

Plötzlicher Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle; erst auf die zweite (bzw. dritte) P-Welle folgt ein QRS-Komplex (2:1- bzw. 3:1-Überleitung)AV-Block II° Typ 2 Mobitz(bzw. Mobitz II)

P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander in regelmäßigen Abständen vor → Vollständige Entkopplung von P-Wellen und QRS-KomplexAV-Block III°

Ä: ehöhter Vagotonus, medi, Elektrolystörung, Ischämie akuter MI, Kardiomyopthie,ST.n. Herzchirugie, hypothyresoe, idiopathische Fibrose des erreegungslieitung

KLinik:

• Grad I : asympomt
• 3. grades oder 2. grades
  • Belastungsintoleranz
  • Schwindel
  • Synkopen

Therapi:

• akute sympt. bradykardie: atropin
• anhaltend symptomatische: schrittmacher

Schock= missverhältnis zwischen HMV und erforderlicher Gewebeperfusino mit vermidnerter Sauerstoffversorgng

kardiogener Schock:

ä: 

• Myokardversagen: MI, kardiomyopathie, Myokarditis
• Arr: kammerflimmer, entkoppelung
• Preload-Erhöhung: Herzklappeninsuff
• Afterload -ERhöhung: LE
• Mechanische Behinderung: pericarditis constricitva, Tamponade!
• Gestörte extrakardiael Blutzirkulation (LE, Spannungspneu, Vena-CAVA-kompression)

KLinik:

• Allgemein: Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Oliguer-Anurie
• spezifisch: dyspnoe (lungenstauung, lungenödem) gestaute Halsvenen (ZVD erhöht) 
• spezifische Symptome der Ursache

Diagnsotik:

• Ansprechbarkiet
• Atmung Pulsoxy
• HF BD
• Pupilenreatkion
• hatukolorit
• Rekap
• Temp
• Blaenkatheteiserung
• HB/Hkt kann am anfang noch unverändert sein!
• gerinnungsparameter
• infektparameter 
• elektrolyt
• BK
• ABGA (laktat)
• zVD Messung
• EKG
• Rxth
• sono, echo, rechtsherzkatheteruntersuchung und ursache diagnostik

Therapie:

• Ursachetherapei
• schocklagerugn 15 grad erhobene Beine, o2 evtl intub, auskühlungssz, 
• Überwachung + zugänge
• Dopamin/dobutamin-perfusor

80% secundum-typ im bereich der Fossa ovalis 

PPH: durch li-re-shunt --> Volumenbelastung des re vorhof und Ventrikel mit kompensatorische Hypertrophie

kLiniK: abhängig von grösse, oft asympotomatisch oder erst im adoleszenzalter 

superventrikuläre Rhythmusstörung, Verminder Belastbarkeit, Schnelle ermüdbarkeit, Belastungdyspnoe

DiagnostiK: 

• Auskulatation: fixier atemunabhängiger gespaltener 2HT 2. icr links
• systolikum im 2.icr links parasternal
• EKG: steil bis Relage, p dextroatriale Rescheblo, rechtsherzhypertrophie
• Röntgen: rechter vorhof und ventrikel vergrössert

Komplikation: Paradoxe Embolie --> Gefahr des Schlaganfalls

Therapei: 

• Erfolgt im vorshculalter oder nach diagnosestellung
• unter50% defekt: interventionelelr Verschluss mit Doppelschirmchen (kathteter)
• wenn nicht möglich: minithorakotomie

Epid: häufigster angeborenere Herfehler

Lokalisation: meist im membranösen abschnitt des ASeptums

PPH: li -re -shunt --> volumenbelastung des reVe--> vermherte Lungendurchblutung --> volumenbelastung des liVE durch Rezirkulation 

Kontraktion der kleinen lungengefässe durch vermherter Durchfluss --> pht -_> druckbelastung des re Ventrikel

Eisenmenger-Reaktion: irreversibel erhöhter lungengefässwiderstand --> druck im re ventrikel übersteigt den druck im linken Vnetrikule --> shuntumkehr mit Zyanose

KLinik: kleine: asmpyotmatisch

mittler-grosse: 2.-3. Lebensmoanat zu Herzinsuff: dypnoe, hepatomegalie, Gedehistörung häufig bronchopulmonale Infektion

