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Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Kartei Details
Karten | 48 |
---|---|
Lernende | 13 |
Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Andere |
Erstellt / Aktualisiert | 14.01.2015 / 22.04.2025 |
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MIHA = mikroangopathisch hämolytische Anämien
Erläutern Sie kurz die TTP !
labordiagnostische Unterscheidung zu DIC ?
bei welchen Krankheitsbildern macht die Einleitung einer Plasmapherese noch Sinn ?
TTP = thrombotisch-thrombozytopene Purpura = M. Moschcowitz
Definition: Thrombopenie, mikroangiopatisch hämolytische Anämie mit Mikrothrombosen
Ursache : meist erworbener Mangel an Metalloproteinase die von Willebrand-Faktor spaltet--> Mikrothrombosen
---> 85 % idiopathisch,15% sekundär bei kollagenosen, Vaskulitiden, Infektionen, Pilze, Viren (HIV, Influenza, Polio), Medikamente (meist Chemotherapeutika) aber auch Clopidogrel
Klinik: neurologisch, Petechiale Einblutungen , Fieber, gastrointestinale Symptomatik ,Nierenversagen in 50%
im Gegensatz zu DIC sind Quick,PTT und Fibrinogen normwertig
Therapie : TPA = therapeutischer Plasmaaustausch = Plasmapherese
Plasmapherese bei : TTP, GBS, Goodpasture-Syndrom, Hypertricilyceridämie, myasthene Krise, akute MS
Erklären sie kurz Ursachen und Pathophysiologie der DIC !
Häufigste und wetere Ursachen ?
Laborkonstellation? Kompliaktionen?
Therapie ?
DIC = disseminierte intravasale Geriinung:
Verbrauchskoagulopathie --> ist ein Syndrom, keine Erkrankung .--> schlechte Prognose" Death Is Coming "
Multiorganversagen
Verbrauch an Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten ist größer als die Neusynthese
Pathophysiologie: generalisierte inttravasale Aktivierung des Gerinnungssystems -->Mikrothromben --> reaktiv massiv gesteigerte Fibrinolyse. Im Spätstadium durch Mangel an Gerinnugnsfaktoren Blutungen
Ursachen : Sepsis ( jeder 3. Patient!), Polytraumata, akute Pankreatitis, Verbrennungen, schwere Hämolyse, Infektionen z.B. Meningokokkensepsis, Malaria akutes leberversagen, fortgeschrittene Malignome
Labor von Früh zu Spätphase:
INR steigt kontinuielrich an , PTT verlängert sich , Thrombozyten fallen kontinuierlich ab , IAT-III Spiegel sinkt, Fibrinogen fällt ab, D-Dimere steigen an Im Frühstadium INR, PTT und Fibrinogen noch normal
Therapie: Heparin im Frühstadium 400IE/h zur ATIII-Aktivierung, später kontraindiziert
AT III (Kybernin enthält Heparin, Atenativ ist heparinfrei) : Berechnung Einheiten: 70 - Spiegel in % x kgKG
--> cave: laut verschiedenen Studien kein Mortalitätsvorteil aber vermehrte Blutungen
Desmopressin (MINIRIN) 1A pro 10 kg über 30 min -->Thrombozytenanstieg aufs dreifache, vorher tranexamsäure da gesteigerte Fibrinolyse
Thrombopenie: wann Indikation zur TK-Gabe (LL2012) ?
Thrombozytenanstieg pro TK ?
PPSB : was ist drin ? Kontraindikationen?
Dosierung/ zu erwartende INR-Senkung ?
ohne Blutung <10.000/ul
mit Blutug <20.000/ul
präoperativ, Lumbalpunktion <50.000/ul
PPSB: Faktoren II, VII,IX, X, Protein C und S, Heparin (KI bei HIT!)
1IE/kg PPSB hebt Quick um 1 %
HIT I und II :
Pathophysiologie , Auftreten wann ?
Wie häufig tritt eine HIT auf be UFH, NMH ? Alternative Antikoagulanzien ?
Marcumar wann und wie lange ?
