Kardiologie

= ausweitung aller drei Gefässwandschichten (intima, media und Adventitia) 

thorakal erweiterung über 3.5cm, abdominal über 3 cm

Epid:

• Thorakales aortenaneurysma selten 3 % aller
  • aorta asc + aortenbogen + aorta descendens
• abdomianl: 60-70LJ, 1% der über 50jährigne, 10% der über 70 jährigen männlichen hypertoniker
• m>>F, pos fam

RF:

• Arteriosklerose (beinhaltet rf v.a. rauchen, aht)
• chronische Aortendissektion
• BG erkrankungen
• Vaskulitis infektion der aortebbeteiligung

Klassifikation: spindelförmig vs sackförmig ( höhere rupturgefahr)

Klinik:

• oft asymptomatisch oder unspezfisich 
• druckgefühl, thorakale rückensz, abdominal oder flankensz kkollikartig
• spezisfsch
  • tastbarer tumor
  • peripher thombose als indirektes zeichen
  • stridor (tracheaeinengung)
  • schluckbeschwerden
  • oberer einflusstuaung
  • Heiserkeit (n.laryngeus recurens)
  • horner syndrom

Diagnostik:

• körperliche Untersuchung
• CT/MRT mit kontrast beurteilung der Therapieplanung
• sono und rx und echo weniger wichtig

Therapie:

• konservativ : minimierung kardiovaskulrär RF (<120/80, nikotinabstinenz)
• Chirugisch
  • Op- ndikation
    • BAA
      • Aymptomatisch: Durhcmesser > 5cm, zunahme des d >1cm/jahr
      • symptomatisch generell immer
    • TAA: 
      • Asymptomatisch
        • durchmesser über 5.5.-6 cm
        • zunahme des durchmesser mehr als 0.5 cm/jahr
      • Op be isympotmtaisch erwägen
  • Goldstandart: rohor oder y-prothese
  • ggf interventionelle Stentprothese

• Klinik: heftigste schlagartige aufgetretene Rückensz mit abdominaller ausstrahlung
• hypovolämische rschock

Diagnostik: sono, ct mit km 

Porgnose: hohe letalität

= Einblutung der Aortenwand --> Spaltung der Gefässwand

Epid:

• Alter >50J ausser Marfan, M>F,
• Lokalisation
  • A.ascend. 65%
  • Aortenbogen 5-10%
  • A. desc 20-15%
  • aorta abdominalis

RF:

• aHT
• arteriosklerose
• st.n. op an aorta
• bgerkrankung
• vaskulitis der aorta
• medianekrose erdheim gsell
• amphetamin /kokainabusus
• TRAUMA

Stanford-Klassifikation: A= Affects Ascending Aorta, B= Beginns beyond brachiocephalic vessels

PPH: Einriss der aortalen Intima --> Einblutuing in Media (falsches Lumen) --> Längsspaltung der Gefäaswand, es kann zu zweite intimaläsion zu wiederanschluss kommen , oder kann abgehende gefässe verlegen!

Klinik:

• Vernichtungssz: plötlich einsetzende stärkste sz im Nacken und Brustbereich bzw Bauch und Rückenbereich
  • zwischen Schulterblätter --> eher thorakal
  • abdominal --> eher abdominale
  • typisch: wandern des sz durch fortschreitend der dissektionsmembran
• szqual: schneidend riessend, brennend kollikartig
• arterienverlgeugng --> syhmpotme der sichämie
• bei akutem blutverlust --> schock und rea

Diagnostik:

• CT mit kM 
• TTE oder TEE
• MRT sono oder xr weniger wichtig

Therapie:

• sedierung und Analgesie
• medikamentöse BD senkung akut: betablocker iv
• grosslumige zugänge und o2 gabe
• Chirugie
  • Typ A : immer indiziert (hohe letalität innerhalb von tagen)
  • Typ B: opertion nur bei komplikation indiziert ansonsten hohoe OP-letatliätt im vergleich zu konservatie Therapei
• evtl endovaskuläre behandlung mit stent

Prognose:

30 Tage letalität

• A konservativ 50%
• A operativ 20%
• B konservativ 10%
• B operativ 30%
•  

ä: 

• Akut: meist bakterielle Endokarditis, AOrtendissektion oder Traumatisch
• chronisch: angeboren (bikuspide Klappe) degenerativ, Syphilis

PPH: Blutrückfluss in liVe--> volumenbelastng --> exzentrische Hypertrophei -_> progrediente Herzinsuff

Klinik:

• Akute AOrteninsuff
  • kardiale Dekompensation
  • Lungenödem
• Chronisch
  • lang beschwerdefrei
  • Palpitation
  • Abgeschlagenheit, leistungsknick
  • lihezinsuff
  • Synkopen AP

Diagnostik:

• grosse Bdamplitude
• Auskultation: Protodiastolikum: sofortdiastolikum: decrescend, P.m. im 2. icr rechts
• EKG: liherzhypertrophe
• Echokardiographie
• rxthorax: betongung der aorta, ausladnedner liventrikel

Therapie:

• konseravtiv: bei asymptomtatisch oder KI gegen Op
  • Herzinsufftherapie + körperliche Aktivitä aber keine schwere Belastung
• operativ: indikation: symptomatisch oder deutlich eingeschränke Pmpfunktion
  • Klappenersatz tlw klappenrekonstruktino