Diagnostik: 

AuskultTIon: Presstrahlgeräusch: lautees frü-holosystolische Herzgerüsch insbesondere bei ikleinen (viel lärm um Nichts) 
 

Palpation: systolisches Schwirren im linken unteren sternumrand + verlagerter Herzspitzenstoss

Echo: Kardiomegalie, evtl katheter

Therapie: 

• kleine defekte: keine intervention: sponatnverschluss des defektes!!!
• grössere Defekte: patchverschluss auch internventionell Verschlussmit schrimchen
• eisenmenger: isolierter operativer Verschluss des VSD nicht mehr möglich da irreversibler PHT!!!, evtl Lunentransplantation mit zusätzlichem Verschluss des VSD

= muskuläre Dysfunktion des herzens --> elektrisch /+ mechanische Störung des Myokards 

häufig mit Dilattion oder Hypertrophie des Herzmuskles verbunden ist

primär (v.a. genetisch) vs sekkunärd ( als folge z.b. von Virusinfektion, toxischen Einflüssen)

Einteilung
 

• Dilatative Kardiomyopathie
  • häufigste
  • EInschränkung der Kontraktionsfähigkeit des myokards durch Überdehnung,
    • Rückwärts und Vorwarätsversagen
    • relative MI
  • Klinik: 
    • Rückwärts: lungenstuuung,e lungenödem Dyspnoe
    • Vorwärts : periphere Zyanose
  • EKG: Lischeblock, 
• hypertrophe Kardiomyopathie
  • hypertrophe des linken +/- rechte Ventrikel 
    • verminderte diastolische dehnbarkiet -_> MI 
    • obsturkive Form zusätzlich subvalvuläre Vorwölbun des hypertrophiereen Septums welche linekn Ausflussbahn ostruiert!
  • häufig asmyptomatisch, Paliptation Leistungsknick ,Schwindel, Synkpe, Dypnoe ,AP, herzrhytmusstörung, plötzlicher Herztod
  • EKG: lihehypertrophie, lischeblo, , echo: eptumhypertrophei
  • KI: inotrope Medi, häufigste Ursche für plötzliche Herztdoe bei Sportlern und jugendlichen
• Restrikve Kardiomyopathie
  • minderung der ventr. Elastizität während der Diastole bei üblciher weise intakter systolischer Funktion
  • Herzinsuff mit dyspnoe udn Stauungszeichen + Tachykardie 
  • echo: vergrössert Vorhöfe, normale Ventrikal, normale EF, reduzierte diastolisch Fèllung
  • einzig wirksame Th: herztransplatnation
• Arrhythmogene reve Kardiomyopathie: 
  • rechtsventrikuläre Zelluntergang: ausdünnugn und DIlatation der Ventikelwand, störung der Erregungsleitung
  • sehr variabel, belastungsinduzierte vnetirkläre Tachy: palpitation, synkope, plötzlicher Herztod
  • EKG: episolonwelle am ende des verbreitetn QRS, evtl rescheblo
  • Echo: lokale Wandbewegungsstöungen des re Ventrikel
  • häufgi junge Spotrler männer
•  

= Stenose der Aorte im Bereich dse Isthmus (nähe duchtus arteriosus botalli)

PPH: 

• Präduktale Stenose (infantil): perfusiont der unteren Körperhäflte über pers Ductus arteriosus botalli -_> re-links-shunt -_> be verschluss des ductus: hypotoni der unter Extermität und Volumn+druckbelastung des li ventrikel
• Juxta-oder postduktale stenoe (adulte) Brachiocephale Hypertonie, abdomino-femorale Hypotone: perfusion der unteren hökrperhälfte über kollaterale --> evtl lange unauffällig

KLinik:

• Präduktal: 
  • offeneem DUctus: evtl ischämie beschwerden der uEx
  • bershcluss: herzinsuff, hypotonie der uEX, Organversagne(niere --> anurei; Darm --> NEK, leberfunktionsstörung) 
  • häufig assioziert mit VSD oder bikuspide Aortenklappe
• Postduktale
  • RRerhöht: oEX, zerebrale Gefässe (ksz, tinnitus, epistaxis, schwindel)
  • hypotonie der uEX

