Allgemein

TTP = thrombotisch-thrombozytopene Purpura = M. Moschcowitz

Definition: Thrombopenie, mikroangiopatisch hämolytische Anämie mit Mikrothrombosen

Ursache : meist erworbener Mangel an Metalloproteinase die von Willebrand-Faktor spaltet--> Mikrothrombosen

                   ---> 85 % idiopathisch,15% sekundär bei kollagenosen, Vaskulitiden, Infektionen, Pilze, Viren (HIV, Influenza, Polio), Medikamente  (meist Chemotherapeutika) aber auch Clopidogrel

Klinik: neurologisch, Petechiale Einblutungen , Fieber, gastrointestinale Symptomatik ,Nierenversagen in 50%

im Gegensatz zu DIC sind Quick,PTT und Fibrinogen normwertig

Therapie : TPA = therapeutischer Plasmaaustausch = Plasmapherese

Plasmapherese bei : TTP, GBS, Goodpasture-Syndrom, Hypertricilyceridämie, myasthene Krise, akute MS

DIC = disseminierte intravasale Geriinung:

Verbrauchskoagulopathie --> ist ein Syndrom, keine Erkrankung .--> schlechte Prognose" Death Is Coming "

Multiorganversagen

Verbrauch an Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten ist größer als die Neusynthese

Pathophysiologie: generalisierte inttravasale Aktivierung des Gerinnungssystems -->Mikrothromben --> reaktiv massiv gesteigerte Fibrinolyse.  Im Spätstadium durch Mangel an Gerinnugnsfaktoren Blutungen

Ursachen : Sepsis ( jeder 3. Patient!), Polytraumata, akute Pankreatitis, Verbrennungen, schwere Hämolyse, Infektionen z.B. Meningokokkensepsis, Malaria akutes leberversagen, fortgeschrittene Malignome

Labor von Früh zu Spätphase:

INR steigt kontinuielrich an , PTT verlängert sich ,  Thrombozyten fallen kontinuierlich ab , IAT-III Spiegel sinkt, Fibrinogen fällt ab, D-Dimere steigen an Im Frühstadium INR, PTT und Fibrinogen noch normal

Therapie: Heparin im Frühstadium 400IE/h zur ATIII-Aktivierung, später kontraindiziert

AT III (Kybernin enthält Heparin, Atenativ ist heparinfrei) : Berechnung Einheiten: 70 - Spiegel in % x kgKG

 --> cave: laut verschiedenen Studien kein Mortalitätsvorteil aber vermehrte Blutungen

Desmopressin (MINIRIN) 1A pro 10 kg über 30 min -->Thrombozytenanstieg aufs dreifache, vorher tranexamsäure da gesteigerte Fibrinolyse

ohne Blutung <10.000/ul

mit Blutug <20.000/ul

präoperativ, Lumbalpunktion <50.000/ul

PPSB: Faktoren II, VII,IX, X, Protein C und S, Heparin (KI bei HIT!)

1IE/kg PPSB hebt Quick um 1 %

Bildung von Auto-Ak gegen Komplex aus heparin und FPlättchenfaktor IV

 1. Ak-vermittelte Destruktion und Abbau der Thrombozyten 2. Ak-vermittelte Thrombozytenaktivierung -> Thrombosen

merke: HIT-Ak destruieren und aktivieren Thrombozyten

HIT Typ I tritt früh = sofort auf, leichter Verlauf, Thrombopene >100.000, kein Absetzen notwendig

HIT II: frühestens nach 5 Tagen (typisch Tag 5-10) , falls zweitgabe früher möglich

 --> schwerer Verlauf, eine der stärksten Thrombophilien mit Thrombosen, Mortalität 20%

UFH 0,5%, NMH fast nie

Arixtra = Fondaparinux (selten HITII) beschrieben , nicht zugelassen für Therapie der HIT II, nur Prophylaxe

Argatroban: synthetischer direkter Thrombininhibitor 1-2 ug/kg/h, dann anch PTT (1,5-3fach)

Marcumar erst wenn Thrombozyten > 100.000, dann 3 Monate , alternativ Rivaroxaban, Dabigatran

Dabigatran = Pradaxa = Thrombininhibitor (FaktorII)

cave. Amiodaron, Verapamil und Clarithromycin erhöhen Wirkspiegel, Blutungsgefahr !