Prognose:

• asympt: gute Prognose
• sympot und hohcgradig prognose deutlich eingeschränkt

epid: in D häufigstes vitium, 85jährige 4%

ä: häufgi degenerativ, meist atherosklerotisch

Schweregrad

• leicht: <25mmHg mittlerer sys p-gradient,>1.5cm2 klappenöffnungsfläche, asympt
• mittel 25-40mmhg, 1-1.5 cm2, meist asympt
• schwer >40mmhg <1cm2, evtl asympt
• sehr kritsich >70mmHg, <0.6cm2 symtotmatisch

Klinik:

• oft asymptomtatisch
• Belastungsabhängig:
  • Belastungsdyspnoe
  • Ap bei belastung
  • synkope oder schwindel

Diagnostik:

• Auskultation: pulsus tardus et parvus, schwirren über carotiden und aorta
  • Spindelförmiges crescendo-descrescendo rauhes Systolikum mit Carotidenausstrahlung
  • pm im ICR2 parasternal, hebender herzspitzenstoss
  • frühsystolische Ejectionclick
• BD: kleine bdamplitude
• EKG: linksherzhypertrophei
• Röntgen: poststenotische dil, linksherzverbreitung
• Echo!!!!!
• Linksherzkatheter

Therapie:

• konservativ: Indikation: asympt bei leichter und mittelschwerer AS
• Echo-verlaufskontrolle
• medi Herzinsufftherapie
• Chirugisch: 
  • indikartion: symptomatisch (unbehandelt 1jahre 50% tod) oder asympotmtasich mit schwerer AS und deutlich eingeschränkter linksvetrikulärer Pumpfunktion
  • kardiochirurgischer Aortenklappenersatz
  • Perkutaner Klappenersatz bei Partienten mit hohem Op-Risiko

Komplikation: Rhyhtmusstörung bis tod, abgang von mikroembolien

Prognose: 

asymptomtatisch weniger als 1 % sterben pro jahr

symptomtatisch 2 jahres mortalitätsrate von über 50%

Ä: KLappenringverkalkung, mitralklappenprolaps, Sehnenfadenruptur(Myokardinfarkt oder degenerativ) papillarmuskelabriss (MI), Dilatation = relative MItralinsuff

Klinik: 

• erst spät Symptomtaik bei chronischer : Palpiatationen, Dyspnoe, Liherzinsuff
• AKute MI z.b. nach infarkt: Lungenödem, kardiogener Schock

Diagnostik:

• evtl Herzspitzenstoss
• Auskulatation: bandförmiges Holo-systolikum mit Fortleitung in Axilla, pm über herzspitze (5.icr links), leiser 1. Herzton, evtl 3. Herzton
• EKG: liherzhypertrophie mit p-mitrale
• Rx: vergörsserter li vorhof und li ventrikeld
• echo!!

Therapie:

• Asymptomatische Patinetnen
  • EF>60% --> leichte chronische mI --> Follow up, körperliche Schonung, Behanldung von Grunderkrankung
  • EF unter 60% -_> schwere chornischer Mi --> frühzeitge operatie Rekonstruktion/klappenersatz
• Symptomatisch patientent
  • EF>30% --> frühzeitige operative Rekonstrukion/klappenersatz
  • EF<30% --> wenn möglich op ansonsten medik. Herzinsufftherapie

ä: meist rheumatisches Fieber

PPH. Stenosierung der Mitralklappe führt

• Behinderung der diastolischen Fülleng des li ve --> vorwärtsversagen
• linkastriale Drucksteigerung --> pulmonale Hypertonei_-> rechtsherzbelastung und insuff

Klinik:

• nimmt mit ausmauss des rückstuas zu
• zunächst VHF, thrombenbidlugn druch linksatrailae Druckerhöhung
• Lungenstauung: belastungsdyspnoe, husten nachts hämoptysen, hämoptoe
• herzinsuff: vennenstäuugn, perihper ödeme, stauungsleber oder niere
• Vorwärtsversagen. leistungsmindreung Zyanose

Diagnostik:

• Auskultation
  • paukender 1. herzton
  • pm Herzspitze
  • diastoloischre decrescendogeräusce
  • präsystolsiche crescendo (atrial kick)
• Rx: vergrösserter linker Vorhof, Doplte Herzkontur, anhebung trachealbifukration, zeichen Lungenstauung
• EKG: p-mitrale, VHF, Rechtsherzhypertrophie
• ECHO:
  • leichte MI: KÖF: 1.5-2.5 cm2, diastolischerpgradient <5, pulmonalerp: <30
  • mittelschwere: 1-1.5 cm2, 5-15 mmhg, 30-50 mmhg
  • schwer <1, >15mmhg, 50mmhg

Therapie:

• konservativ
  • Herzinsufftherapie: nur diuretika (ace und andere nachlastsenker sind KI)
  • VHF therapie
  • Endokarditisprophylaxe
• Operativ
  • Indikation: höhergradige und oer symptomatische MItralstenose
  • interventionell: mitralklappenvaluloplastie: klappensprengung mittels ballonkatheter
  • opertiv : klappenersatz