Allgemein

Diskonnektion

Obstruktion

Pneumothorax

Equipment

Stomach

Kapnometrie CO" > 5mmHg = korrekt, Kanografie : Kurve entscheidend !

Easy Caps: semiquantitaiver Co2 Nachweis, verfärbt sich bei korrekter Tubuslage

Kinder, kleiner 155cm = Größe 3 = gelb  

60-90 kg bis 180 cm = rot = Größe 4

>90 kg >180 cm = Größe 5 = lila

AirTraq = Einwegvideolaryngoskop

Ligamentum conicum = Membrana cricotyhroidea = ziwschen Ring- und Schildknorpel

innere Atmung = Oxydation in der Atmungskette der Mitochondrien

äußere Atmung  hat 4 Teilprozesse: Ventilation, Perfusion, Diffusion und Distribution

transpulmonaler Druck = intrapulmonaler druck - intrapleuralem Druck

--> Entscheidend für Gasaustausch, positiver Ptp ist notwendig für Offenhalten der Alveolen

intrapulmonaler Druck schwankt zwischen -2 und +2 mbar under SV, unter Beatmung entsprechend dem beatmungsdruck; intrapleuraler Druck entspricht intrathorakalem Druck unter SV -4 bis -8 mbar

Resistance R = Atemwegswiderstand, Einheit mbar/l/s

normalerweise 2-4 mbar/l/s, bei Obstruktion bis zu 10fach erhöht

Ursachen: Sekretretention, Bronchospasmus, Emphysem (dynamische Kompression) abgeknickter Tubus, Cuff-Hernie, Fremdkörper

Compliance = Maß für die Dehnbarkeit der lunge, Quotient aus Volumenanderung und Druckänderung = ml/mbar

Normwert 50-70ml/mbar "steife Lunge", Ursache für verminderte Compliance: Parenchymveränderungen (ARDS, pneumonie, Lungenödem, lungenfibrose) , Surfactanstörung (ARDS, alveoläres Lungenödem, Aspiration), lolumenminderung (Pneumothorax, Zwerchfellhochstand, Atelektasen), Thoraxdeformitäten

Antransport von C02  und Abtransport von O2 mit dem Blut

Sauerstoffgehalt cO2= Hb x 1,39 xSo2, arteriell 18-20 ml O2/100 ml Blut

Sauerstoffangebot Do2= HZV xcO2x10

Sauerstoffbindungskapazität 1,39 ml = Hüfnersche zahl = max. menge an O2, die 1 g Hämoglobin binden kann

Störung bei Lungenembolie

Diffusion = Transport von Gasen an der alveolokapilären Membran --> ist letztere verdickt (Lungenödem, Pneumonie) kommt es zur Diffusionsstörung

100 m2, 0,15 sec

Kohlendioxid ist 20x besser löslich als Sauerstoff !

daher ist der pO2 der parameter der Diffusionsstörung, da pCO2 erst viel später ansteigen würde

Bohr-Effekt: Affinität des O2 zumHämoglobinn nimmt mit zunehmendem pCo2 und abnehmendem pH ab

--> Azidose nicht gleich puffern bei Hypoxämie --> o2-Abgabge erleichtert !

durch Sauerstoffgabe

Distribution = Verteilungsverhältniss zwischen Ventilation und Perfusion = Ventilations-Perfusions-Verhältnis

Normwert 0,8 (ventilation 4-5l, Perfusion 5l/min)

Shunt: Va/Q < 0,8 --> Lungenareale zwar perfundiert aber nicht belüftet

Totraum Va/Q > --> Lungenareale ventiliert aber nicht perfundiert

Euler-Liljestrand-Reflex: bei Hypoventilation einzelner Areale Vasokonstriktionund Minderperfusion zur minimierung des Shunts --> Grenzen da sonst theoretisch rasch Rechtsherzversagen

Physiologischer Totraum 150 ml/Atemzug, bei AF/30 und 300 ml = AMV effektiv 4,5 l = zu wenig, Totraumventilation

Zeichen des zunehmenden Totraums = Hyperkapnie

Shunt = durchblutetes aber nicht ventiliertes Lungenparenchym

Ursache: Pneumonie, ARDS, Schleimverlegung, Atelektase, hepatopulmonales Syndrom

Folge: Blut aus diesen Abschnitten wird unoxygeniert dem oxygenierten Blut zugemischt--> Oxygenierungsstörung

Euler-Liljestrand-Effekt kann nur teilkompensieren --> häufigste Ursache für Atemversagen !

