Kardiologie
Kardio
Kardio
Kartei Details
Karten | 43 |
---|---|
Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 21.04.2015 / 24.06.2015 |
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Torsades de Pointes
Sonderfomr der KT
um die isoelektrische linie oszilierende polymorphe QRS, charakterische Konfiguration
Diagnose:
- Ruhe EKG
- QT-INTerval
- meist ruhe bradykardie
- tachykardi
- lang-kurz initiirerende Sequenz
- 180-250
Getriggerte aktivitä fugrund QT-Verlängerung (pharmakologisch bedingt) IA, Sotalol, hypokaliämie, Phenotiazine, Antidepressiva
Therapei:
- Mg 2mg iv
- hfanheben
- Overdrivepacing
- isoproterenol
- Defi be iKF
Supraventrikuläre Extrasystole
ä: idiopathisch be i Herzgesunden (kaffe oder erregung) , bei herzerkrankungen oder elektrolytengleisung z.b. hypokaliämie
Klassifikaition
- Vorhoextrasystolen
- Extraschlag der früher als QRS einfällt und ursprung im Vorhofmykarod
- pqelle deformiert
- pq verkürzt
- qrs normal
- keine kompensatorische welle
- junktionale av-knoten- extrasystole
- extraschlag der frühel asl QRS einfällt und ursprung zwischen vorhof und ventrikel hat
- negatives p-welle
- qrs normal
- keine kompenstaorische pause
- extraschlag der frühel asl QRS einfällt und ursprung zwischen vorhof und ventrikel hat
- Extraschlag der früher als QRS einfällt und ursprung im Vorhofmykarod
Therapie: keine bheanldung bei gesunden, grunderkrankung therapieren, verapaomil doer betablocker bei tachykarder eazerbation
Kammerflattern und flimmern
ä:
- karidale Gurnderkrankung: angeboreen / erworbene Störung dre myokardialen ionenkänale (longqt, medi)
- Elektrolyt : hypokaliämie, hypomagnesiämie
- Elektrounfall
herztraume - Schalganfall und enzephalitis
PpH: erniedrigtes Flmimerschwelle , chaotische Erregung und ineffketive Kontratkion des Kammermyokards, keine ausreichen HZV
Diagnostik:
- Kammerflattern: 250-320/min meist fliessener übergang zu kammer flimmern
- Kammerflimmern. arrhythmisch >320min, unregelmässige undulation kein einzelne qrskomplexe mehr abgrenzbar
Therpaie:
- Rea bei kammerflimmern
- Defi mono phasisch
- 30:2 herzdruck
- kontroll zyklus wiederholen
- gabevon adrenalin alle 3-5min über vene
- alterenativ vasopresin
- amiodaron iv 300mg
Rechtsschenkelblock
QRS > 120ms
rSR' in V1 und V2 Mförmig, oberer Umschlagpunkt in V1,V2 verzögert
Linksschenkelblock
QRS >120ms
rSR' in V5-6
oberer umschlagpunkt in V5 und v6 verlängert
AV-Blcok
PQ-ZeitBefund
PQ-Zeit ≤0,2 Sekundenphysiologisch
PQ-Zeit >0,2 SekundenAV-Block I°
Zunehmende PQ-Zeit bei gleichbleibender PP-Zeit bis zum Ausfall eines QRS-Komplexes nach regulärer VorhoferregungAV-Block II° Typ 1Wenckebach (bzw. Mobitz I)
Plötzlicher Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle; erst auf die zweite (bzw. dritte) P-Welle folgt ein QRS-Komplex (2:1- bzw. 3:1-Überleitung)AV-Block II° Typ 2 Mobitz(bzw. Mobitz II)
P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander in regelmäßigen Abständen vor → Vollständige Entkopplung von P-Wellen und QRS-KomplexAV-Block III°
Ä: ehöhter Vagotonus, medi, Elektrolystörung, Ischämie akuter MI, Kardiomyopthie,ST.n. Herzchirugie, hypothyresoe, idiopathische Fibrose des erreegungslieitung
KLinik:
- Grad I : asympomt
- 3. grades oder 2. grades
- Belastungsintoleranz
- Schwindel
- Synkopen
Therapi:
- akute sympt. bradykardie: atropin
- anhaltend symptomatische: schrittmacher
Kardiogener Schock
Schock= missverhältnis zwischen HMV und erforderlicher Gewebeperfusino mit vermidnerter Sauerstoffversorgng
kardiogener Schock:
ä:
- Myokardversagen: MI, kardiomyopathie, Myokarditis
- Arr: kammerflimmer, entkoppelung
- Preload-Erhöhung: Herzklappeninsuff
- Afterload -ERhöhung: LE
- Mechanische Behinderung: pericarditis constricitva, Tamponade!