Bildung von Auto-Ak gegen Komplex aus heparin und FPlättchenfaktor IV
1. Ak-vermittelte Destruktion und Abbau der Thrombozyten 2. Ak-vermittelte Thrombozytenaktivierung -> Thrombosen
merke: HIT-Ak destruieren und aktivieren Thrombozyten
HIT Typ I tritt früh = sofort auf, leichter Verlauf, Thrombopene >100.000, kein Absetzen notwendig
HIT II: frühestens nach 5 Tagen (typisch Tag 5-10) , falls zweitgabe früher möglich
--> schwerer Verlauf, eine der stärksten Thrombophilien mit Thrombosen, Mortalität 20%
UFH 0,5%, NMH fast nie
Arixtra = Fondaparinux (selten HITII) beschrieben , nicht zugelassen für Therapie der HIT II, nur Prophylaxe
Argatroban: synthetischer direkter Thrombininhibitor 1-2 ug/kg/h, dann anch PTT (1,5-3fach)
Marcumar erst wenn Thrombozyten > 100.000, dann 3 Monate , alternativ Rivaroxaban, Dabigatran
Dabigatran, Rivaroxan, Apixaban:
Wirkprinzip, Zulassungen, Dosierung ?
Vor- und Nachteile ? Antidot:
Dabigatran = Pradaxa = Thrombininhibitor (FaktorII)
cave. Amiodaron, Verapamil und Clarithromycin erhöhen Wirkspiegel, Blutungsgefahr !
Dosierung und Zulassung: Thromboseprophylaxe nachTEP 220 mg, bei eGFR <50ml 150 mg
nicht-valvuläres VHF 2x150mg, 2x110 bei A>80 jahre,, eGFR 30-50 (darunter KI), Verapamiltherapie
Apixaban(Eliquis) und Rivaroxaban(Xarelto) = Faktor X-Hemmer
Rivaroxaban kurze Halbwertzeit (7-13h) Absetzen 24 h vor OP ausreichend
Zulassung und Dosierung:
Thromboseprophylaxe 1x10mg/d,
Thromboembolie inkl.LE : 21 Tage 2x15, dann 1x20 mg
nicht valvuläres Vorhofflimmern 1x20, eGFR 15-50ml 1x15, darunter nicht empfohlen
Apixaban: Thromboseprophylaxe nachTP 2x2,5 mg
nichtvalvuläres VHF 2x5 mg , 2x2,5 mg bei eGFR 15-30ml/h und falls zwei der Kriterien: a>80, Gewicht<60kg, Kreatinin > 1,5 mg/dl zutreffen
spezifische Antidote in Phase II-III,
PPSB nur bei Faktor x-Hemmern wirksam, Dabigatran als Einziges dialysierbar.
intrarenales nierenversagen:
was verursacht eine tubuläre Obstruktion ? welche Virusinfektion führt meist zu einem ANV ?
wie kommt es zur akuten Tubulusnekrose ?
wie und wodurch kommt es zu einer KM-Nephropahtie ?
Risikofaktoren ? Prophylaxe ?
tubuläre Obstruktion durch Plasmozytom (BJP), Hyperurikämie, Oxalate Hantavirus-Infektion
akute Tubulusnekrose durch Schock oder toxisch
Ursache: jodhaltiges KM (CT, PTCA/PTA), Gadolinium im MRT kann nephrogene systemische Fibrose induzieren
Risikofaktoren: Niereninsuffizienz bei Krea >1,8 mg/dl 37% Risiko, auperdem T2DM,Herzinsuffizienz, alter, plasmozytom, Exsikkose
Häufigkeit 2-3 % aller KM-Gaben
Prophylaxe : ausreichende Hydrierung vor Untersuchung ! 2x600mg ACC vor und nach Untersuchung (Daten widersprüchlich9
Welche 4 Phasen der akuten Nierenschädigung werden unterschieden ?
warum kommt es im Verlauf zur Polyurie ?
Nennen sie die 2 wichtigen Klassifikationen zu rBeurteilung des Schweregrades einer akuten Nierenschädigung
4 Stadien: : I Schädigung II Oligurie, Anurie III Polurie = >2000ml/h V Erholung
Polyurie weil sich die Tubulusfunktion später erholt als die Glomerulumfunktion !
RIFLE-Klassifikation: Risk Injury Failure Loss ESKD
Risk = Krea x1,5 GFR reduktion 25 bei Oligurie
Injury = Kreatinin x2 und GFR Reduktion 50% bei Oligurie
Failure = Kreatinin x 3 und GFR-Reduktion 75% bei Urinmenge <0,3 ml/kg/h
Loss = ANV > 4 Wichen
ESKD = end stage kidney disease
AKIN-Klasifikation : am Besten --> lernen !
Wie und warum berechnet man die fraktionelle Natrium-bzw hanrstoffexkretion ?
Welchen Einfluß haben Schleifendiuretika afu das akute Nierenversagen ?
warum kein NaCl im akuten Nierenversagen ?