Dosierung und Zulassung: Thromboseprophylaxe nachTEP 220 mg, bei eGFR <50ml 150 mg

nicht-valvuläres VHF 2x150mg, 2x110 bei A>80 jahre,, eGFR 30-50 (darunter KI), Verapamiltherapie

Apixaban(Eliquis) und Rivaroxaban(Xarelto) = Faktor X-Hemmer

Rivaroxaban kurze Halbwertzeit (7-13h)  Absetzen 24 h vor OP ausreichend

Zulassung und Dosierung:

Thromboseprophylaxe 1x10mg/d,

Thromboembolie inkl.LE : 21 Tage 2x15, dann 1x20 mg

nicht valvuläres Vorhofflimmern 1x20, eGFR 15-50ml 1x15, darunter nicht empfohlen

Apixaban: Thromboseprophylaxe nachTP 2x2,5 mg

nichtvalvuläres VHF 2x5 mg , 2x2,5 mg bei eGFR 15-30ml/h und falls zwei der Kriterien: a>80, Gewicht<60kg, Kreatinin > 1,5 mg/dl zutreffen

spezifische Antidote in Phase II-III,

PPSB nur bei Faktor x-Hemmern wirksam, Dabigatran als Einziges dialysierbar.

tubuläre Obstruktion durch Plasmozytom (BJP), Hyperurikämie, Oxalate   Hantavirus-Infektion

akute Tubulusnekrose durch Schock oder toxisch

Ursache: jodhaltiges KM (CT, PTCA/PTA), Gadolinium im MRT kann nephrogene systemische Fibrose induzieren

Risikofaktoren: Niereninsuffizienz bei Krea >1,8 mg/dl 37% Risiko, auperdem T2DM,Herzinsuffizienz, alter, plasmozytom, Exsikkose

Häufigkeit 2-3 % aller KM-Gaben

Prophylaxe : ausreichende Hydrierung vor Untersuchung ! 2x600mg ACC vor und nach Untersuchung (Daten widersprüchlich9

4 Stadien: : I Schädigung II Oligurie, Anurie III Polurie = >2000ml/h V Erholung

Polyurie weil sich die Tubulusfunktion später erholt als die Glomerulumfunktion !

RIFLE-Klassifikation: Risk  Injury Failure Loss ESKD

Risk = Krea x1,5 GFR reduktion 25 bei Oligurie

Injury = Kreatinin x2 und GFR Reduktion 50% bei Oligurie

Failure = Kreatinin x 3 und GFR-Reduktion 75% bei Urinmenge <0,3 ml/kg/h

Loss = ANV > 4 Wichen

ESKD  = end stage kidney disease

AKIN-Klasifikation : am Besten --> lernen !

Unterscheidung prärenales7/ntrarenales Nierenversagen !

fraktionelle Natrium-Exkretion = (Urin-Na/Serum-Na)/(Urinkrea/Serumkrea)   --> <1% spricht für prärenal, gilt nicht nach Diuretikagabe !

fraktionelle-Hs-Exkretion =  (UrinHs/SerumHs)/(Urinkrea/SerumKrea) --> funktioniert auch nach Diuretikagabe,

Spot-Urin ausreichend !      < 35% = prärenal      > 35% = intrarenal

Schleifendiuretika können oligurisches in nicht oligurisches überführen, ansonsten kein Einfluß auf Dauer, Schwere des ANV, 2002 sogar Übersterblichkeit bei ISV-Patienten unter Sd !

NaCl 0,9% kann NV sogar verschlechtern durch hyperchlorämische Azidose

Unterscheidung prärenales7/ntrarenales Nierenversagen !

fraktionelle Natrium-Exkretion = (Urin-Na/Serum-Na)/(Urinkrea/Serumkrea)   --> <1% spricht für prärenal, gilt nicht nach Diuretikagabe !

fraktionelle-Hs-Exkretion =  (UrinHs/SerumHs)/(Urinkrea/SerumKrea) --> funktioniert auch nach Diuretikagabe,

Spot-Urin ausreichend !      < 35% = prärenal      > 35% = intrarenal

Schleifendiuretika können oligurisches in nicht oligurisches überführen, ansonsten kein Einfluß auf Dauer, Schwere des ANV, 2002 sogar Übersterblichkeit bei ISV-Patienten unter Sd !