Therapie: Betmung mit PEEP, Rekrutierung und Offenhalten der nicht ventilierten Areale

hyperkapnischs Lungenversagen = ventilatorisches Versagen = Versagen der Atempumpe

Ursachen:

Nervensystem : Hemmung des Atemantriebs im ZNS z.B Intoxikation Schlafapnoe  schmerzbedingt PNS: Guillain-Barré, ALS, Myasthenia gravis

Muskulatur: Zwerchfell bei Überblähung (COPD) abgeflächt und insuffizient muskuläre Erschöpfung durch vermehrte Atemarbeit  Abdomen: intraabdominelle Druckerhöhung verhindert Tiefertreten des Zwerchfells z.B. Pankreatitis Ileus IACP Zwerchfellatrophie nach Langzeitbeatmung , progressive Muskeldystrophie

Thorax: Pleuraschwarte, Kyphoskloliose, M. Bechterew.

Mißverhältnis Atemlast und Atemkapazität

RSB = rapid shallow breating = Atemfrequenz/Atemzugvolumen

p0,1-Wert = Atemwegsokklusionsdruck (negativer Druck 0,1 s nach Inspiration gegen ein geschlossenes System)

> 6 cm H2O pathologisch Maß für die zentrale Atemarbeit  und damit Anstrengung des Patienten bei SV

hypoxisches Lungenversagen = Verlust an funktionellem Lungenparenchym durch Diffusionsstörung oder Shunt

Leitparameter:pO2 fällt Ursachen: Lungenödem, ARDS, Pneumonie, Atelektasen

klassischerweise kommt es zu einer reaktiven Hyperventilation und damit zu Hypokapnie.

Normokapnie bei Hypoxämie ist bereits Ziechen eines hypoxischen Lungenversagens !

synchronized intermittent mandatory ventilation:

Kombination aus Spontanatmung und maschinellen Beatmungshüben. Patient hat Zeitfenster zum spontanen Atmen, falls nicht erfolgt eine mandatorische Beatmung entsprechend der eingestellten Hintergrundsfrequenz. Nachteil keinbreath to breath Support

BIPAP: druckkontrollierte Beatmungsform mit zeitgesteuertem zyklishcen Wechsel zwischen zwei beatmungsniveaus

Druckdifferenz bestimmt Tidalvolumen ("driving pressure")  Auf beiden Druckniveaus ist jederzeit eine Spontanatmung möglich der Patient kann "durchatmen", In- und Expiration werden mit der Maschine synchronisiert  --> vereint kontrollierte, assistierte und Spontanatmung (bei p1=p2)

APRV = BIPAP und inverse ratio ventilation =IRV

CPAP= Spontanatmungsform mit konstantem Überdruck, CPAP-ASB = assistierte Beatmung mit fixer Druckunterstützung, PPV = pressure support ventilation = dynamische Druckunterstützung

kardial:  intrathorakaler Druck erhöht --> verminderter Rückfluß zum rechten Herzen = Vorlast sinkt dadurch kommt es zu einer vermindetn Füllung des linken Ventrikels --> Abnahme des Schlagvolumens und des HZV (Frank-Starling-Mechanismus) mit konsekutivem Ansteig der Herzfrequenz. Der transmurale Druck des linken Ventrikels sinkt, Wandspannung und Nachlast nehmen ab --> Linkes Herz kann leichter Blut in den großen Kreislauf pumpen

Merke: hoher PEEP gut fürs linke herz, schlecht fürs rechte

pulmonal: VALI =  ventilator associated lung injuri, VAP (75% aller P nach 10 Tagen Beatmung !)

zerebral: durch Abnahme des venösen Rückstroms vermindert sich de cerebrovenöse bfluß --> Hirndruck steigt

renal : HZV sinkt --> prärenales Nierenversagen verminderte Füllung des linken Vorhofs -->vermehrte ADH-Freisetzung -> Diurese fällt--> Ödeme

hepatisch: Leberstauung, Transaminasenanstieg möglich

laryngeale Schäden
 

Vorteile :