Unterscheidung prärenales7/ntrarenales Nierenversagen !
fraktionelle Natrium-Exkretion = (Urin-Na/Serum-Na)/(Urinkrea/Serumkrea) --> <1% spricht für prärenal, gilt nicht nach Diuretikagabe !
fraktionelle-Hs-Exkretion = (UrinHs/SerumHs)/(Urinkrea/SerumKrea) --> funktioniert auch nach Diuretikagabe,
Spot-Urin ausreichend ! < 35% = prärenal > 35% = intrarenal
Schleifendiuretika können oligurisches in nicht oligurisches überführen, ansonsten kein Einfluß auf Dauer, Schwere des ANV, 2002 sogar Übersterblichkeit bei ISV-Patienten unter Sd !
NaCl 0,9% kann NV sogar verschlechtern durch hyperchlorämische Azidose
Wie und warum berechnet man die fraktionelle Natrium-bzw hanrstoffexkretion ?
Welchen Einfluß haben Schleifendiuretika afu das akute Nierenversagen ?
warum kein NaCl im akuten Nierenversagen ?
Unterscheidung prärenales7/ntrarenales Nierenversagen !
fraktionelle Natrium-Exkretion = (Urin-Na/Serum-Na)/(Urinkrea/Serumkrea) --> <1% spricht für prärenal, gilt nicht nach Diuretikagabe !
fraktionelle-Hs-Exkretion = (UrinHs/SerumHs)/(Urinkrea/SerumKrea) --> funktioniert auch nach Diuretikagabe,
Spot-Urin ausreichend ! < 35% = prärenal > 35% = intrarenal
Schleifendiuretika können oligurisches in nicht oligurisches überführen, ansonsten kein Einfluß auf Dauer, Schwere des ANV, 2002 sogar Übersterblichkeit bei ISV-Patienten unter Sd !
NaCl 0,9% kann NV sogar verschlechtern durch hyperchlorämische Azidose
Nennen sie die Stadien des chronischen Nierenversagens nach KDIGO !
Unterschied Hämodialyse zu Hämofiltration ?
Hämodialyse: Prinzip Diffusion gegen Dialysat über semipermeable Membran
---> Vorteil : ist für die Entfernung kleiner Moleküle geeignet (Kalium )
-- > Nachteil hämodynamische Instabilität
Hämofiltration: Prinzip konvektion, treibende kraft ist Druckdifferenz zwischen Blut und Filtrat
es werden größere Moleküle entfernt (20-40kD)
Vorteil bei hämodynamischer Instabilität , akutem Leberversagen, Hirnödem (weniger Verschiebungen )
Nennen sie die Dialyseindikationen bei akutem NV nach Renal-Studie !
Oligurie <100ml über 6h
Hyperkaliämie > 6,5 mmol/l
metabolische Azidose pH <7,2
Harnstoff > 150mg/dl
kreatinin >3,4 mg/dl
klinisch relevante Überwässerung
Keinspektrum unkomplizierter Harnwegsinfekt
komplizierter Harnwegsinfekt
nosokomialer Harnwegsinfekt
DK-Träger: Risiko eines HWI nach einer Wiche, einem Monat ?
Candida im Urin häufig ?
Unkomplizierter ambulanter HWI zu 80% E.coli, Staphylokokken, Enterokokken, klebsiellen, Proteus
komplizierter Harnwegsinfekt: Enterokokken (30%), E.coli (20%) Staphylokokken (20%) Pseudomonas (10%)
nosokomialer Harnwegsinfekt: s. komplizierter HWI, häufig Mischinfektionen
nach 1 Woche DK 50%, nach 1 Monat fast 100% ! candida 20% der Langträger
Wie berechnet man das Herzzeitvolumen mit der Fickschen Methode ?
HZV = Vo2/AVDO2 = Sauerstoffaufnahme / arteriovenöse Sauerstoffdifferenz
Vo2 = Körperoberfläche x Formel
AVDO2: arterieller Sauerstoffgehalt = So2xHbx1,34 (Hüfner-Zahl in vovo, in vitro 1,39 ml/g Hämoglobin)
- zentralvenöser Sauerstoffgehalt: idemzu berechnen
Was versteht man unter dem Refeeding-Syndrom ?
a
Nennen sie die Nachteile einer Therapie mit Natriumbikarbonat
1. Co2-Anstieg durch Pufferung --> Hirnödem, irndruck steigt
2. Hypokaliämie durc H+/K+ Austauscher = Hamburger-Shift
3. Hypernatriämie
4. Linksverschiebung der Hb-O2-Bindungskurve --> verminderte O2-Abgabe ans Gewebe = Bohr-Effekt
5. Stimulation dr Glycolyse = hyperglykämie
6. Stimulation der 6-Phophofructokinase --> Anstieg der Organischen Säuren --> metabolische Azidose
Schwierige Intubation:
Welche Klassifikationen kennen Sie ?