- Gestörte extrakardiael Blutzirkulation (LE, Spannungspneu, Vena-CAVA-kompression)
KLinik:
- Allgemein: Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Oliguer-Anurie
- spezifisch: dyspnoe (lungenstauung, lungenödem) gestaute Halsvenen (ZVD erhöht)
- spezifische Symptome der Ursache
Diagnsotik:
- Ansprechbarkiet
- Atmung Pulsoxy
- HF BD
- Pupilenreatkion
- hatukolorit
- Rekap
- Temp
- Blaenkatheteiserung
- HB/Hkt kann am anfang noch unverändert sein!
- gerinnungsparameter
- infektparameter
- elektrolyt
- BK
- ABGA (laktat)
- zVD Messung
- EKG
- Rxth
- sono, echo, rechtsherzkatheteruntersuchung und ursache diagnostik
Therapie:
- Ursachetherapei
- schocklagerugn 15 grad erhobene Beine, o2 evtl intub, auskühlungssz,
- Überwachung + zugänge
- Dopamin/dobutamin-perfusor
Vorhofseptumdefekt, Atriumseptumdefekt (ASD)
80% secundum-typ im bereich der Fossa ovalis
PPH: durch li-re-shunt --> Volumenbelastung des re vorhof und Ventrikel mit kompensatorische Hypertrophie
kLiniK: abhängig von grösse, oft asympotomatisch oder erst im adoleszenzalter
superventrikuläre Rhythmusstörung, Verminder Belastbarkeit, Schnelle ermüdbarkeit, Belastungdyspnoe
DiagnostiK:
- Auskulatation: fixier atemunabhängiger gespaltener 2HT 2. icr links
- systolikum im 2.icr links parasternal
- EKG: steil bis Relage, p dextroatriale Rescheblo, rechtsherzhypertrophie
- Röntgen: rechter vorhof und ventrikel vergrössert
Komplikation: Paradoxe Embolie --> Gefahr des Schlaganfalls
Therapei:
- Erfolgt im vorshculalter oder nach diagnosestellung
- unter50% defekt: interventionelelr Verschluss mit Doppelschirmchen (kathteter)
- wenn nicht möglich: minithorakotomie
Ventrikelseptumdefekt
Epid: häufigster angeborenere Herfehler
Lokalisation: meist im membranösen abschnitt des ASeptums
PPH: li -re -shunt --> volumenbelastung des reVe--> vermherte Lungendurchblutung --> volumenbelastung des liVE durch Rezirkulation
Kontraktion der kleinen lungengefässe durch vermherter Durchfluss --> pht -_> druckbelastung des re Ventrikel
Eisenmenger-Reaktion: irreversibel erhöhter lungengefässwiderstand --> druck im re ventrikel übersteigt den druck im linken Vnetrikule --> shuntumkehr mit Zyanose
KLinik: kleine: asmpyotmatisch
mittler-grosse: 2.-3. Lebensmoanat zu Herzinsuff: dypnoe, hepatomegalie, Gedehistörung häufig bronchopulmonale Infektion
Diagnostik:
AuskultTIon: Presstrahlgeräusch: lautees frü-holosystolische Herzgerüsch insbesondere bei ikleinen (viel lärm um Nichts)
Palpation: systolisches Schwirren im linken unteren sternumrand + verlagerter Herzspitzenstoss
Echo: Kardiomegalie, evtl katheter
Therapie:
- kleine defekte: keine intervention: sponatnverschluss des defektes!!!
