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IVL2.1-AMBOSS-akutes Koronarsyndrom

enthält: plötzlichen Herztod, Die instabile Angina pectoris, der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI).

enthält: plötzlichen Herztod, Die instabile Angina pectoris, der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI).

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T. S.
Lernen
T. S.
Diese Lernkarten bieten einen grundlegenden Überblick über das akute Koronarsyndrom, einschließlich der verschiedenen Infarkttypen wie STEMI und NSTEMI, sowie deren Diagnose und Therapie. Sie behandeln auch die Pathologieverlauf, Herzmarker und die Epidemiologie von Myokardinfarkten. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich auf die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen spezialisieren, da sie wichtige Konzepte und Behandlungsstrategien zusammenfassen.
Karten
22
Lernende
4
Sprache
Deutsch
Kategorie
Physik
Stufe
Grundschule
Erstellt / Aktualisiert
13.11.2013 / 29.12.2022
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Cartes-fiches

Was gehört alles zum akutes Koronarsyndrom

plötzlichen Herztod, Die instabile Angina pectoris, der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI).

Welche Herzmarker gibt es und ab wann sind sie nachweisbar?

 

Troponin T spez 3-4h

Therapaiesäulen bei Verdaacht auf ACS

Gerinnungshemmung, Analgesie, Herzrhythmuskontrolle und ggf. O2-Gabe. Beim STEMI ist eine schnellstmögliche Herzkatheterintervention indiziert, während beim NSTEMI die Intervention früh-elektiv (2-72h) durchgeführt werden sollte.

Def. Instabile Angina pectoris

 

Def

Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI)

  • Infarkttypische Symptomatik (>20min)
  • Unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde  
  • Troponin T positiv

Def

ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI)

  • Infarkttypische Symptomatik (>20min)
  • Länger als 20 Minuten anhaltende ST-Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock  
  • Troponin T positiv
Epidemiologie Myokardinfarkt

  • Etwa 40% aller Infarkte ereignen sich in den Morgenstunden
  • ♂>♀ (2:1)
  • Nur etwa 70% aller Patienten mit Myokardinfarkt erreichen lebend eine Notaufnahme, ca. 50% versterben innerhalb der ersten 4 Wochen

Ausdehnung des Infarktareals bei STEMI und NSTEMI

instabilen Plaques

dass die meisten Infarktgeschehen durch die Ruptur eines zuvor kaum stenosierenden, sogenannten "instabilen Plaques" zustandekommen!  

  • Instabile Plaques wachsen abluminal ("vom Lumen weg" und daher kaum stenotisch), sind lipidreich und von einer dünnen fibrösen Kappe bedeckt → Hohe Rupturgefahr, die durch einen akuten Verschluss des Gefäßes zum Infarkt führt
  • Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques einer elektiven Untersuchung

Stadienhafter Verlauf des STEMI

 

  • Akutstadium
    • T-Überhöhung, sog. "Erstickungs-T"
    • Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung
  • Zwischenstadium
    • R-Verlust
    • Terminale T-Negativierung
    • Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke ("Pardee-Q")  
  • Chronisches Stadium (lebenslang)
    • Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke
    • Meist keine vollständige Erholung der R-Zacke
    • Evtl. verbleibende präterminale T-Negativierung

EKG: Infarktlage

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Lagen

 

Herzmarker mit allem schnickschnack

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welcher WErt korreliert mit der Infarkt größe?

die Höhe der CK-MB mit der Infarktgröße korreliert und nach ca. 12-24h das Maximum erreicht

Pathologieverlauf Myokardinfarkt

 

Verlauf

Abstand zum Infarktereignis Histopathologischer Befund 6 - 15 Stunden Abblassung mit Kernveränderungen, Eosinophilie und Granulozyteneinwanderung 36 Stunden Bildung eines hämorrhagischen Randsaumes 2 - 4 Tage Einsprossung des Granulationsgewebes mit Gefäßproliferation 2 - 6 Wochen Granulationsgewebe umschließt vollständig Infarktgewebe 2 Monate Weiß-graue Fibrosierung (Schwielenbildung) mit mikroskopisch zellarmem, bindegewebigem Umbau

 
Erstmaßnahmen MI

  • "Blutverdünnung": Gabe einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung und eines Antikoagulans
  • Gabe eines Antikoagulans
  • Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt
  • Beruhigung und Analgosedierung
  • Senkung der Vorlast

MI Thrombozytenaggregationshemmung

MI Gabe eines Antikoagulans

Fondaparinux 2,5mg/Tag s.c.   oder

Enoxaparin 1mg/kg Körpergewicht 2x/Tag   oder

 unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 5000 IE; Ziel-PTT: 50-70 Sekunden)  

Dauer der Antikoagulation Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich

Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt

MI Beruhigung und Analgosedierung

MI Senkung der Vorlast

  • Nitrate (Nitroglycerin oder ISDN)  
  • Ansprechen auf Nitroglycerin ist Hinweis auf Myokardischämie
  • Kontraindiziert bei niedrigem RR oder vorheriger Einnahme (innerhalb 24h) von Sildenafil

MI

Frühkomplikationen (innerhalb 48 Stunden)

MI

Spätkomplikationen (mittel- und langfristige Folgeerkrankungen)

 

MI Prävention

Verbrauchskoagulopathie

Thrombozytenaggregationshemmung  

ASS 75-100mg/d lebenslang  

Zusätzlich ein P2Y12-Rezeptorantagonist für bis zu 12 Monate (duale Thrombozytenaggregationshemmung)  

Ticagrelor 90mg 2x/d oder

Prasugrel 10mg 1x/d oder

Clopidogrel 75mg 1x/d

 

CSE-Hemmer

Senkung des LDL-Cholesterins unter 70 mg/dl

Gabe unabhängig vom Lipidstoffwechsel indiziert!

ACE-Hemmer

Betablocker ohne ISA  -> Antiarrhythmische Wirkung, Senkung der Herzarbeit (antiischämische Wirkung)

Study