Kopflagerung ? Handgriff?
Name Standard-Spatel (Größe), Standard Tubus ?
Mallampati
Cormack
erleichterte Jackson-Position, Esmarch-Griff
Macintosh-Spatel Größe 3=normal, Größe 4 = Übergröße, Murphy-Tubus (seitliches Murphy-Auge am Ende)
Wie wirken Muskelrelaxantien depolarisierend, nicht-depolarisierend?
Nebenwirkungen ?
Wirkeintritt, Wirkdauer ?
Blockade der Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte
Succinylcholin --> depolarisierend, irreversibel = Standard für RSI = rapid sequence induction
Dosierung 1-1,5 mg/kg 1A=5ml=100mg Anschlagszeit 30-60 s , Wirkdauer 3-5 min
Nebenwirkungen: Hf-Abfall (Atropinn bereithalten) , Muskelfaszikulationen, Myalgien -->ggf vorher 1mg Vecuronium
Magendruck(!), Augeninnendruck, Hirndruck Speichelfluß Histaminliberation
klassischer Trigger der malignen Hyperthermie !
Kontraindikationen: SHT, Hirndruck, Hirntumor, Glaukom
Rocuronium (Esmeron) nicht-depolarisierender Antagonist am Rezeptor
Dosierung: 0,6 mg/kg 1A = 50mg, Wirkeintritt 75-90s, Wirkdauer 30-40min keine Histaminliberation
Vecuronium (Norcuron) : 2-3 min, 20-30 min
Mivacurium (Mivacron) 3-5 min 10-15 min (kürzeste Wirkauer)
Cisatraciurium (Nimbex) = im Gegensatz zu Atracurium keine histaminliberation, keien karidovaskulären Effekte
4-6 min, 40-50 min
Opiate:
Wirkstärken, HWZ ? Besonderheit Remifentanil ?
Fentanyl zur Einleitung: Dosierung , Anschlagszeit, Wirkdauer ?
Alfentanil (Rapifen) ?
Fentanyl Wirkstärke 100 kleine Ampulle 0,1mg große 0,5 mg
Dosierung 0,1-0,2 mg Wirkeintritt 2-3 min, Wirkdauer 20-30 min
Sufentanil: Wirkstärke 1000, Wirkeintritt 2-3min, Wirkdauer 20-30
Remifentanil Wirkeintritt 1 min, Wirkdauer 10-15 min einziges Poioid dass nicht über Leber abgebaut wird (Unspezifische Esterasen)
Alfentanil (Rapifen) 1 A = 10mg bei 70kg Patienten irkeintritt 1-2 min, Wirkdauer 10-15 min, gut zur Kurzsedierung
Thoraxrigidität (1/2 A dann Hypnotikum dann 1/2A)
Ketamin = Wirkprinzip?
Dosierung, Wirkeintritt, Wirkdauer ?
Wirkungen ?
Nebenwirkungen?
Vor- und Nachteile ?
Ketamin = NMDA-Antagonist Ampullen zu 25,50,250 mg
Dosierung als Bolus Analgesie 0,25-0,5 mg/kg, Anästhesie 0,5-1mg/kg, Status asthmaticus 1,5-3mg/kg
Wirkeintritt 30s, Wirkdauer 10-20 min
Wirkung: stark analgetisch, schwach hypnotisch (Spontanatmung und SR erhalten = dissoziative Anästhesie), sympatikomimetisch, bronchodilatatorisch, psychomimetisch
Nebenwirkung: RR hoch, HF hoch, myokardialer O2-Verbrauch steigt --> KI bei Myokardinfarkt !
bronchodilatatorisch, aber auch Hypersekretion, Hypersalivation (bei COPD/Asthma ggf im Verlauf wechseln)
Entrundung der Pupillen (normal)
Propofol--> Eckdaten ?
PRIS--> was ist das ?
max Dosis/h ?