- grössere Defekte: patchverschluss auch internventionell Verschlussmit schrimchen
- eisenmenger: isolierter operativer Verschluss des VSD nicht mehr möglich da irreversibler PHT!!!, evtl Lunentransplantation mit zusätzlichem Verschluss des VSD
Kardiomyopathie
= muskuläre Dysfunktion des herzens --> elektrisch /+ mechanische Störung des Myokards
häufig mit Dilattion oder Hypertrophie des Herzmuskles verbunden ist
primär (v.a. genetisch) vs sekkunärd ( als folge z.b. von Virusinfektion, toxischen Einflüssen)
Einteilung
- Dilatative Kardiomyopathie
- häufigste
- EInschränkung der Kontraktionsfähigkeit des myokards durch Überdehnung,
- Rückwärts und Vorwarätsversagen
- relative MI
- Klinik:
- Rückwärts: lungenstuuung,e lungenödem Dyspnoe
- Vorwärts : periphere Zyanose
- EKG: Lischeblock,
- hypertrophe Kardiomyopathie
- hypertrophe des linken +/- rechte Ventrikel
- verminderte diastolische dehnbarkiet -_> MI
- obsturkive Form zusätzlich subvalvuläre Vorwölbun des hypertrophiereen Septums welche linekn Ausflussbahn ostruiert!
- häufig asmyptomatisch, Paliptation Leistungsknick ,Schwindel, Synkpe, Dypnoe ,AP, herzrhytmusstörung, plötzlicher Herztod
- EKG: lihehypertrophie, lischeblo, , echo: eptumhypertrophei
- KI: inotrope Medi, häufigste Ursche für plötzliche Herztdoe bei Sportlern und jugendlichen
- hypertrophe des linken +/- rechte Ventrikel
- Restrikve Kardiomyopathie
- minderung der ventr. Elastizität während der Diastole bei üblciher weise intakter systolischer Funktion
- Herzinsuff mit dyspnoe udn Stauungszeichen + Tachykardie
- echo: vergrössert Vorhöfe, normale Ventrikal, normale EF, reduzierte diastolisch Fèllung
- einzig wirksame Th: herztransplatnation
- Arrhythmogene reve Kardiomyopathie:
- rechtsventrikuläre Zelluntergang: ausdünnugn und DIlatation der Ventikelwand, störung der Erregungsleitung
- sehr variabel, belastungsinduzierte vnetirkläre Tachy: palpitation, synkope, plötzlicher Herztod
- EKG: episolonwelle am ende des verbreitetn QRS, evtl rescheblo
- Echo: lokale Wandbewegungsstöungen des re Ventrikel
- häufgi junge Spotrler männer
Aortenisthmusstenose
= Stenose der Aorte im Bereich dse Isthmus (nähe duchtus arteriosus botalli)
PPH:
- Präduktale Stenose (infantil): perfusiont der unteren Körperhäflte über pers Ductus arteriosus botalli -_> re-links-shunt -_> be verschluss des ductus: hypotoni der unter Extermität und Volumn+druckbelastung des li ventrikel
- Juxta-oder postduktale stenoe (adulte) Brachiocephale Hypertonie, abdomino-femorale Hypotone: perfusion der unteren hökrperhälfte über kollaterale --> evtl lange unauffällig
KLinik:
- Präduktal:
- offeneem DUctus: evtl ischämie beschwerden der uEx
- bershcluss: herzinsuff, hypotonie der uEX, Organversagne(niere --> anurei; Darm --> NEK, leberfunktionsstörung)
- häufig assioziert mit VSD oder bikuspide Aortenklappe
- Postduktale
- RRerhöht: oEX, zerebrale Gefässe (ksz, tinnitus, epistaxis, schwindel)
- hypotonie der uEX
Diagnostik:
- Pulststaus
- BD differenz
- Systolikum mit pm infraklavikulär und zwischen Schulterblätter
- EKG: lihehypertrophie
- Rxth: Aortenkope bei nicht veränderter Herzgrösse, sanduhröfrmige einschnürung
- ECHO
- MRT , herzkathere
Therapie:
- infantil
- Prostaglanidne: offenhalten des Ductus
- operative Resektion möglichst frühzeigt, bei restenose : ballondilatation via herzkatheter
- adult: resetkion, rothese , bypass
Herzinsuffizienz
Epid: präv. steigt mit alter, inzidenz steigt durch höhere lebenserwartung
Ä:
- Systolisches Ventrikelfunktionsstörung:
- kontraktionsfähigket und Schlagvolumen des Herzens reduziert z.b. nach mI
- erhöhter pumpwiderstand aufgrund Abflusshindernisses (aHT, Aortenstenose)
- konstane üerhöhte auswurfleistung durch pendelvolumen (ainsuff)
- Diastolische vnetirkelfunktionsstöurng: veminderte diastolische Dhenbareit und dadurch reduzierte Füllung des Vnetrikels
- Herzrhytmusstörung
PPH;
- Abnahme HZV --> Hfsteiguerng
- verkürzte Diastole
- kroronarduchrblutung sinkt -_> koronarinsuff
- schlagvolumen sinkt
- THerapie: betablocker
- vermindert renale perf -_> RAAS aktivierung
- Vasokonstriktion (ATII)-_> Nachlast hoch --> sauerstoffverbrauch ddes herzns stieg -_> schlagvolumen sinkt
- thepraie: ace-hemmer
- Aldosteron --> resorptoin von wasser in der Niere erhöt--> pulmonale stauungu n ödembildung
- TH: ACEhemmer, ALodsteronantagnonsiten, DIurektia
Klinik:
- AllgM: leistungsminderung, Nykturei, Tachykardie, Herrhytmusstörung
- Liherzinsuff:
- Rüchwärstversagne: dyspnoe, Tachypnoe, Asthmacardiale, Zyanose, Pulmonale Stuung, Lungenödem
- Vorwärtsversagen: renale funktoinsminderung, schwächegefüh und leistungsabnahme
- Reherzinsufff.
