Immunologie
Immunologie
Immunologie
Set of flashcards Details
Flashcards | 77 |
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Language | Deutsch |
Category | Biology |
Level | University |
Created / Updated | 01.08.2021 / 02.08.2021 |
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https://card2brain.ch/box/20210801_immunologie
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Limitation der Autoreaktivität
AIRE = Autoimmune Regulator TF
- Exprimiert in der Medulla des thymus
- AIRE ermöglicht die Expression von gewebspezifischen Proteinen des gesamten Körpers
- Verantwortlich für negative Selektion selbst reaktiver T Zellen
Mechanismen zur Präsentation von selbst AG
- negative Selektion
- Induktion regulatorische T Zellen
- Exprimiert Tissue Specific AG TSA
-mTEC maturation (Thymusepithelzellen Differenzierung)
- chemokine Induktion. Keine Zelle kommt durch den Thymus, die selbst AG erkennt
T-Zelldifferenzierung
MHC-AG Komplex: Klonale Expansion eines Klons mit gleicher Affinittät zu einem AG
B Zelldifferenzierung
Freies AG: Klonale Expansion mit Immunglobulin Differenzierung und Reifung
Signale des spezifischen Immunsystems
1. Antigen Spezifität: T-Zellrezeptor WW mit MHC-AG-Komplex
2. Aktivierung: Co-stimulation der T Zelle durch Oberflächenmoleküle
3. Differenzierung: Zytokine lassen T Zellen in unterschiedliche Effektorpopulationen differenzieren
Signale zur T Zelldifferenzierung
IL-12 im Medium: T-bet aktivert -> Organisiert Th1 polarisierung: Zelle die in der Lage ist, Interferone zu sezernieren
IL-4 im Medium: GATA-3 aktiviert -> Organisiert th2 polarisierung
Zellen sezernieren unterschiedliche Cytokine
B Zelldifferenzierung
1. Aktivierung: T Zellhilfe
T-Zelle erkennt das Antigen, die von B-Zelle präsentiert wird (durch ein MHC-2) —> Interaktion zwischen T und B ermöglicht klonale Proliferation und dann Maturierung und Differenzierung
2. Maturierung: Affinitätsreifung & Isotypenwechsel (IgM —> IgG) im Cytokinmillieu (Unterschiedliche Millieus führen zu unterschiedliche Isotypenwechsel)
- Thymusabhängige Antigenprozessierung => B-Zelle braucht eine T-Helferzelle!
- Thymusunabhängige Antigenprozessierung (über Mustererkennungsrezeptoren) => B-Zelle bracuth keine T-Zelle, hat aber weniger Affinität. S
Isotypen der Immuglobuline
igM: aktiviert klassischen Komplementweg, alle B Zellen sind IgM+ im frühen Stadium ihrer Differenzierung
IgA: vermittelt dur FAB die Aktivierung der alternativen Komplementwegs. Protektion mukosaler Oberflächen
IgD: vermitelt keine Komplementaktivierung und keine Bindung an Phagozyten
IgG: am häufigsten.Lange t1/2. Aktiviert klasssichen Komplementweg
IgE: Bindet hoch affin an MAstzellen und vermittelt allergische Reaktionen
Biologische Funktion von AK
- Neutralisierung: Antikörper verhindern die Anhaftung von Bakterien
- Opsonierung: Antikörper fördern Phagozytose
- Komplementaktivierung: Aktiviert Komponenten die die Opsonisierung und Lyse von Bakterien verbessern.
AK Reifung in Keimzentren
- Proliferation, Isotyoenwechsel, somatische Mutationen
- Apoptose, Selektion (wird überprüft, ob die B-Zelle eine erhöhte Affinität zur Antigen gebildet hat. Wenn es nicht der Fall ist, wird die B-Zelle in Apoptose geführt)
- Reifung, Differenzierung
Klassenwechsel und Affinitätsreifung
Klassenwechse: Fc Teil des AK gewächselt (schwere Kette)
Affinitätsreifung: In Hypervariablen Regionen
- somatische Hypermutation (Selektive Einfügung von bp)
- Genkonversion (Nicht reziproke DNA Replikation)
Genetik des Isotypenwechsels
Somatische Rekombination => VDJ- Rekombination für die variablen Teil des Antikörpers, welche die Antigene erkennt.
„switch regions“: Dort kann ein Loop gebildet werden, um dann DNA rauszuschneiden.
Somatische Hypermutation zur Affinitätsreifung
AID ist in der Lage, ganz speziell Basenaustausch zu initialisieren.
Die Expression von AID findet man nur in B-Zellen die unter T-Zellhilfe maturieren.
AID katalysiert die Desaminierung von Cytosin Uridin. Dieser kann durch Reperaturmechanismen durch andere Basen ersetzt werden. UNG katalysiert die Umwandlung von Uridin zu abasischem Rest.
APE1 initialisiert Einzelstrangbrüche, welche dann zur Genkonversion oder Klassenwechselrekombination kommen können.
Cytosolische Pathogene
Intravesikuläre Pathogene
Extrazelluläre Pathogene und Toxine
- Im Cytosol. MHC Klasse I. CD8 T Zellen. Zelltod.
