IVL2.1-AMBOSS-akutes Koronarsyndrom
enthält: plötzlichen Herztod, Die instabile Angina pectoris, der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI).
enthält: plötzlichen Herztod, Die instabile Angina pectoris, der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI).
Set of flashcards Details
| Flashcards | 22 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Physics |
| Level | Primary School |
| Created / Updated | 13.11.2013 / 29.12.2022 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/ivl2_1ambossakutes_koronarsyndrom
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| Embed |
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Was gehört alles zum akutes Koronarsyndrom
plötzlichen Herztod, Die instabile Angina pectoris, der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI).
Welche Herzmarker gibt es und ab wann sind sie nachweisbar?
Troponin T spez 3-4h
Therapaiesäulen bei Verdaacht auf ACS
Gerinnungshemmung, Analgesie, Herzrhythmuskontrolle und ggf. O2-Gabe. Beim STEMI ist eine schnellstmögliche Herzkatheterintervention indiziert, während beim NSTEMI die Intervention früh-elektiv (2-72h) durchgeführt werden sollte.
- Infarkttypische Symptomatik (>20min) (in Ruhe oder bei geringster Belastung)
- Jede neu aufgetretene Angina pectoris (De-novo-Angina) oder zunehmende Angina pectoris (Crescendo-Angina)
- Angina pectoris nach Myokardinfarkt
- Troponin T negativ
- Infarkttypische Symptomatik (>20min)
- Länger als 20 Minuten anhaltende ST-Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock
- Troponin T positiv
- Etwa 40% aller Infarkte ereignen sich in den Morgenstunden
- ♂>♀ (2:1)
- Nur etwa 70% aller Patienten mit Myokardinfarkt erreichen lebend eine Notaufnahme, ca. 50% versterben innerhalb der ersten 4 Wochen
Ausdehnung des Infarktareals bei STEMI und NSTEMI
- STEMI = transmural
- NSTEMI = Innenschicht ("letzte Wiese" )
instabilen Plaques
dass die meisten Infarktgeschehen durch die Ruptur eines zuvor kaum stenosierenden, sogenannten "instabilen Plaques" zustandekommen!
- Instabile Plaques wachsen abluminal ("vom Lumen weg" und daher kaum stenotisch), sind lipidreich und von einer dünnen fibrösen Kappe bedeckt → Hohe Rupturgefahr, die durch einen akuten Verschluss des Gefäßes zum Infarkt führt
- Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques einer elektiven Untersuchung
- Akutstadium
- T-Überhöhung, sog. "Erstickungs-T"
- Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung
- Zwischenstadium
- R-Verlust
- Terminale T-Negativierung
- Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke ("Pardee-Q")
- Chronisches Stadium (lebenslang)
- Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke
- Meist keine vollständige Erholung der R-Zacke
- Evtl. verbleibende präterminale T-Negativierung
EKG: Infarktlage
Lagen
Herzmarker mit allem schnickschnack
.
welcher WErt korreliert mit der Infarkt größe?
die Höhe der CK-MB mit der Infarktgröße korreliert und nach ca. 12-24h das Maximum erreicht
Pathologieverlauf Myokardinfarkt
Verlauf
Abstand zum Infarktereignis Histopathologischer Befund 6 - 15 Stunden Abblassung mit Kernveränderungen, Eosinophilie und Granulozyteneinwanderung 36 Stunden Bildung eines hämorrhagischen Randsaumes 2 - 4 Tage Einsprossung des Granulationsgewebes mit Gefäßproliferation 2 - 6 Wochen Granulationsgewebe umschließt vollständig Infarktgewebe 2 Monate Weiß-graue Fibrosierung (Schwielenbildung) mit mikroskopisch zellarmem, bindegewebigem Umbau
- "Blutverdünnung": Gabe einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung und eines Antikoagulans
- Gabe eines Antikoagulans
- Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt
- Beruhigung und Analgosedierung
- Senkung der Vorlast
MI Thrombozytenaggregationshemmung
- Acetylsalicylsäure 150-300mg oral (250-500mg i.v. falls orale Gabe nicht möglich ) plus
- Ein P2Y12-Rezeptorantagonist
- Ticagrelor 180mg oral oder
- Prasugrel 60mg oral
MI Gabe eines Antikoagulans
Fondaparinux 2,5mg/Tag s.c. oder
Enoxaparin 1mg/kg Körpergewicht 2x/Tag oder
unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 5000 IE; Ziel-PTT: 50-70 Sekunden)
Dauer der Antikoagulation Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich
Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt
MI Beruhigung und Analgosedierung
- Morphin (5mg i.v.)
- Benzodiazepine (z.B.: Diazepam)
MI Senkung der Vorlast
- Nitrate (Nitroglycerin oder ISDN)
- Ansprechen auf Nitroglycerin ist Hinweis auf Myokardischämie
- Kontraindiziert bei niedrigem RR oder vorheriger Einnahme (innerhalb 24h) von Sildenafil
MI
Frühkomplikationen (innerhalb 48 Stunden)- Plötzlicher Herztod
- Herzrhythmusstörungen
- Akute Linksherzinsuffizienz
- Akute Linksherzinsuffizienz
- Kardiogener Schock
MI
Spätkomplikationen (mittel- und langfristige Folgeerkrankungen)- Herzwandaneurysma (Ventrikelaneurysma) 10-20%
- Arterielle Embolien mit Risiko für zerebralen Insult
- Reinfarkt
- Perikarditis
- Herzinsuffizienz
MI Prävention
Thrombozytenaggregationshemmung
ASS 75-100mg/d lebenslang
Zusätzlich ein P2Y12-Rezeptorantagonist für bis zu 12 Monate (duale Thrombozytenaggregationshemmung)
Ticagrelor 90mg 2x/d oder
Prasugrel 10mg 1x/d oder
Clopidogrel 75mg 1x/d
CSE-Hemmer
Senkung des LDL-Cholesterins unter 70 mg/dl
Gabe unabhängig vom Lipidstoffwechsel indiziert!
ACE-Hemmer
Betablocker ohne ISA -> Antiarrhythmische Wirkung, Senkung der Herzarbeit (antiischämische Wirkung)