- rückwärtsversagne: Beinödeme, stauungslebre (hepatomegalie, leberkapselspannungssz, cirrhose cardiqaue, muskatnussleber), Venenstauung (oberer einflussstuaung), stuunsgastritis, stauungsniere
Diagnostik:
- kardiologischer Status (3. herzton, rasselgersäusche, pulsus alterans, stauung)
- EKG: unspeztisvhe herzsinsuff
- EHCO: normal EF 55%, leicht eingeschärnkt 45-54%, mittlegradig 30-44%, unter 39 hochgradig
- RxTH:
- Kardiogmegalie
- pulmonale stauungszeichen
- basale pleuraerugss
- lungeödem
- kerley-blinien
- Labor:
- BNP oder NT-proBNP: = zeichen der Herzinsuf
Herzinsuff
Therapie und Komplikationen + prognose
Therapie:
ALlgmeine: kausale therapei, Rf ausschaltung, leichtes körperliches Trainig bei stabiler Herzinsuf,, Kochsalzarm, Gewichtsreduktion lifestayl
- Medi Eskalierend
- ACEHEMMER
- Betablocker
- Diuretika
- Aldosteronantagonist
- Ivabridin
- Digitalis
- prognose verbesssernd: betra, ace und aldosteronantaonsit
- Invasiv:
- kardiale Resyncrhonisationstherpaie
- implantierbarer kardoiverter-defibrillator
- herztransplantation
Komplikationen
Lungenödem bei akuter linksherzinsuff:
- Klassifikation: interstitieles (meist auskultatorisch unauffällig evtl verschärftes Atemgeräus oder giene) vs alveoläres (feute rasselgeräsuche)
- Therapie:
- kausale therapie
- Allgemein: sitzende Lagerung , O2 gabe
- Medi: sedierung (morphin)
- Nitroglyerin zur senkung der Vorlast
- Fursemid zur Ausschwemmugn iv.
- evtl gabe von pos inotrope substanzen = dobutamin
- Sonstiges
- maschinelle untersztüung z.b. intraaortale ballonpumpe
- CPAP
- veno-veöse extrakorpolale membarnoxygenierung (ECMO)
- veno-arterileles extrakorporales life support system (ECLS)
Prognose:
1 jahres letaltitä nach NYHA STADIUM
- <10%
- 15%
- 25%
- 50%
Pulmonale Hypertonie
Def: chronisch erhöthe pulmonal-arterieleler mittel druck in Ruhe > 25mmHG
ä:
- PAH:
- Idiopathisch, hereditär, medikamentös/toxisch
- durch linksventriuläre Druckerhöhtung
- bei lungenerkrnakung
- obstuktive
- insterstiiell
- schlaf-apnoe
- weitter
- chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie
KLinik:
- PHT
- Belastungsdypnoe
- sinustachy
- schwindl
- müdigkeit
- zyanose
- brustsz
- rechtsherzinsuff --> cor pulmonale mit Rechtsherznsuff
Diagnostik:
- lauter 2. herzton über ICR links
- EKG: rechtsherzbelastung
- rechskardiale hypertrophie
- st-stereckneverändung in v1-v3
- p-pulmonale
- reschsttyp ode s1q3 typ
- echo: rechtsventirkule hypertorph, schätzung des pumonl-arterielen druck
- rxth: betonung pulmonalisbogen, rechtsherzhypertrophie,
- rechstherzkathteruntersuchnng: mPAP, wedgedruck
Therapie.