Propofol = Agonist am GABA-Rezeptor, Wirkdauer 5-8 min, rasche An- und Abflutung
konstant kurze kontextsensitive HWZ (kein Anstieg des Wirkspiegel bei längerer Infusionsdauer)
sehr hohe metabolische Clearance, fast keine Metabolite
Nebenwirkungen: Bluttdruckabfall, Triglyceridanstieg, Pankreatitis
nicht bei Kindern <16Jahre , offiziell nicht länger 7 Tage (PRIS)
selten Tachyphylaxie nach 48-72h
PRIS: wurde meist bei exzessiver gabe beobachtet (20-50mf/kg/h),
Empfehlung: <4mg/kg/h, merke: Propofol 2% Perfusor auf max. 10 ml/h
Etomidate:
Einsatz wann ? Wirkeintritt, Wirkdauer ?
Kontraindikation ?
wie Propofol Agonist am GABA-Rezeptor
1 A = 10ml = 20 mg
Wirkeintritt 60s, Wirkdauer 2-3 min Dosierung 0,15-0,3 mg/kg
gut zur Narkoseeinleitung geeignet, keine Kreislaufdepression
Nebenwirkungen: Muskelzuckungen, Dyskinesien, Kieferrigidität
cave Nebenniereninsuffizienz: unter Langzeitgabe exzessiv, bei Sepsis selbst nach Einmalgabe jeder 3. Patient --> Kontraindikation!
Verschlechterung nach Intubation:
wofür steht DOPES?
Kapnoemetrie/graphie: was ist entscheidend ?
was sind Easycaps ?
Diskonnektion
Obstruktion
Pneumothorax
Equipment
Stomach
Kapnometrie CO" > 5mmHg = korrekt, Kanografie : Kurve entscheidend !
Easy Caps: semiquantitaiver Co2 Nachweis, verfärbt sich bei korrekter Tubuslage
Larynxtubus: Prinzip, welche Größ (farbkodiert) ?
Was ist AirTraq ?
Welches Koniotomie-Set haben wir?
Wo wird gestochen ?
Kinder, kleiner 155cm = Größe 3 = gelb
60-90 kg bis 180 cm = rot = Größe 4
>90 kg >180 cm = Größe 5 = lila
AirTraq = Einwegvideolaryngoskop
Ligamentum conicum = Membrana cricotyhroidea = ziwschen Ring- und Schildknorpel
was bedeuten innere und äußere Atmung ?
Nennen sie die vier Teilprozesse der äußeren Atmung!
Aus welchen Größen berechnet sich der transpulmonale Druck und welche Bedeutung hat er ?
innere Atmung = Oxydation in der Atmungskette der Mitochondrien
äußere Atmung hat 4 Teilprozesse: Ventilation, Perfusion, Diffusion und Distribution
transpulmonaler Druck = intrapulmonaler druck - intrapleuralem Druck
--> Entscheidend für Gasaustausch, positiver Ptp ist notwendig für Offenhalten der Alveolen
intrapulmonaler Druck schwankt zwischen -2 und +2 mbar under SV, unter Beatmung entsprechend dem beatmungsdruck; intrapleuraler Druck entspricht intrathorakalem Druck unter SV -4 bis -8 mbar
Definieren sie Resistance und Compliance ! wann erniedrigt, erhöht ?
Resistance R = Atemwegswiderstand, Einheit mbar/l/s
normalerweise 2-4 mbar/l/s, bei Obstruktion bis zu 10fach erhöht
Ursachen: Sekretretention, Bronchospasmus, Emphysem (dynamische Kompression) abgeknickter Tubus, Cuff-Hernie, Fremdkörper
Compliance = Maß für die Dehnbarkeit der lunge, Quotient aus Volumenanderung und Druckänderung = ml/mbar
Normwert 50-70ml/mbar "steife Lunge", Ursache für verminderte Compliance: Parenchymveränderungen (ARDS, pneumonie, Lungenödem, lungenfibrose) , Surfactanstörung (ARDS, alveoläres Lungenödem, Aspiration), lolumenminderung (Pneumothorax, Zwerchfellhochstand, Atelektasen), Thoraxdeformitäten
Was bedeutet Perfusion bei der Beatmung?
Berechnung Sauerstoffgehalt (Normwerte) , Sauerstoffangebot ?
Störung wann?
Antransport von C02 und Abtransport von O2 mit dem Blut
Sauerstoffgehalt cO2= Hb x 1,39 xSo2, arteriell 18-20 ml O2/100 ml Blut
Sauerstoffangebot Do2= HZV xcO2x10
Sauerstoffbindungskapazität 1,39 ml = Hüfnersche zahl = max. menge an O2, die 1 g Hämoglobin binden kann
Störung bei Lungenembolie
Was versteht man unter Diffusion bei der Beatmung ?
