IVL2.1-AMBOSS-akutes Koronarsyndrom

Troponin T spez 3-4h

Gerinnungshemmung, Analgesie, Herzrhythmuskontrolle und ggf. O2-Gabe. Beim STEMI ist eine schnellstmögliche Herzkatheterintervention indiziert, während beim NSTEMI die Intervention früh-elektiv (2-72h) durchgeführt werden sollte.

• Infarkttypische Symptomatik (>20min) (in Ruhe oder bei geringster Belastung)
• Jede neu aufgetretene Angina pectoris (De-novo-Angina) oder zunehmende Angina pectoris (Crescendo-Angina)
• Angina pectoris nach Myokardinfarkt
• Troponin T negativ

• Infarkttypische Symptomatik (>20min)
• Unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde  
• Troponin T positiv

• Infarkttypische Symptomatik (>20min)
• Länger als 20 Minuten anhaltende ST-Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock  
• Troponin T positiv

• Etwa 40% aller Infarkte ereignen sich in den Morgenstunden
• ♂>♀ (2:1)
• Nur etwa 70% aller Patienten mit Myokardinfarkt erreichen lebend eine Notaufnahme, ca. 50% versterben innerhalb der ersten 4 Wochen

• STEMI = transmural
• NSTEMI = Innenschicht ("letzte Wiese"  )

dass die meisten Infarktgeschehen durch die Ruptur eines zuvor kaum stenosierenden, sogenannten "instabilen Plaques" zustandekommen!  

• Instabile Plaques wachsen abluminal ("vom Lumen weg" und daher kaum stenotisch), sind lipidreich und von einer dünnen fibrösen Kappe bedeckt → Hohe Rupturgefahr, die durch einen akuten Verschluss des Gefäßes zum Infarkt führt
• Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques einer elektiven Untersuchung

• Akutstadium
  • T-Überhöhung, sog. "Erstickungs-T"
  • Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung
• Zwischenstadium
  • R-Verlust
  • Terminale T-Negativierung
  • Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke ("Pardee-Q")  
• Chronisches Stadium (lebenslang)
  • Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke
  • Meist keine vollständige Erholung der R-Zacke
  • Evtl. verbleibende präterminale T-Negativierung

Lagen

.

die Höhe der CK-MB mit der Infarktgröße korreliert und nach ca. 12-24h das Maximum erreicht

Verlauf

• "Blutverdünnung": Gabe einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung und eines Antikoagulans
• Gabe eines Antikoagulans
• Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt
• Beruhigung und Analgosedierung
• Senkung der Vorlast

• Acetylsalicylsäure 150-300mg oral (250-500mg i.v. falls orale Gabe nicht möglich  ) plus
• Ein P2Y₁₂-Rezeptorantagonist
  • Ticagrelor 180mg oral   oder
  • Prasugrel 60mg oral

Fondaparinux 2,5mg/Tag s.c.   oder

Enoxaparin 1mg/kg Körpergewicht 2x/Tag   oder

 unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 5000 IE; Ziel-PTT: 50-70 Sekunden)  

Dauer der Antikoagulation Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich

Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt

• Morphin (5mg i.v.)
• Benzodiazepine (z.B.: Diazepam)

• Nitrate (Nitroglycerin oder ISDN)  
• Ansprechen auf Nitroglycerin ist Hinweis auf Myokardischämie
• Kontraindiziert bei niedrigem RR oder vorheriger Einnahme (innerhalb 24h) von Sildenafil

• Plötzlicher Herztod
• Herzrhythmusstörungen
• Akute Linksherzinsuffizienz
• Akute Linksherzinsuffizienz
• Kardiogener Schock

• Herzwandaneurysma (Ventrikelaneurysma) 10-20%
• Arterielle Embolien mit Risiko für zerebralen Insult  
• Reinfarkt
• Perikarditis
• Herzinsuffizienz

Verbrauchskoagulopathie

Thrombozytenaggregationshemmung  

ASS 75-100mg/d lebenslang  

Zusätzlich ein P2Y₁₂-Rezeptorantagonist für bis zu 12 Monate (duale Thrombozytenaggregationshemmung)  

Ticagrelor 90mg 2x/d oder

Prasugrel 10mg 1x/d oder

Clopidogrel 75mg 1x/d

CSE-Hemmer

Senkung des LDL-Cholesterins unter 70 mg/dl

Gabe unabhängig vom Lipidstoffwechsel indiziert!

ACE-Hemmer

Betablocker ohne ISA  -> Antiarrhythmische Wirkung, Senkung der Herzarbeit (antiischämische Wirkung)