- kausale Therapie
- symptommatisch
- Langzeitsauerstoff-behanldung
- hypertoniesenkung
- langwirksame prsotazyklin analgoe: inahlatives iloprost
- endotherlin-rezeptor-antagonist (bosentan, ambrisentan)
- sildenafl
- antikoagulation
- herzinsuff
- Herz/lungentransplantation
Raynaud-Snydrom
ä:
- primäres idiopathische Raynaud: ohne organische Veränderung
- skundär Raynaud:
- medi (beta, ergotamin, bleomycin)
- trauma druch arbeit mit vibrieenrde Werzeuge
- hämatologische (polyzyhtämie, thrombozytos,e paraprotienämie...)
- PAVK
- Vaskulititden
- kollageosen
Klinik:
- Auslöser: kälteeinwicklung oder Stress
- Symptome:
- Typisch ist ein anfallsartiges Auftreten der klinischen Sympotme Dreiphasig: Trikolore-phänomen
- 1. Ischäime :s szhaftes abblasen: weisse haut
- 2. Hypoxie: zyanose : blaue hatu
- 3. reaktive Hyperämie: wiedererwärumgn der FInger --> rote haute
- Typisch ist ein anfallsartiges Auftreten der klinischen Sympotme Dreiphasig: Trikolore-phänomen
- Dauer zwischen wenigen Minuten und stunden
Diagnostik:
- Ziel: ausschluss: sekunäderer Raynaud, Schweregrad
- Anamnese:
- Faustschlussprobe
- Allentest
- akraler Kälteprovokationstest
- Mikroskpoe: nagelfalz_kapillarmmikroskopie: (primär unauffällig, sekundär : auffällig
Labor:
- primär: unauffällig
- sekundär: je nach grunderkrnakung; hämatolig,e plasmavviskosität, entzündugnsparameter, Antikörper und sereologien
Therapei:
- Allgemein: schutz vor auslöser: nässe kälte, vibrierende Isturmente , Nikotinverzicht, mediumstellung, behandlung kausal be isekundärem
- medikamnetös
- KalziumantagonsiteN: nifedipin, diltiazem
- Durchblutungförderne Externa: nitrathaltige Salben
- offlaber mit Porstanoide, PDE-5-hemmer (sildenafil), endohelinantagonist
Aortenaneurysma
= ausweitung aller drei Gefässwandschichten (intima, media und Adventitia)
thorakal erweiterung über 3.5cm, abdominal über 3 cm
Epid:
- Thorakales aortenaneurysma selten 3 % aller
- aorta asc + aortenbogen + aorta descendens
- abdomianl: 60-70LJ, 1% der über 50jährigne, 10% der über 70 jährigen männlichen hypertoniker
- m>>F, pos fam
RF:
- Arteriosklerose (beinhaltet rf v.a. rauchen, aht)
- chronische Aortendissektion
- BG erkrankungen
- Vaskulitis infektion der aortebbeteiligung
Klassifikation: spindelförmig vs sackförmig ( höhere rupturgefahr)
Klinik:
- oft asymptomatisch oder unspezfisich
- druckgefühl, thorakale rückensz, abdominal oder flankensz kkollikartig
- spezisfsch
- tastbarer tumor
- peripher thombose als indirektes zeichen
- stridor (tracheaeinengung)
- schluckbeschwerden
- oberer einflusstuaung
- Heiserkeit (n.laryngeus recurens)
- horner syndrom
Diagnostik:
- körperliche Untersuchung
- CT/MRT mit kontrast beurteilung der Therapieplanung
- sono und rx und echo weniger wichtig
Therapie:
- konservativ : minimierung kardiovaskulrär RF (<120/80, nikotinabstinenz)
- Chirugisch
- Op- ndikation
- BAA
- Aymptomatisch: Durhcmesser > 5cm, zunahme des d >1cm/jahr
- symptomatisch generell immer
- TAA:
- Asymptomatisch
- durchmesser über 5.5.-6 cm
- zunahme des durchmesser mehr als 0.5 cm/jahr
- Op be isympotmtaisch erwägen
- Asymptomatisch
- BAA
- Goldstandart: rohor oder y-prothese
- ggf interventionelle Stentprothese
- Op- ndikation
Aortenruptur
- Klinik: heftigste schlagartige aufgetretene Rückensz mit abdominaller ausstrahlung
- hypovolämische rschock
Diagnostik: sono, ct mit km
Porgnose: hohe letalität
Aortendissektion
= Einblutung der Aortenwand --> Spaltung der Gefässwand
Epid:
- Alter >50J ausser Marfan, M>F,
- Lokalisation
- A.ascend. 65%
- Aortenbogen 5-10%
- A. desc 20-15%
- aorta abdominalis
RF:
- aHT
- arteriosklerose
- st.n. op an aorta
- bgerkrankung
- vaskulitis der aorta
- medianekrose erdheim gsell
- amphetamin /kokainabusus
- TRAUMA
Stanford-Klassifikation: A= Affects Ascending Aorta, B= Beginns beyond brachiocephalic vessels
PPH: Einriss der aortalen Intima --> Einblutuing in Media (falsches Lumen) --> Längsspaltung der Gefäaswand, es kann zu zweite intimaläsion zu wiederanschluss kommen , oder kann abgehende gefässe verlegen!