Wie gross ist die Gasaustauschflächenormalerweise, wie lange hat ein Erythrozyt für den Gasaustausch ?
Wie unterscheiden sich die blutverteilungskoeffizienten von O2 und CO2?
Was ist der Bohr-Effekt ? Therapie der Wahl bei Diffusionsstörung ?
Diffusion = Transport von Gasen an der alveolokapilären Membran --> ist letztere verdickt (Lungenödem, Pneumonie) kommt es zur Diffusionsstörung
100 m2, 0,15 sec
Kohlendioxid ist 20x besser löslich als Sauerstoff !
daher ist der pO2 der parameter der Diffusionsstörung, da pCO2 erst viel später ansteigen würde
Bohr-Effekt: Affinität des O2 zumHämoglobinn nimmt mit zunehmendem pCo2 und abnehmendem pH ab
--> Azidose nicht gleich puffern bei Hypoxämie --> o2-Abgabge erleichtert !
durch Sauerstoffgabe
Was versteht man bei der Atmung unter Distribution? Normwert ?
Was ist der Unterschied zwischen einem Shunt und Totraum ?
Was ist der Euler-Liljeestrand-Reflex ?
wie gross ist der phyiologische Totraum? welche Konsequenz hat das für die Beatmung ?
was ist das typische Zeichen für eine zunehmende Totraumventilation
Distribution = Verteilungsverhältniss zwischen Ventilation und Perfusion = Ventilations-Perfusions-Verhältnis
Normwert 0,8 (ventilation 4-5l, Perfusion 5l/min)
Shunt: Va/Q < 0,8 --> Lungenareale zwar perfundiert aber nicht belüftet
Totraum Va/Q > --> Lungenareale ventiliert aber nicht perfundiert
Euler-Liljestrand-Reflex: bei Hypoventilation einzelner Areale Vasokonstriktionund Minderperfusion zur minimierung des Shunts --> Grenzen da sonst theoretisch rasch Rechtsherzversagen
Physiologischer Totraum 150 ml/Atemzug, bei AF/30 und 300 ml = AMV effektiv 4,5 l = zu wenig, Totraumventilation
Zeichen des zunehmenden Totraums = Hyperkapnie
Was versteht man unter einem intrapulmonalem Shunt ?
Ursachen ?
Folgen , Bedeutung ?
Shunt = durchblutetes aber nicht ventiliertes Lungenparenchym
Ursache: Pneumonie, ARDS, Schleimverlegung, Atelektase, hepatopulmonales Syndrom
Folge: Blut aus diesen Abschnitten wird unoxygeniert dem oxygenierten Blut zugemischt--> Oxygenierungsstörung
Euler-Liljestrand-Effekt kann nur teilkompensieren --> häufigste Ursache für Atemversagen !
Therapie: Betmung mit PEEP, Rekrutierung und Offenhalten der nicht ventilierten Areale
Was bedeutet hyperkapnisches Lungenversagen ?
Nennen Sie die wichtigsten Ursachen !
Welches grundlegende Mißverhältnis liegt vor ?
Was ist der RSB-Index? Was ist der p 0,1 Wert?
hyperkapnischs Lungenversagen = ventilatorisches Versagen = Versagen der Atempumpe
Ursachen:
Nervensystem : Hemmung des Atemantriebs im ZNS z.B Intoxikation Schlafapnoe schmerzbedingt PNS: Guillain-Barré, ALS, Myasthenia gravis
Muskulatur: Zwerchfell bei Überblähung (COPD) abgeflächt und insuffizient muskuläre Erschöpfung durch vermehrte Atemarbeit Abdomen: intraabdominelle Druckerhöhung verhindert Tiefertreten des Zwerchfells z.B. Pankreatitis Ileus IACP Zwerchfellatrophie nach Langzeitbeatmung , progressive Muskeldystrophie
Thorax: Pleuraschwarte, Kyphoskloliose, M. Bechterew.
Mißverhältnis Atemlast und Atemkapazität
RSB = rapid shallow breating = Atemfrequenz/Atemzugvolumen
p0,1-Wert = Atemwegsokklusionsdruck (negativer Druck 0,1 s nach Inspiration gegen ein geschlossenes System)
> 6 cm H2O pathologisch Maß für die zentrale Atemarbeit und damit Anstrengung des Patienten bei SV
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