Aufrechterhaltung der tussiven Clearance

weniger ventilatorassoziierte Infekte

keine Trachealschädigung

Möglichkeit der Kommunikation, Essen/Trinken intermittierend

fast keinen Sedierung notwendig

kann jederzeit evaluativ unterbrochen werden

billiger

Nachteile:

kein geischerter Atemweg

erschwerte Bronchialtoilette

Druckstellen im Gesicht

Aerophagie, ggf Erbrechen und Aspiration

Compliance manchmal nicht ausreichend

klassische Indikation ist exazerbierte COPD

bei Status asthmaticus meist nicht erfolgreich, läßt sich oft auch invasiv nicht gut ventilieren

außerdem effektiv beim kardialen Lungenödem zum bridging

bei Pneumonie 30% Versager, frühzeitig Intubation vorbereiten

ARDS ist ungeeignet für NIV-Therapie

außerdem gut palliativ bzw bei Immunsupprimierten wo man afu Intubation verzichten möchte und als periinterventionelle Maßnahme (Bronchoskopie)

Extubation über NIV, ebenfalls gute Indikation

Hyperkapnisches LV:

signifikante Reduktion der Infektionen, Intubationen, Intensiv- und KH-Tage, signifikante Reduktion der mortalität (Cochrane-Analyse 2005)

COPD: PSV/ASB oder BIPAP, Z.B IPAP 15-20 mbar, EPAP 5-10 mbar, I.E mit langer Expiration, AF nicht zu hoch, Überblähung

hypoxisches Lungenversagen:

Beatmung meist <24 notwendig, schnellere Verkleinerung der linken Herzhöhlen, idealer Modus im Lungenödemm ? CPAP mit höherem PEEP 8-10)

signifikante Reduktion der Intubationshäufigkeit und Mortalität durch NIV

jeder Tag Beatmung erhöht die Mortalität statistisch um 2%

47%

cave! Langzeitbeatmung = >7 Tage --> aktuelle Leitlinie lehnt diesen Begriff ab , sagt Langzeitbeatmung = dauerhaft !

Gruppe 1 einfaches Weaning =  erfolgreiches Weaning nach dem ersten SBTund der ersten Extubation

Gruppe 2 schwieriges Weaning = erfolgreiches Weaning nach initial erfolglosem Weaning spätestens beim 3.SBT oder innerhalb von 7Tagennach dem ersten erfolglosen SBT

Gruppe 3 prolongiertes Weaning = erfolgreiches Weaning erst nach mindestens 3 erfolglosen SBT oder Beatmung länger als 7 Tage nach dem ersten erfolglosen SBT

Gruppe 3A

3a = prolongiertes Weaning ohne NIV erfolgreiches Weaning mit Extubation/ Dekanülierung erst nach mindestens3 erfolglosen SBT oder Beatmung länger als 7 Tage nach dem ersten erfolglosen SBT ohne Zuhilfenahme der NIV

3b= prolongiertes Weaning mit NIV = erfolgreiches Weaning mit Extubation/Dekanülierung erst nach mindestens 3 erfolglosen SBT oder Beatmung länger als 7 Tage nach dem ersten erfolglosen SBT und nur mittels Einsatz der NIV, ggf. mit Fortsetzung der NIV als außer-klinische Beatmung

3c = erfolgloses weaning = Tod oder Entlassung mit invasiver Beatmung

A = Airway: erhöhter Atemwegswiderstand, verminderte Compliance, schlechter Gasauatausch

B = Brain: Delir, cerebrale Läsion

C = Cardiac Herzinsuffizienz

D = Diaphragma = CIP, CIM

E = endokrine : Elektrolytentstörung, Hypothyreose, NNRInsuff

Midazolam = Dormicum = 1-2 h

Lorazepam (Tavor) HWZ 14h

Flunitrazepam  (Rohypnol) HWZ 18 h

Diazepam (Valium) HWZ 30-80 h (bei 60-90jährigen!)