Klinik:
- Vernichtungssz: plötlich einsetzende stärkste sz im Nacken und Brustbereich bzw Bauch und Rückenbereich
- zwischen Schulterblätter --> eher thorakal
- abdominal --> eher abdominale
- typisch: wandern des sz durch fortschreitend der dissektionsmembran
- szqual: schneidend riessend, brennend kollikartig
- arterienverlgeugng --> syhmpotme der sichämie
- bei akutem blutverlust --> schock und rea
aortendissektion
diagnostik, therapie prognose
Diagnostik:
- CT mit kM
- TTE oder TEE
- MRT sono oder xr weniger wichtig
Therapie:
- sedierung und Analgesie
- medikamentöse BD senkung akut: betablocker iv
- grosslumige zugänge und o2 gabe
- Chirugie
- Typ A : immer indiziert (hohe letalität innerhalb von tagen)
- Typ B: opertion nur bei komplikation indiziert ansonsten hohoe OP-letatliätt im vergleich zu konservatie Therapei
- evtl endovaskuläre behandlung mit stent
Prognose:
30 Tage letalität
- A konservativ 50%
- A operativ 20%
- B konservativ 10%
- B operativ 30%
Aortenklappeninsuff
ä:
- Akut: meist bakterielle Endokarditis, AOrtendissektion oder Traumatisch
- chronisch: angeboren (bikuspide Klappe) degenerativ, Syphilis
PPH: Blutrückfluss in liVe--> volumenbelastng --> exzentrische Hypertrophei -_> progrediente Herzinsuff
Klinik:
- Akute AOrteninsuff
- kardiale Dekompensation
- Lungenödem
- Chronisch
- lang beschwerdefrei
- Palpitation
- Abgeschlagenheit, leistungsknick
- lihezinsuff
- Synkopen AP
Diagnostik:
- grosse Bdamplitude
- Auskultation: Protodiastolikum: sofortdiastolikum: decrescend, P.m. im 2. icr rechts
- EKG: liherzhypertrophe
- Echokardiographie
- rxthorax: betongung der aorta, ausladnedner liventrikel
Therapie:
- konseravtiv: bei asymptomtatisch oder KI gegen Op
- Herzinsufftherapie + körperliche Aktivitä aber keine schwere Belastung
- operativ: indikation: symptomatisch oder deutlich eingeschränke Pmpfunktion
- Klappenersatz tlw klappenrekonstruktino
Prognose:
- asympt: gute Prognose
- sympot und hohcgradig prognose deutlich eingeschränkt
Aortenklappenstenose
epid: in D häufigstes vitium, 85jährige 4%
ä: häufgi degenerativ, meist atherosklerotisch
Schweregrad
- leicht: <25mmHg mittlerer sys p-gradient,>1.5cm2 klappenöffnungsfläche, asympt
- mittel 25-40mmhg, 1-1.5 cm2, meist asympt
- schwer >40mmhg <1cm2, evtl asympt
- sehr kritsich >70mmHg, <0.6cm2 symtotmatisch
Klinik:
- oft asymptomtatisch
- Belastungsabhängig:
- Belastungsdyspnoe
- Ap bei belastung
- synkope oder schwindel
Diagnostik:
- Auskultation: pulsus tardus et parvus, schwirren über carotiden und aorta
- Spindelförmiges crescendo-descrescendo rauhes Systolikum mit Carotidenausstrahlung
- pm im ICR2 parasternal, hebender herzspitzenstoss
- frühsystolische Ejectionclick
- BD: kleine bdamplitude
- EKG: linksherzhypertrophei
- Röntgen: poststenotische dil, linksherzverbreitung
- Echo!!!!!