- Endozytotische Vesikeln (Niedriges pH). MHC Klasse II. CD4 T Zellen. Aktivierung zur Abtötung intravesikulärer Bakterien und Parasiten.
- Endozytotische Vesikeln (Niedriges pH). MHC Klasse 2. CD4 T Zellen. Aktivierung von B-Zellen zur Sekretion von Ig zur Beseitigung extrazellulärer Bakterien/Toxine.
Weißen Pulpa
Immunfunktion
- B-Zelldifferenzierung zu Blasten und Plasmazellen
- AK Produktion durch Plasmazellen
- Mustererkennung durch B-Zellen und Makrophagen in der Marginalzone
Roten Pulpa
Eisenstoffwechsel
- Erythrophagozytose und Eisenturnover
- Intravaskuläre Zerstörung von Erythrocyten im Körper
- Eisenaufnahme und Hemmung von MOs.
Antoni von Leeuwenhoek
- Entwicklung der Mikroskopie und erste genaue Beschreibung der roten Blutkörperchen
- Beschreibung von Protozoen und Bakterien -> animaculus (1675)
Edward Jenner
Begründer der Immunologie. Impfstoffstrategie mit Kuhpocken Injektion.
Pasteur: Therapeutische vaccinierung
Robert Koch
Mikroben als Ursache von Erkrankungen (1876)
-> 200 Jahre nach Entdeckung von Bakterien
- Isolierung Antraxerregers/ Sporen
- Isolierung Tuberkulose und Choleraerreger
- Aufreinigung von Tuberkulin
- Koch'schen Postulate
Passive Immunisierung
1902
Emil von Behring und Kitasato
Entdeckung der Antitoxine
Übertragung des Immunstatus durch Serum von eine Person auf eine andere.
Paul Ehrlich
Seitenkettentheorie zur klonahen Selektion 1908
Susumu Tonegawa
Konzept der somatische Rekombination als Grundlage für Vielfalt.
James Allison & Tasuku Henjo
Nobelpreis 2018
Entdeckung: Antikörpertherapie zur Krebsbehandlung
Krebszellen beeinflussen ihr Umfeld so, dass T- Zellen inaktiv werden. Über Antikörper-Therapie kann man die Kommunikaiton zwischen T- und Krebszellen blockieren -> T Zelle wird "wach", erkennt die Krebszelle wieder als Gast.
Kardinalsymptome
lokale Wirkung:
- Schwellung
- Rötung
Systemische Wirkung:
- Fieber / Wärme
- Schmerz
Schritte Infektion und Immunantort
1. Klärung der Infektionserreger
2. Resolution der Entzündung und Gewebeheilung
3. Entwicklung einer Immunantwort mit Gedächtnis
3 mögliche Infektionsverläufe
1. Akute Lethalität oder chronische Entzündung
2. Schock, Immuderegulation und Organversagen
3. Elimination der Infektion und Resolution der Entzündung
Angeborene/ unspezifische Immunität
Ziel: Kontrolle und Entfernung der Pathogene und Initiierung der adaptiven Immunantwort
Schnelle Reaktion.
Komponenten: Phagozyten und Antigen-präsentierende Zellen:
- Zelluläre Immunität: Makrophagen, dendritische Zellen, Mastzellen, Granulocyten, NK-Zellen
- Humorale Immunität: Komplement, Defensive, Zytokine, Enzyme, Sauerstoffradikale
Merkmale:
- Aktivierung unabhängig vom Antigen
- Aktivierung erfolg unmittelbar und ist maximal
- Aktivierung führt nicht zur Ausbildung von immunologisches Gedächtnis
Adaptive/spezifische Immunität
Ziel: Entwicklung eines Gedächtnisses, verbesserte Zeitantwort
Verzögerte Reaktion
Komponenten: B und T Zellen
- Zelluläre Immunität: T-Lymphozyten (klonalen Expansion), B-Lymphozyten (Sekretion von Antikörper)
- Humorale Immunität: T-Hellferzellzytokine, Antikörper
Merkmale
- Aktivierung abhängig vom Antigen
- Maximale Aktivierung ist verzögert
- Aktivierung führt zur Ausbildung von Gedächtniszellen
Zeitlicher Verlauf der Immunabwehr
1. Unspezifische Immunabwehr (0-4h nach Infektion)
Aktivierung von Entzündungsprozessen und unspezifischen Effektormechanismus
2. Frühe Immunantwort (4-96h)
Rekrutierung von Effektorzellen
Erkennung der Antigene, Aktivierung der Effektorzellen
3. Spezifische Immunabwehr (>96 h nach Infektion)
Transport von Antigen zu Lymphorgane
Aktivierung naiver B und T Zellen
Klonale Expansion und Differenzierung der Zellen
4. Gewebeantwort
Elimination des Infektionserregers
Abschalten der Effektorimmunantwort
Geweberestitution und Heilung
Reinfektion
- Erkennung der Antigene durch schon präformierte Antikörper und toraktive Effektorzellen
- Aktivierung spezifischer B und T Gedächtniszellen
- Klonale Expansion der Gedächtniszellen
Immunabwehr Definition
Ist das Zusammenspiel aller spezifischen und unspezifischen zellulären und humoralen Mechanismen des Immunsystems, um Krankheitserreger zu erkennen und daran zu hinder sich im Körper zu vermehren
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