Oxazepam HWZ 7-14h

sedierend, anxiolytisch, antikonvulsiv, schlafanstossend, muskelrelaxierend, atemdepressiv

Lormetazepam: kein Schlafzustand, keine Atemdepression, keine Akkumulatiuon (Leberabbau über Glucuronidierung)

Clonidin = zentraler alpha2-Agonist, hemmit die Noradrenalinfreisetzung = zentrales Sympatholytikum

klinisch symphatikolytisch sedierend, analgetisch

HWZ 9-12 h, Dosierung 0,3-1,21 mg/kg/h

Nebenwirkung Bradykardie (HF<60/min = KI, Katecholamine unwirksam)  Hypotonie , Magen-Darm-Motilität stark reduziert !, Krampfschwelle sinkt 

Dexmedetomidin: alpha 2 aber deutlich selektiver 

HWZ kurz (2,3h) daher gut steuerbar, Start mit 0,7 mg/kg/h, Bereich 0,2-14mg/kgf/h

Nebenwirkungen und Kontraindikationen wie Clonidin, Bradykardien und AVB sogar ausgeprägter !

arousal sedation = schlafähnlicher Zustand aber sofort erweckbar

MIDEX: Nicht-Unterlegenheit bzgl Sedierung, signifikant kürzere Beatmungszeit, Rest idem inkl. Mortalität

Prodex: Propofol: kein Unterschied in Beatmungsdauer , sonst idem 

kardiovaskuläre Komplikationen höher

AnaConDa = Evaporator für Sevofluran im Beatmungssystem, Gas wird fast vollständig rückgeatmet , Rest in Aktivfilter gebunden 

Sufentanil: bessere Sedierung , seltener Entzug, kürzere kontextsensitive HWZ

Remifentanil: sehr gut steuerbar da sehr kurze HWZ 3-10 min , kürzeste kontextsensitive HWZ,  Abbau unspezifische Esterasen --> gut bei Leberinsuffizienz

Wirkstärken Fentanil 100, Sufentanil 700-1000, Remifentanil 200

Opiatenzug vermeiden: bei Dauer > 72h --> Reduktion um 25%, dann um 10%

Sufentanil-Perfusor 0,75mg/50ml = 0,015mg/ml   Ultiva-Perfusor 5mg/50ml = 0,1mg/ml

Piritramid WS 0,7

NAS, VAS, VRS = numerische Analogskala, visuelle Analogskala , Verbal Rating Skala

BPS = behavioral pain scale:

Gesichtsausdruck, Bewegung Arme und Adaptation an Beatmung jeweils 0-4 Punkte , Ziel <6 Punkte 

 jeder 3. Intensivpatient, zwei von drei Langzeitbeatmeten.

RF: Alter (wichtigste!), männlich, kognitive Vorerkrankung (Demenz etc..), Alkoholabusus

Mortalität verdreifacht (JAMA 2004)!

CAM ICU = confusion assessment method for ICU 4 Kriterien

Agitation, Angst :Lorazepam, nachts Propofol als add-on

sympathische Hyperaktivität = Clonidin, Dexdor, selbst wenn Vasopressor nötig (!) 

produktiv-psychotisch --> Neuroleptika

NW: QT-Zeitverlängerung, senkt Krampfschwelle, extrapyramidal-motorisches-Syndrom KI ?

malignes neuroleptisches Syndrom 

Kriterien :

Ausscheidung <0,5 ml/kg/h über 6 h = ANV quasi gesichert

Anstieg Serumkreatinin um 0,3 mg/dl oder 50% des Ausgangswertes

merke: Oligurie: unter 500 ml Urinproduktion in 24 h oder <0,5 ml/kgKG/h.

• Anurie: unter 100 ml Urinproduktion in 24 h oder <50 ml/m²/h

15% der ANV verlaufen normurisch oder polyurisch

5% aller Intensivpatienten , gut 40% aller Septiker

jeder Dritte bleibt nach akutem Nierenversagen  niereninsuffizient, 5% dialysepflichtig

prärenales NV 70% , intrarenales NV 25%, postrenales NV 5%

Ursachen prärenales nierenversagen:

Hypovolämie

Schock

Hämolyse

Rhabdomyolyse (Crush-Niere durch Trauma, Entzugsdelir, Statine, Kokain)

Nierenarterienstenose, Thromboembolie

hepatorenales Syndrom

RPGN:  1. cANCA assoziiert (70%) = M. Wegener,     p-ANCA assoziiert = Panarteritiis nodosa