- Linksherzkatheter
Therapie:
- konservativ: Indikation: asympt bei leichter und mittelschwerer AS
- Echo-verlaufskontrolle
- medi Herzinsufftherapie
- Chirugisch:
- indikartion: symptomatisch (unbehandelt 1jahre 50% tod) oder asympotmtasich mit schwerer AS und deutlich eingeschränkter linksvetrikulärer Pumpfunktion
- kardiochirurgischer Aortenklappenersatz
- Perkutaner Klappenersatz bei Partienten mit hohem Op-Risiko
Komplikation: Rhyhtmusstörung bis tod, abgang von mikroembolien
Prognose:
asymptomtatisch weniger als 1 % sterben pro jahr
symptomtatisch 2 jahres mortalitätsrate von über 50%
Mitralklappeninsuffizienz
Ä: KLappenringverkalkung, mitralklappenprolaps, Sehnenfadenruptur(Myokardinfarkt oder degenerativ) papillarmuskelabriss (MI), Dilatation = relative MItralinsuff
Klinik:
- erst spät Symptomtaik bei chronischer : Palpiatationen, Dyspnoe, Liherzinsuff
- AKute MI z.b. nach infarkt: Lungenödem, kardiogener Schock
Diagnostik:
- evtl Herzspitzenstoss
- Auskulatation: bandförmiges Holo-systolikum mit Fortleitung in Axilla, pm über herzspitze (5.icr links), leiser 1. Herzton, evtl 3. Herzton
- EKG: liherzhypertrophie mit p-mitrale
- Rx: vergörsserter li vorhof und li ventrikeld
- echo!!
Therapie:
- Asymptomatische Patinetnen
- EF>60% --> leichte chronische mI --> Follow up, körperliche Schonung, Behanldung von Grunderkrankung
- EF unter 60% -_> schwere chornischer Mi --> frühzeitge operatie Rekonstruktion/klappenersatz
- Symptomatisch patientent
- EF>30% --> frühzeitige operative Rekonstrukion/klappenersatz
- EF<30% --> wenn möglich op ansonsten medik. Herzinsufftherapie
Mitralklappenstenose
ä: meist rheumatisches Fieber
PPH. Stenosierung der Mitralklappe führt
- Behinderung der diastolischen Fülleng des li ve --> vorwärtsversagen
- linkastriale Drucksteigerung --> pulmonale Hypertonei_-> rechtsherzbelastung und insuff
Klinik:
- nimmt mit ausmauss des rückstuas zu
- zunächst VHF, thrombenbidlugn druch linksatrailae Druckerhöhung
- Lungenstauung: belastungsdyspnoe, husten nachts hämoptysen, hämoptoe
- herzinsuff: vennenstäuugn, perihper ödeme, stauungsleber oder niere
- Vorwärtsversagen. leistungsmindreung Zyanose
Diagnostik:
- Auskultation
- paukender 1. herzton
- pm Herzspitze
- diastoloischre decrescendogeräusce
- präsystolsiche crescendo (atrial kick)
- Rx: vergrösserter linker Vorhof, Doplte Herzkontur, anhebung trachealbifukration, zeichen Lungenstauung
- EKG: p-mitrale, VHF, Rechtsherzhypertrophie
- ECHO:
- leichte MI: KÖF: 1.5-2.5 cm2, diastolischerpgradient <5, pulmonalerp: <30
- mittelschwere: 1-1.5 cm2, 5-15 mmhg, 30-50 mmhg
- schwer <1, >15mmhg, 50mmhg
Therapie:
- konservativ
- Herzinsufftherapie: nur diuretika (ace und andere nachlastsenker sind KI)
- VHF therapie
- Endokarditisprophylaxe
- Operativ
- Indikation: höhergradige und oer symptomatische MItralstenose
- interventionell: mitralklappenvaluloplastie: klappensprengung mittels ballonkatheter
- opertiv : klappenersatz
Trikuspidalinsuff
Epid: bei Sportler und jungen personen häufig TI ohne Krankheitsert (aufgrund vergrösserung des Herzens im Rahmen des Trainings) eine liechte TI findet man bei 90% aller herzgesunden
Ä:
- angeboren = selten meist im Rahmen kombinierter anderer Herzfehler
- sekundär (rechtes herzbelastung)
- TI nach LE
- Ti bei pHT
- Endokarditis (drogenabhängig,e Dialysepatiente, alkoholiker)
Klinik:
- lange asymptomatisch
- schwere TI
- Beinödeme
- Leber + halsvenenstauung
- Herzrhythmusstörung
Diagnostik:
- hochfrequentes bandörmiges systolisches herzgeräusch (atemabhängig)(
- aszites
- herzinsuffzeichen
- Entwicklungsverzögerung bei Kinder
- TTE/ TEE
Verlauf: nicht vorhersehbar, variabel, auch schwere TI kann lange stabil sein , kontrolluntersuchungenn
Therapie.