Diagnostik:

• Pulststaus
• BD differenz
• Systolikum mit pm infraklavikulär und zwischen Schulterblätter
• EKG: lihehypertrophie
• Rxth: Aortenkope bei nicht veränderter Herzgrösse, sanduhröfrmige einschnürung
• ECHO
• MRT , herzkathere

Therapie:

• infantil
  • Prostaglanidne: offenhalten des Ductus
  • operative Resektion möglichst frühzeigt, bei restenose : ballondilatation via herzkatheter
• adult: resetkion, rothese , bypass

Epid: präv. steigt mit alter, inzidenz steigt durch höhere lebenserwartung

Ä:

• Systolisches Ventrikelfunktionsstörung:
  • kontraktionsfähigket und Schlagvolumen des Herzens reduziert z.b. nach mI
  • erhöhter pumpwiderstand aufgrund Abflusshindernisses (aHT, Aortenstenose)
  • konstane üerhöhte auswurfleistung durch pendelvolumen (ainsuff)
• Diastolische vnetirkelfunktionsstöurng: veminderte diastolische Dhenbareit und dadurch reduzierte Füllung des Vnetrikels
• Herzrhytmusstörung

PPH;

• Abnahme HZV --> Hfsteiguerng
  • verkürzte Diastole
  • kroronarduchrblutung sinkt -_> koronarinsuff
  • schlagvolumen sinkt 
  • THerapie: betablocker
• vermindert renale perf -_> RAAS aktivierung
  • Vasokonstriktion (ATII)-_> Nachlast hoch --> sauerstoffverbrauch ddes herzns stieg -_> schlagvolumen sinkt 
  • thepraie: ace-hemmer
  • Aldosteron --> resorptoin von wasser in der Niere erhöt--> pulmonale stauungu n ödembildung
  • TH: ACEhemmer, ALodsteronantagnonsiten, DIurektia

Klinik:

• AllgM: leistungsminderung, Nykturei, Tachykardie, Herrhytmusstörung
• Liherzinsuff:
  • Rüchwärstversagne: dyspnoe, Tachypnoe, Asthmacardiale, Zyanose, Pulmonale Stuung, Lungenödem
  • Vorwärtsversagen: renale funktoinsminderung, schwächegefüh und leistungsabnahme
• Reherzinsufff.
  • rückwärtsversagne: Beinödeme, stauungslebre (hepatomegalie, leberkapselspannungssz, cirrhose cardiqaue, muskatnussleber), Venenstauung (oberer einflussstuaung), stuunsgastritis, stauungsniere

Diagnostik:

• kardiologischer Status (3. herzton, rasselgersäusche, pulsus alterans, stauung)
• EKG: unspeztisvhe herzsinsuff
• EHCO: normal EF 55%, leicht eingeschärnkt 45-54%, mittlegradig 30-44%, unter 39 hochgradig
• RxTH: 
  • Kardiogmegalie
  • pulmonale stauungszeichen
    • basale pleuraerugss
    • lungeödem
    • kerley-blinien
• Labor:
  • BNP oder NT-proBNP: = zeichen der Herzinsuf

Therapie:

ALlgmeine: kausale therapei, Rf ausschaltung, leichtes körperliches Trainig bei stabiler Herzinsuf,, Kochsalzarm, Gewichtsreduktion lifestayl

• Medi Eskalierend
  • ACEHEMMER
  • Betablocker
  • Diuretika
  • Aldosteronantagonist
  • Ivabridin 
  • Digitalis
  • prognose verbesssernd: betra, ace und aldosteronantaonsit
• Invasiv:
  • kardiale Resyncrhonisationstherpaie
  • implantierbarer kardoiverter-defibrillator
  • herztransplantation

Komplikationen

Lungenödem bei akuter linksherzinsuff:

• Klassifikation: interstitieles (meist auskultatorisch unauffällig evtl verschärftes Atemgeräus oder giene) vs alveoläres (feute rasselgeräsuche)
• Therapie:
  • kausale therapie 
  • Allgemein: sitzende Lagerung , O2 gabe
  • Medi: sedierung (morphin)
  • Nitroglyerin zur senkung der Vorlast
  • Fursemid zur Ausschwemmugn iv.
  • evtl gabe von pos inotrope substanzen = dobutamin
  • Sonstiges
    • maschinelle untersztüung z.b. intraaortale ballonpumpe
    • CPAP
    • veno-veöse extrakorpolale membarnoxygenierung (ECMO)
    • veno-arterileles extrakorporales life support system (ECLS)

Prognose:

1 jahres letaltitä nach NYHA STADIUM

1. <10%
2. 15%
3. 25%
4. 50%

Def: chronisch erhöthe pulmonal-arterieleler mittel druck in Ruhe > 25mmHG

ä:

• PAH: 
  • Idiopathisch, hereditär, medikamentös/toxisch
  • durch linksventriuläre Druckerhöhtung
  • bei lungenerkrnakung 
    • obstuktive
    • insterstiiell
    • schlaf-apnoe
    • weitter
  • chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie

KLinik:

• PHT
  • Belastungsdypnoe
  • sinustachy
  • schwindl
  • müdigkeit
  • zyanose
  • brustsz
  • rechtsherzinsuff --> cor pulmonale mit Rechtsherznsuff

Diagnostik:

• lauter 2. herzton über ICR links
• EKG: rechtsherzbelastung
  • rechskardiale hypertrophie
  • st-stereckneverändung in v1-v3
  • p-pulmonale 
  • reschsttyp ode s1q3 typ
• echo: rechtsventirkule hypertorph, schätzung des pumonl-arterielen druck
• rxth: betonung pulmonalisbogen, rechtsherzhypertrophie,
• rechstherzkathteruntersuchnng: mPAP, wedgedruck

Therapie.

• kausale Therapie
• symptommatisch
  • Langzeitsauerstoff-behanldung
  • hypertoniesenkung
    • langwirksame prsotazyklin analgoe: inahlatives iloprost
    • endotherlin-rezeptor-antagonist (bosentan, ambrisentan)
    • sildenafl
  • antikoagulation
  • herzinsuff
  • Herz/lungentransplantation

ä:

• primäres idiopathische Raynaud: ohne organische Veränderung
• skundär Raynaud:
  • medi (beta, ergotamin, bleomycin)
  • trauma druch arbeit mit vibrieenrde Werzeuge
  • hämatologische (polyzyhtämie, thrombozytos,e paraprotienämie...)
  • PAVK
  • Vaskulititden
  • kollageosen

Klinik:

• Auslöser: kälteeinwicklung oder Stress
• Symptome:
  • Typisch ist ein anfallsartiges Auftreten der klinischen Sympotme Dreiphasig: Trikolore-phänomen
    • 1. Ischäime :s szhaftes abblasen: weisse haut
    • 2. Hypoxie: zyanose : blaue hatu
    • 3. reaktive Hyperämie: wiedererwärumgn der FInger --> rote haute
• Dauer zwischen wenigen Minuten und  stunden

Diagnostik:

• Ziel: ausschluss: sekunäderer Raynaud, Schweregrad
• Anamnese: 
• Faustschlussprobe
• Allentest
• akraler Kälteprovokationstest
• Mikroskpoe: nagelfalz_kapillarmmikroskopie: (primär unauffällig, sekundär : auffällig 

Labor: 

• primär: unauffällig
• sekundär: je nach grunderkrnakung; hämatolig,e plasmavviskosität, entzündugnsparameter, Antikörper und sereologien

Therapei:

• Allgemein: schutz vor auslöser: nässe kälte, vibrierende Isturmente , Nikotinverzicht, mediumstellung, behandlung kausal be isekundärem
• medikamnetös
  • KalziumantagonsiteN: nifedipin, diltiazem
  • Durchblutungförderne Externa: nitrathaltige Salben
  • offlaber mit Porstanoide, PDE-5-hemmer (sildenafil), endohelinantagonist

• Klinik: heftigste schlagartige aufgetretene Rückensz mit abdominaller ausstrahlung
• hypovolämische rschock

Diagnostik: sono, ct mit km 

Porgnose: hohe letalität

= Einblutung der Aortenwand --> Spaltung der Gefässwand

Epid:

• Alter >50J ausser Marfan, M>F,
• Lokalisation
  • A.ascend. 65%
  • Aortenbogen 5-10%
  • A. desc 20-15%
  • aorta abdominalis

RF:

• aHT
• arteriosklerose
• st.n. op an aorta
• bgerkrankung
• vaskulitis der aorta
• medianekrose erdheim gsell
• amphetamin /kokainabusus
• TRAUMA

Stanford-Klassifikation: A= Affects Ascending Aorta, B= Beginns beyond brachiocephalic vessels

PPH: Einriss der aortalen Intima --> Einblutuing in Media (falsches Lumen) --> Längsspaltung der Gefäaswand, es kann zu zweite intimaläsion zu wiederanschluss kommen , oder kann abgehende gefässe verlegen!

Klinik:

• Vernichtungssz: plötlich einsetzende stärkste sz im Nacken und Brustbereich bzw Bauch und Rückenbereich
  • zwischen Schulterblätter --> eher thorakal
  • abdominal --> eher abdominale
  • typisch: wandern des sz durch fortschreitend der dissektionsmembran
• szqual: schneidend riessend, brennend kollikartig
• arterienverlgeugng --> syhmpotme der sichämie
• bei akutem blutverlust --> schock und rea

Diagnostik:

• CT mit kM 
• TTE oder TEE
• MRT sono oder xr weniger wichtig

Therapie:

• sedierung und Analgesie
• medikamentöse BD senkung akut: betablocker iv
• grosslumige zugänge und o2 gabe
• Chirugie
  • Typ A : immer indiziert (hohe letalität innerhalb von tagen)
  • Typ B: opertion nur bei komplikation indiziert ansonsten hohoe OP-letatliätt im vergleich zu konservatie Therapei
• evtl endovaskuläre behandlung mit stent

Prognose:

30 Tage letalität

• A konservativ 50%
• A operativ 20%
• B konservativ 10%
• B operativ 30%
•  

ä: 

• Akut: meist bakterielle Endokarditis, AOrtendissektion oder Traumatisch
• chronisch: angeboren (bikuspide Klappe) degenerativ, Syphilis

PPH: Blutrückfluss in liVe--> volumenbelastng --> exzentrische Hypertrophei -_> progrediente Herzinsuff

Klinik:

• Akute AOrteninsuff
  • kardiale Dekompensation
  • Lungenödem
• Chronisch
  • lang beschwerdefrei
  • Palpitation
  • Abgeschlagenheit, leistungsknick
  • lihezinsuff
  • Synkopen AP

Diagnostik:

• grosse Bdamplitude
• Auskultation: Protodiastolikum: sofortdiastolikum: decrescend, P.m. im 2. icr rechts
• EKG: liherzhypertrophe
• Echokardiographie
• rxthorax: betongung der aorta, ausladnedner liventrikel

Therapie:

• konseravtiv: bei asymptomtatisch oder KI gegen Op
  • Herzinsufftherapie + körperliche Aktivitä aber keine schwere Belastung
• operativ: indikation: symptomatisch oder deutlich eingeschränke Pmpfunktion
  • Klappenersatz tlw klappenrekonstruktino

Prognose:

• asympt: gute Prognose
• sympot und hohcgradig prognose deutlich eingeschränkt

epid: in D häufigstes vitium, 85jährige 4%

ä: häufgi degenerativ, meist atherosklerotisch

Schweregrad

• leicht: <25mmHg mittlerer sys p-gradient,>1.5cm2 klappenöffnungsfläche, asympt
• mittel 25-40mmhg, 1-1.5 cm2, meist asympt
• schwer >40mmhg <1cm2, evtl asympt
• sehr kritsich >70mmHg, <0.6cm2 symtotmatisch

Klinik:

• oft asymptomtatisch
• Belastungsabhängig:
  • Belastungsdyspnoe
  • Ap bei belastung
  • synkope oder schwindel

Diagnostik:

• Auskultation: pulsus tardus et parvus, schwirren über carotiden und aorta
  • Spindelförmiges crescendo-descrescendo rauhes Systolikum mit Carotidenausstrahlung
  • pm im ICR2 parasternal, hebender herzspitzenstoss
  • frühsystolische Ejectionclick
• BD: kleine bdamplitude
• EKG: linksherzhypertrophei
• Röntgen: poststenotische dil, linksherzverbreitung
• Echo!!!!!
• Linksherzkatheter

Therapie:

• konservativ: Indikation: asympt bei leichter und mittelschwerer AS
• Echo-verlaufskontrolle
• medi Herzinsufftherapie
• Chirugisch: 
  • indikartion: symptomatisch (unbehandelt 1jahre 50% tod) oder asympotmtasich mit schwerer AS und deutlich eingeschränkter linksvetrikulärer Pumpfunktion
  • kardiochirurgischer Aortenklappenersatz
  • Perkutaner Klappenersatz bei Partienten mit hohem Op-Risiko

Komplikation: Rhyhtmusstörung bis tod, abgang von mikroembolien

Prognose: 

asymptomtatisch weniger als 1 % sterben pro jahr

symptomtatisch 2 jahres mortalitätsrate von über 50%

Ä: KLappenringverkalkung, mitralklappenprolaps, Sehnenfadenruptur(Myokardinfarkt oder degenerativ) papillarmuskelabriss (MI), Dilatation = relative MItralinsuff

Klinik: 

• erst spät Symptomtaik bei chronischer : Palpiatationen, Dyspnoe, Liherzinsuff
• AKute MI z.b. nach infarkt: Lungenödem, kardiogener Schock

Diagnostik:

• evtl Herzspitzenstoss
• Auskulatation: bandförmiges Holo-systolikum mit Fortleitung in Axilla, pm über herzspitze (5.icr links), leiser 1. Herzton, evtl 3. Herzton
• EKG: liherzhypertrophie mit p-mitrale
• Rx: vergörsserter li vorhof und li ventrikeld
• echo!!

Therapie:

• Asymptomatische Patinetnen
  • EF>60% --> leichte chronische mI --> Follow up, körperliche Schonung, Behanldung von Grunderkrankung
  • EF unter 60% -_> schwere chornischer Mi --> frühzeitge operatie Rekonstruktion/klappenersatz
• Symptomatisch patientent
  • EF>30% --> frühzeitige operative Rekonstrukion/klappenersatz
  • EF<30% --> wenn möglich op ansonsten medik. Herzinsufftherapie

ä: meist rheumatisches Fieber

PPH. Stenosierung der Mitralklappe führt

• Behinderung der diastolischen Fülleng des li ve --> vorwärtsversagen
• linkastriale Drucksteigerung --> pulmonale Hypertonei_-> rechtsherzbelastung und insuff

Klinik:

• nimmt mit ausmauss des rückstuas zu
• zunächst VHF, thrombenbidlugn druch linksatrailae Druckerhöhung
• Lungenstauung: belastungsdyspnoe, husten nachts hämoptysen, hämoptoe
• herzinsuff: vennenstäuugn, perihper ödeme, stauungsleber oder niere
• Vorwärtsversagen. leistungsmindreung Zyanose

Diagnostik:

• Auskultation
  • paukender 1. herzton
  • pm Herzspitze
  • diastoloischre decrescendogeräusce
  • präsystolsiche crescendo (atrial kick)
• Rx: vergrösserter linker Vorhof, Doplte Herzkontur, anhebung trachealbifukration, zeichen Lungenstauung
• EKG: p-mitrale, VHF, Rechtsherzhypertrophie
• ECHO:
  • leichte MI: KÖF: 1.5-2.5 cm2, diastolischerpgradient <5, pulmonalerp: <30
  • mittelschwere: 1-1.5 cm2, 5-15 mmhg, 30-50 mmhg
  • schwer <1, >15mmhg, 50mmhg

Therapie:

• konservativ
  • Herzinsufftherapie: nur diuretika (ace und andere nachlastsenker sind KI)
  • VHF therapie
  • Endokarditisprophylaxe
• Operativ
  • Indikation: höhergradige und oer symptomatische MItralstenose
  • interventionell: mitralklappenvaluloplastie: klappensprengung mittels ballonkatheter
  • opertiv : klappenersatz