                2. Immunkomplex-GN (20%) z.B. SLE

                3. anti-Basalmembran-GN (10%) oodpasture Syndrom (oft Lungenbeteiligung, Alveoitis 20-40j)

akute interstitielle Nephritis = meist Reaktion auf Medikamente

                 --> PPI, Antibiotika (v.a. Penicilline) , Allopurinol

                 --> Symptome: Exanthem, Arthralgie, Fieber

                 --> Labor: Hämaturie, Proteinurie, Eosinophilie

toxische Nephritis: Kontrastmittelnephropathie, NSAR, Aminoglykoside, Cephalosporine, Amphotericin B, Gold, Cisplatin,MTX, ACEH, Paracetamol+Phalloides-Syndrom (auch nephrotoxisch)

Hämolytisch-urämisches Syndrom = Gasser-Syndron

enteropathisches HUS = EHEC,VTEC (verotoxin produzierender E.coli) : Exotoxine Shigatoxin (Verotoxin),Hämolysin --> sind ESBL-Bildner

nichtenteropathisches HUS = Neuraminidasebildende Pneumokokken

Trias: hämolytische Anämie, Mikroangiopathie = Thrombopenie , akutes Nierenversagen

Klinik:  typischerweise kein Fieber (!) , Oligoanurie, blutige Diaarhoe, bauschkrämpfe, neurologische Symptome: Somnolenz, Delir, Krampfanfälle, Myokloni

antibiotische Therapie des EHEC, VTEC zurückhaltend da Toxinfreisetzung zu Verschlechterung führt

TTP = thrombotisch-thrombozytopene Purpura = M. Moschcowitz

Definition: Thrombopenie, mikroangiopatisch hämolytische Anämie mit Mikrothrombosen

Ursache : meist erworbener Mangel an Metalloproteinase die von Willebrand-Faktor spaltet--> Mikrothrombosen

                   ---> 85 % idiopathisch,15% sekundär bei kollagenosen, Vaskulitiden, Infektionen, Pilze, Viren (HIV, Influenza, Polio), Medikamente  (meist Chemotherapeutika) aber auch Clopidogrel

Klinik: neurologisch, Petechiale Einblutungen , Fieber, gastrointestinale Symptomatik ,Nierenversagen in 50%

im Gegensatz zu DIC sind Quick,PTT und Fibrinogen normwertig

Therapie : TPA = therapeutischer Plasmaaustausch = Plasmapherese

Plasmapherese bei : TTP, GBS, Goodpasture-Syndrom, Hypertricilyceridämie, myasthene Krise, akute MS

DIC = disseminierte intravasale Geriinung:

Verbrauchskoagulopathie --> ist ein Syndrom, keine Erkrankung .--> schlechte Prognose" Death Is Coming "

Multiorganversagen

Verbrauch an Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten ist größer als die Neusynthese

Pathophysiologie: generalisierte inttravasale Aktivierung des Gerinnungssystems -->Mikrothromben --> reaktiv massiv gesteigerte Fibrinolyse.  Im Spätstadium durch Mangel an Gerinnugnsfaktoren Blutungen

Ursachen : Sepsis ( jeder 3. Patient!), Polytraumata, akute Pankreatitis, Verbrennungen, schwere Hämolyse, Infektionen z.B. Meningokokkensepsis, Malaria akutes leberversagen, fortgeschrittene Malignome

Labor von Früh zu Spätphase:

INR steigt kontinuielrich an , PTT verlängert sich ,  Thrombozyten fallen kontinuierlich ab , IAT-III Spiegel sinkt, Fibrinogen fällt ab, D-Dimere steigen an Im Frühstadium INR, PTT und Fibrinogen noch normal

Therapie: Heparin im Frühstadium 400IE/h zur ATIII-Aktivierung, später kontraindiziert

AT III (Kybernin enthält Heparin, Atenativ ist heparinfrei) : Berechnung Einheiten: 70 - Spiegel in % x kgKG

 --> cave: laut verschiedenen Studien kein Mortalitätsvorteil aber vermehrte Blutungen

Desmopressin (MINIRIN) 1A pro 10 kg über 30 min -->Thrombozytenanstieg aufs dreifache, vorher tranexamsäure da gesteigerte Fibrinolyse

ohne Blutung <10.000/ul

mit Blutug <20.000/ul

präoperativ, Lumbalpunktion <50.000/ul

PPSB: Faktoren II, VII,IX, X, Protein C und S, Heparin (KI bei HIT!)