- Patiente mit echter TI = erhöthes endokaritids erkrnakugn = endokarditisprophylaxe
- medikamentös:
- Herzinsufftherapie ( ACE, antirhythmika bei Herzrhyhtmusstörung)
- Gerinnugnshemmung wenn revorhof gross wrid
- operativ: nur selten: rekonstrukiion oder klappenersatz
Prognose: seeehr unterschiedlich , normale lebenserwartung bie leichter insuff, gefahr cirrhose cardique bei schwerer chronischer TI,
Thrombophlebitis
= akute Thrombose und Entzündung oberflächlichen Venen
Ä: unklar, mechanisch, chemische Reizung oder Einschwemmung von Keimen, freisetzung von entz. mediatoren aus Thrombus
RF: Krampfadern, Krebsleiden, systmeische Erkrankung, Gerinnungstörung, Nikotin, ALter
Klinik:
- Rötung über betroffenen Venen + umliegendes Areal
- schwellung (weniger als bei phlebothrombmose) + ausbildung harten Stranges
- sz beim Belasten meist deutlich zunehmend
Diagnositk:
- A+S
- US: um ausmass der thrombophlebitis festzulegen un eine Phlebothrombos (TVT) auszushcliessen
Therapie:
- Allgemein:
- Kühlung
- gerinnunghemmugn mit Hperain bei asugedehntem Befund
- Sztherapie ASS, ibuprofendiclofenach
- Op: sticinzision und ausdrücken des Gerinnesel
- keine Bettruhe
- kompressionstherapie und mobi ( v.a. bei älteeren thrombophlebitis)
Verlauf: meist gutartig, entweder verklebt und vernarbt oder wird wieder rekanalisiert
Komplikatrion wei LE und posthrombotischres Syndrom selten
Epid KHK
D: 30% aller M, 15% aller F erkranken in ihrem leben
kardiovaskuläre Ereignise sind in Industrienationen= häufigste Todesursache
RF KHK
- Nikotin
- DM
- aHt
- Hyperlipoprotienämie LDL erhöht, HDL erniedrigt
- FA
- Alter (m>45, F>55)
Akutes Koronarsyndrom Definition
beinhaltet 3 krankheiten
- instabile AP
- infarkttypische Symptome >20min
- jede neue aufgetretende AP oder zunehmende AP
- Troponin T negativ
- NSTEMI
- infakttypicsche symptome > 20min
- unauffälliges unspezifisches EKG
- Trop Tpos
- STEMI
- inf. s >20min
- länger als 20 min anhaltende ST-strecken-hebung / neu aufgetretender Lischeblo
- Torp T pos
erstmassnahme KHK
Erstmassnahmen
- gefässzugang, EKG, MOnitoring O2
- Aspirin 300mg + Ticagrelo 180mg oder Prasugrel 60mg
- Gabe eines Antikoagulans : fondaparinux, ENoxaparin , Heparin
- Morphin und evtl Benzo
- Nitrat zu
- Beta Blocker
- soforteiger Transport in Zentrum mit Herzkathererlabor
STEMI vs NSTEMI Therapie
schnellstmöglich PTCA, alternativ Lyse Time is muscle
NSTEMI: rasche durchführung PTCA in 2-72h!
stationär aufnahme, überwachung, EKG und Herzenzymkontrolle 6h nach aufnahme
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