NaCl 0,9% kann NV sogar verschlechtern durch hyperchlorämische Azidose

Hämodialyse: Prinzip Diffusion gegen Dialysat über semipermeable Membran

---> Vorteil : ist für die Entfernung kleiner Moleküle geeignet (Kalium )

-- > Nachteil hämodynamische Instabilität

Hämofiltration: Prinzip konvektion, treibende kraft ist Druckdifferenz zwischen Blut und Filtrat

es werden größere Moleküle entfernt (20-40kD)

Vorteil bei hämodynamischer Instabilität , akutem Leberversagen, Hirnödem (weniger Verschiebungen )

Oligurie <100ml über 6h

Hyperkaliämie > 6,5 mmol/l

metabolische Azidose pH <7,2

Harnstoff > 150mg/dl

kreatinin >3,4 mg/dl

klinisch relevante Überwässerung

Unkomplizierter ambulanter HWI zu 80% E.coli, Staphylokokken, Enterokokken, klebsiellen, Proteus

komplizierter Harnwegsinfekt: Enterokokken (30%), E.coli (20%) Staphylokokken (20%) Pseudomonas (10%)

nosokomialer Harnwegsinfekt: s. komplizierter HWI, häufig Mischinfektionen

nach 1 Woche DK 50%, nach 1 Monat fast 100% ! candida 20% der Langträger

HZV = Vo2/AVDO2 = Sauerstoffaufnahme / arteriovenöse Sauerstoffdifferenz

Vo2 = Körperoberfläche x Formel

AVDO2: arterieller Sauerstoffgehalt = So2xHbx1,34 (Hüfner-Zahl in vovo, in vitro 1,39 ml/g Hämoglobin)

- zentralvenöser Sauerstoffgehalt: idemzu berechnen

a

1. Co2-Anstieg durch Pufferung --> Hirnödem, irndruck steigt

2. Hypokaliämie durc H+/K+ Austauscher = Hamburger-Shift

3. Hypernatriämie

4. Linksverschiebung der Hb-O2-Bindungskurve --> verminderte O2-Abgabe ans Gewebe = Bohr-Effekt

5. Stimulation dr Glycolyse = hyperglykämie

6. Stimulation der 6-Phophofructokinase --> Anstieg der Organischen Säuren --> metabolische Azidose

Blockade der Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte

Succinylcholin --> depolarisierend, irreversibel  = Standard für RSI = rapid sequence induction

Dosierung 1-1,5 mg/kg 1A=5ml=100mg    Anschlagszeit 30-60 s , Wirkdauer 3-5 min

Nebenwirkungen: Hf-Abfall (Atropinn bereithalten) , Muskelfaszikulationen, Myalgien -->ggf vorher 1mg Vecuronium

Magendruck(!), Augeninnendruck, Hirndruck  Speichelfluß Histaminliberation

 klassischer Trigger der malignen Hyperthermie !

Kontraindikationen: SHT, Hirndruck, Hirntumor, Glaukom 

Rocuronium (Esmeron) nicht-depolarisierender Antagonist am Rezeptor

Dosierung: 0,6 mg/kg 1A = 50mg, Wirkeintritt 75-90s, Wirkdauer 30-40min keine Histaminliberation

Vecuronium (Norcuron) : 2-3 min, 20-30 min

Mivacurium (Mivacron)    3-5 min 10-15 min (kürzeste Wirkauer)

Cisatraciurium (Nimbex) = im Gegensatz zu Atracurium keine histaminliberation, keien karidovaskulären Effekte

4-6 min, 40-50 min

Fentanyl Wirkstärke 100 kleine Ampulle 0,1mg große 0,5 mg

Dosierung 0,1-0,2 mg Wirkeintritt 2-3 min, Wirkdauer 20-30 min

Sufentanil: Wirkstärke 1000, Wirkeintritt 2-3min, Wirkdauer 20-30

Remifentanil Wirkeintritt 1 min, Wirkdauer 10-15 min einziges Poioid dass nicht über Leber abgebaut wird (Unspezifische Esterasen)