1IE/kg PPSB hebt Quick um 1 %

Bildung von Auto-Ak gegen Komplex aus heparin und FPlättchenfaktor IV

 1. Ak-vermittelte Destruktion und Abbau der Thrombozyten 2. Ak-vermittelte Thrombozytenaktivierung -> Thrombosen

merke: HIT-Ak destruieren und aktivieren Thrombozyten

HIT Typ I tritt früh = sofort auf, leichter Verlauf, Thrombopene >100.000, kein Absetzen notwendig

HIT II: frühestens nach 5 Tagen (typisch Tag 5-10) , falls zweitgabe früher möglich

 --> schwerer Verlauf, eine der stärksten Thrombophilien mit Thrombosen, Mortalität 20%

UFH 0,5%, NMH fast nie

Arixtra = Fondaparinux (selten HITII) beschrieben , nicht zugelassen für Therapie der HIT II, nur Prophylaxe

Argatroban: synthetischer direkter Thrombininhibitor 1-2 ug/kg/h, dann anch PTT (1,5-3fach)

Marcumar erst wenn Thrombozyten > 100.000, dann 3 Monate , alternativ Rivaroxaban, Dabigatran

Dabigatran = Pradaxa = Thrombininhibitor (FaktorII)

cave. Amiodaron, Verapamil und Clarithromycin erhöhen Wirkspiegel, Blutungsgefahr !

Dosierung und Zulassung: Thromboseprophylaxe nachTEP 220 mg, bei eGFR <50ml 150 mg

nicht-valvuläres VHF 2x150mg, 2x110 bei A>80 jahre,, eGFR 30-50 (darunter KI), Verapamiltherapie

Apixaban(Eliquis) und Rivaroxaban(Xarelto) = Faktor X-Hemmer

Rivaroxaban kurze Halbwertzeit (7-13h)  Absetzen 24 h vor OP ausreichend

Zulassung und Dosierung:

Thromboseprophylaxe 1x10mg/d,

Thromboembolie inkl.LE : 21 Tage 2x15, dann 1x20 mg

nicht valvuläres Vorhofflimmern 1x20, eGFR 15-50ml 1x15, darunter nicht empfohlen

Apixaban: Thromboseprophylaxe nachTP 2x2,5 mg

nichtvalvuläres VHF 2x5 mg , 2x2,5 mg bei eGFR 15-30ml/h und falls zwei der Kriterien: a>80, Gewicht<60kg, Kreatinin > 1,5 mg/dl zutreffen

spezifische Antidote in Phase II-III,

PPSB nur bei Faktor x-Hemmern wirksam, Dabigatran als Einziges dialysierbar.

tubuläre Obstruktion durch Plasmozytom (BJP), Hyperurikämie, Oxalate   Hantavirus-Infektion

akute Tubulusnekrose durch Schock oder toxisch

Ursache: jodhaltiges KM (CT, PTCA/PTA), Gadolinium im MRT kann nephrogene systemische Fibrose induzieren

Risikofaktoren: Niereninsuffizienz bei Krea >1,8 mg/dl 37% Risiko, auperdem T2DM,Herzinsuffizienz, alter, plasmozytom, Exsikkose

Häufigkeit 2-3 % aller KM-Gaben

Prophylaxe : ausreichende Hydrierung vor Untersuchung ! 2x600mg ACC vor und nach Untersuchung (Daten widersprüchlich9

4 Stadien: : I Schädigung II Oligurie, Anurie III Polurie = >2000ml/h V Erholung

Polyurie weil sich die Tubulusfunktion später erholt als die Glomerulumfunktion !

RIFLE-Klassifikation: Risk  Injury Failure Loss ESKD

Risk = Krea x1,5 GFR reduktion 25 bei Oligurie

Injury = Kreatinin x2 und GFR Reduktion 50% bei Oligurie

Failure = Kreatinin x 3 und GFR-Reduktion 75% bei Urinmenge <0,3 ml/kg/h

Loss = ANV > 4 Wichen

ESKD  = end stage kidney disease

AKIN-Klasifikation : am Besten --> lernen !