Epid: bei Sportler und jungen personen häufig TI ohne Krankheitsert (aufgrund vergrösserung des Herzens im Rahmen des Trainings) eine liechte TI findet man bei 90% aller herzgesunden

Ä: 

• angeboren = selten meist im Rahmen kombinierter anderer Herzfehler
• sekundär (rechtes herzbelastung)
  • TI nach LE
  • Ti bei pHT
• Endokarditis (drogenabhängig,e Dialysepatiente, alkoholiker)

Klinik:

• lange asymptomatisch
• schwere TI
  • Beinödeme
  • Leber + halsvenenstauung
  • Herzrhythmusstörung

Diagnostik:

• hochfrequentes bandörmiges systolisches herzgeräusch (atemabhängig)(
• aszites
• herzinsuffzeichen
• Entwicklungsverzögerung bei Kinder
• TTE/ TEE

Verlauf: nicht vorhersehbar, variabel, auch schwere TI kann lange stabil sein , kontrolluntersuchungenn

Therapie.

• Patiente mit echter TI = erhöthes endokaritids erkrnakugn = endokarditisprophylaxe
• medikamentös: 
  • Herzinsufftherapie ( ACE, antirhythmika bei Herzrhyhtmusstörung)
  • Gerinnugnshemmung wenn revorhof gross wrid 
• operativ: nur selten: rekonstrukiion oder klappenersatz

Prognose: seeehr unterschiedlich , normale lebenserwartung bie leichter insuff, gefahr cirrhose cardique bei schwerer chronischer TI,

= akute Thrombose und Entzündung oberflächlichen Venen

Ä: unklar, mechanisch, chemische  Reizung oder Einschwemmung von Keimen, freisetzung von entz. mediatoren aus Thrombus

RF: Krampfadern, Krebsleiden, systmeische Erkrankung, Gerinnungstörung, Nikotin, ALter

Klinik:

• Rötung über betroffenen Venen + umliegendes Areal
• schwellung (weniger als bei phlebothrombmose) + ausbildung harten Stranges
• sz beim Belasten meist deutlich zunehmend

Diagnositk:

• A+S
• US: um ausmass der thrombophlebitis festzulegen un eine Phlebothrombos (TVT) auszushcliessen

Therapie:

• Allgemein: 
  • Kühlung 
  • gerinnunghemmugn mit Hperain bei asugedehntem Befund
  • Sztherapie ASS, ibuprofendiclofenach
  • Op: sticinzision und ausdrücken des Gerinnesel
  • keine Bettruhe
  • kompressionstherapie und mobi ( v.a. bei älteeren thrombophlebitis)

Verlauf: meist gutartig, entweder verklebt und vernarbt oder wird wieder rekanalisiert

Komplikatrion wei LE und posthrombotischres Syndrom selten

D: 30% aller M, 15% aller F erkranken in ihrem leben

kardiovaskuläre Ereignise sind in Industrienationen= häufigste Todesursache

• Nikotin
• DM
• aHt
• Hyperlipoprotienämie LDL erhöht, HDL erniedrigt
• FA
• Alter (m>45, F>55)

beinhaltet 3 krankheiten

1. instabile AP
   1. infarkttypische Symptome >20min
   2. jede neue aufgetretende AP oder zunehmende AP
   3. Troponin T negativ
2. NSTEMI
   1. infakttypicsche symptome > 20min
   2. unauffälliges unspezifisches EKG
   3. Trop Tpos
3. STEMI
   1. inf. s >20min
   2. länger als 20 min anhaltende ST-strecken-hebung / neu aufgetretender Lischeblo
   3. Torp T pos

Erstmassnahmen

• gefässzugang, EKG, MOnitoring O2
• Aspirin 300mg + Ticagrelo 180mg oder Prasugrel 60mg
• Gabe eines Antikoagulans : fondaparinux, ENoxaparin , Heparin
• Morphin und evtl Benzo
• Nitrat zu 
• Beta Blocker 
• soforteiger Transport in Zentrum mit Herzkathererlabor

schnellstmöglich PTCA, alternativ Lyse Time is muscle

NSTEMI: rasche durchführung PTCA in 2-72h! 

stationär aufnahme, überwachung, EKG und Herzenzymkontrolle 6h nach aufnahme