Alfentanil (Rapifen) 1 A = 10mg bei 70kg Patienten irkeintritt 1-2 min, Wirkdauer 10-15 min, gut zur Kurzsedierung

Thoraxrigidität (1/2 A dann Hypnotikum dann 1/2A)

Ketamin = NMDA-Antagonist  Ampullen zu 25,50,250 mg

Dosierung als Bolus Analgesie  0,25-0,5 mg/kg, Anästhesie 0,5-1mg/kg, Status asthmaticus 1,5-3mg/kg

Wirkeintritt 30s, Wirkdauer 10-20 min

Wirkung: stark analgetisch, schwach hypnotisch (Spontanatmung und SR erhalten = dissoziative Anästhesie), sympatikomimetisch, bronchodilatatorisch, psychomimetisch

Nebenwirkung: RR hoch, HF hoch, myokardialer O2-Verbrauch steigt --> KI bei Myokardinfarkt !

bronchodilatatorisch, aber auch Hypersekretion, Hypersalivation (bei COPD/Asthma ggf im Verlauf wechseln)

Entrundung der Pupillen (normal)

Propofol = Agonist am GABA-Rezeptor, Wirkdauer 5-8 min, rasche An- und Abflutung

konstant kurze kontextsensitive HWZ (kein Anstieg des Wirkspiegel bei längerer Infusionsdauer)

sehr hohe metabolische Clearance, fast keine Metabolite

Nebenwirkungen: Bluttdruckabfall, Triglyceridanstieg, Pankreatitis

nicht bei Kindern <16Jahre , offiziell nicht länger 7 Tage (PRIS)

selten Tachyphylaxie nach 48-72h

PRIS: wurde meist bei exzessiver gabe beobachtet (20-50mf/kg/h),

Empfehlung: <4mg/kg/h, merke: Propofol 2% Perfusor auf max. 10 ml/h

wie Propofol Agonist am GABA-Rezeptor

1 A = 10ml = 20 mg

Wirkeintritt 60s, Wirkdauer 2-3 min Dosierung 0,15-0,3 mg/kg

gut zur Narkoseeinleitung geeignet, keine Kreislaufdepression

Nebenwirkungen: Muskelzuckungen, Dyskinesien, Kieferrigidität

cave Nebenniereninsuffizienz: unter Langzeitgabe exzessiv, bei Sepsis selbst nach Einmalgabe jeder 3. Patient --> Kontraindikation!

Diskonnektion

Obstruktion

Pneumothorax

Equipment

Stomach

Kapnometrie CO" > 5mmHg = korrekt, Kanografie : Kurve entscheidend !

Easy Caps: semiquantitaiver Co2 Nachweis, verfärbt sich bei korrekter Tubuslage

Kinder, kleiner 155cm = Größe 3 = gelb  

60-90 kg bis 180 cm = rot = Größe 4

>90 kg >180 cm = Größe 5 = lila

AirTraq = Einwegvideolaryngoskop

Ligamentum conicum = Membrana cricotyhroidea = ziwschen Ring- und Schildknorpel

innere Atmung = Oxydation in der Atmungskette der Mitochondrien

äußere Atmung  hat 4 Teilprozesse: Ventilation, Perfusion, Diffusion und Distribution

transpulmonaler Druck = intrapulmonaler druck - intrapleuralem Druck

--> Entscheidend für Gasaustausch, positiver Ptp ist notwendig für Offenhalten der Alveolen

intrapulmonaler Druck schwankt zwischen -2 und +2 mbar under SV, unter Beatmung entsprechend dem beatmungsdruck; intrapleuraler Druck entspricht intrathorakalem Druck unter SV -4 bis -8 mbar

Resistance R = Atemwegswiderstand, Einheit mbar/l/s

normalerweise 2-4 mbar/l/s, bei Obstruktion bis zu 10fach erhöht

Ursachen: Sekretretention, Bronchospasmus, Emphysem (dynamische Kompression) abgeknickter Tubus, Cuff-Hernie, Fremdkörper

Compliance = Maß für die Dehnbarkeit der lunge, Quotient aus Volumenanderung und Druckänderung = ml/mbar

Normwert 50-70ml/mbar "steife Lunge", Ursache für verminderte Compliance: Parenchymveränderungen (ARDS, pneumonie, Lungenödem, lungenfibrose) , Surfactanstörung (ARDS, alveoläres Lungenödem, Aspiration), lolumenminderung (Pneumothorax, Zwerchfellhochstand, Atelektasen), Thoraxdeformitäten

Antransport von C02  und Abtransport von O2 mit dem Blut

Sauerstoffgehalt cO2= Hb x 1,39 xSo2, arteriell 18-20 ml O2/100 ml Blut

Sauerstoffangebot Do2= HZV xcO2x10

Sauerstoffbindungskapazität 1,39 ml = Hüfnersche zahl = max. menge an O2, die 1 g Hämoglobin binden kann

Störung bei Lungenembolie

Diffusion = Transport von Gasen an der alveolokapilären Membran --> ist letztere verdickt (Lungenödem, Pneumonie) kommt es zur Diffusionsstörung

100 m2, 0,15 sec

Kohlendioxid ist 20x besser löslich als Sauerstoff !

daher ist der pO2 der parameter der Diffusionsstörung, da pCO2 erst viel später ansteigen würde

Bohr-Effekt: Affinität des O2 zumHämoglobinn nimmt mit zunehmendem pCo2 und abnehmendem pH ab

--> Azidose nicht gleich puffern bei Hypoxämie --> o2-Abgabge erleichtert !

durch Sauerstoffgabe

Distribution = Verteilungsverhältniss zwischen Ventilation und Perfusion = Ventilations-Perfusions-Verhältnis

Normwert 0,8 (ventilation 4-5l, Perfusion 5l/min)

Shunt: Va/Q < 0,8 --> Lungenareale zwar perfundiert aber nicht belüftet

Totraum Va/Q > --> Lungenareale ventiliert aber nicht perfundiert

Euler-Liljestrand-Reflex: bei Hypoventilation einzelner Areale Vasokonstriktionund Minderperfusion zur minimierung des Shunts --> Grenzen da sonst theoretisch rasch Rechtsherzversagen

Physiologischer Totraum 150 ml/Atemzug, bei AF/30 und 300 ml = AMV effektiv 4,5 l = zu wenig, Totraumventilation

Zeichen des zunehmenden Totraums = Hyperkapnie

Shunt = durchblutetes aber nicht ventiliertes Lungenparenchym

Ursache: Pneumonie, ARDS, Schleimverlegung, Atelektase, hepatopulmonales Syndrom

Folge: Blut aus diesen Abschnitten wird unoxygeniert dem oxygenierten Blut zugemischt--> Oxygenierungsstörung

Euler-Liljestrand-Effekt kann nur teilkompensieren --> häufigste Ursache für Atemversagen !

Therapie: Betmung mit PEEP, Rekrutierung und Offenhalten der nicht ventilierten Areale

hyperkapnischs Lungenversagen = ventilatorisches Versagen = Versagen der Atempumpe

Ursachen:

Nervensystem : Hemmung des Atemantriebs im ZNS z.B Intoxikation Schlafapnoe  schmerzbedingt PNS: Guillain-Barré, ALS, Myasthenia gravis

Muskulatur: Zwerchfell bei Überblähung (COPD) abgeflächt und insuffizient muskuläre Erschöpfung durch vermehrte Atemarbeit  Abdomen: intraabdominelle Druckerhöhung verhindert Tiefertreten des Zwerchfells z.B. Pankreatitis Ileus IACP Zwerchfellatrophie nach Langzeitbeatmung , progressive Muskeldystrophie

Thorax: Pleuraschwarte, Kyphoskloliose, M. Bechterew.

Mißverhältnis Atemlast und Atemkapazität

RSB = rapid shallow breating = Atemfrequenz/Atemzugvolumen

p0,1-Wert = Atemwegsokklusionsdruck (negativer Druck 0,1 s nach Inspiration gegen ein geschlossenes System)

> 6 cm H2O pathologisch Maß für die zentrale Atemarbeit  und damit Anstrengung des Patienten bei SV