Cardiologie

Das Schlagvolumen (SV) ist von der Ionotropie/Kontraktilität, dem Pre- und Afterload abhängig

Das HZV / der CO berechnet sich aus SV x HF (Herzfrequenz) und hat die Einheit ml/min

Vom Afterload und der Ionotropie/Kontraktilität => unabhängig vom Preload

Unfähigkeit des Herzens ein adäquates HZV zu genergieren und damit den Körper mit ausreichend Blut/Sauerstoff zu versorgen (oder es ist zwar fähig tut dies aber unter massiver Druckerhöhung)

• Systolische Dysfunktion: Beeinträchtigung der Pumpleistung => die Endsystolic Pressure-Volume Relation nimmt ab => grösseres Residualvolumen
• Diastolische Dysfunktion: Beeinträchtigung der Füllkapazität => die Enddiastolic Pressure-Volume Relation nimmt zu => z.B. bei rigidem/dilatiertem Ventrikel

• Frank-Starling Mechanismus: Reduziertes SV => erhöhtes endsystolisches V => erhöhtes enddiastolisches V => erhöhter Preload => erhöhtes SV 
  => bei schwerer Herzinsuffizienz nicht mehr möglich, da das Myokard überdehnt wird
• Neurohormonale Alteration: 
  • Sympathikus =>, Steigerung der Ionotropie, Zunahme der HF und periphere Vasokonstrikiton
    => führt bei Daueraktiverung zur Anpassung und verminderter Inotropie
  • RAAS-Aktivierung => gesteigerte Wasser und Salz reabsorption
    => führt bei Daueraktivierung zur Volumenüberlastung
• Hypertrophie und Remodeling
  • Volumenüberlastung => Synthese von Sarkomeren, welche seriell eingebaut werden => Dilatation und Hypertrophie (Exzentrische Hypertrophie)
  • Drucküberlastung => Syngehse von Sarkomeren, welche parallel eingebaut werden => Hypertrophei (konzentrische Hypertrophie)

=> im fortgeschrittenen Stadium bei verschlechterter Ventrikelfunktion kommt es zu progressieven Dilation und Herzinsuffizienz

Linsherzinsuffizienz:

• Koronare Herzkrankheit
• Herzklappenfehler
• Arterielle Hypertonie
• Dilatative Kardiomyopathie
• In Folge einer Herzmuskelentzündung
• Tachocardiomyopathie (z.B. Vorhofflimmern)
• Medikamentös (ins. Chemotherapeutika)
• etc.

Rechtsherzinsuffizienz (isoliert):

• COPD: Chronic Obstructive Pulmonal Disease (fast immer durch Rauchen)
• Lungenembolie
• Herzklappenfeher
• Kongenitale Kardiopathie
• Perikarditis construktiva (Tamponade)

Linksherzinsuffizienz:

• Tachykardie
• Tachypnoe
• Lungenödem
• 3. und/oder 4. Herzton

Rechtsherzinsuffizienz:

• Periphere Ödeme
• Gewichtszunahme
• Halsvenendruckzunahme
• Splenomegalie (ev. Caput medusae)

Linksherzinsuffizienz:

• Müdigkeit
• Leistungsmindernde Dyspnoe
• Orthopnoe
• Paroxysmal nächtliche Dyspnoe
• Husten
• periphere Ödeme

Rechtsherzinsuffizienz:

• Müdigkeit, Abgeschlagenheit
• Leistungsminderung
• Leberschmerz
• Verdauungsstörungen
• Nykturie (mehrfacher Toilettengag während der Nacht)
• Gewichtszunahme trotz Apetittlosigkeit

Backward-effects:

• Reduzierte Pumpleistung/SV (systolische DF) => höheres endsystolisches V => höheres enddiastolisches V => erhöhtes enddiastolisches V unter erhöhtem Druck
• Reduzierte Füllkapazität/Compliance (diastolische DF) => die EDPVR nimmt zu => erhöhter diastolischer Druck bzw. unvollständige Füllung

=> beides führt auf Dauer zur Linksherzinsuffizienz mit Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels + retrograde Transmisson des erhöhten diastolischen Drucks ins linke Atrium, die Pulmonalvenen und Kapillaren (Trassudation ins Pulmonalinterstitium) => führt zur Rechtsherzinsuffizienz da der pulmonale Wiederstand zunimmt (systolische DF) => retrograde Transmisson des erhöhten diastolischen Drucks * ins rechte Atrium, den systemischen Venen und Kapillaren => Transsudation ins Interstitium (Ödeme an den unteren Extremitäten) + DF von Leber- und Darm

* => ein erhöhter Preload im rechten atrium kann auch durch die Forward-effects entstehen: Bei vermindertem Rückfluss ins linke Atrium => vermindertes SV => RAAS-Asktivierung => Flüssigkeits-Retination => erhöhter diastolischer Druck (Preload) im rechten Atrium

Beschädigung des Epithels => Entzündung des Endothels => Ablagerung des zirkulierenden sog. "schlechten" Cholesterins (LDL) im Subendthelialiraum => Lipid Pools => Atherosklerose => Verengung der Coronargefässe => limiterter Blutfluss und Hypoxie des Myokards => führt zum typischen Brustschmerz der Angina Pectoris

• Stabile Angina Pectoris: Signifikante Stenose (durch Atherosklerose) der Coronararterien (meist > 50%-ige Verengung des Gefässdiamenters) => retrosternale Schmerzen + Druckgefühl + ev. Ausstrahlungen in linken Arm (+ Hals oder Kiefer) => für 30sec-30min => belastungsabhängig
• Akutes Koronarsyndrom: Ruptur einer atherosklerotischen Plaque (Lipid Pool) in den Coronararterien => thrombogener Inhalt der Plaqu kommt mit dem Blut in Berührung => Plättchenaktivierung => Thrombusbildung => hochgradige Stenose => Ischämie (auch bei Spasemn der Coronarartherien möglich)
  • Instabile Angina Pectoris: Subokklusion + EKG Veränderung z.T. vorhanden (ST-Senkungen, negative T-Welle) + kardiale Biomarker nicht erhöht
  • NSTEMI: Subboklusion/Okklusion + EKG Veränderung z.T. vorhanden (ST-Senkungen, negative T-Welle) + kardiale Biomarker erhöht
  • STEMI: Okklusion + typische EKG Veränderungen (ST-Hebung, Linksschenkelblock) + kardinale Biomarker erhöht

Ursachen:

• Infektiös: Viral, Bakteriell, Tuberkulös
• Nicht-Infektiös: Post-Perikarditis, Urämisch (bei Niereninsuffizienz), Autoimmun/Kollagenose, Medikamentös, Paraneoplasisch

Symptome: Brustschmerz (langsam progredierend mit inspiratorischer Verstärkung), Fieber, Grippesymptome (ev. nur in der Vorgeschichte) + Reibgeräusche bei der klinicshen Unersuchung

Behandlung: Ruhe!! (3Mnt. Sportpause) + medikamentös

Komplikationen: Herzbeuteltamponade + konstruktive Perikarditis

Durch einen Perikarderguss kann es zu einer mechanischen Behindeurng der Ventrikelfüllung und dadurch Abnahme des SV führen => sehr schwacher Puls (ev. + Schocksymptome)

=> in Folge von Perikarditis, aber auch durch Trauma, orale Antikoagulantien oder als Komplikaiton nach Herzinfarkt (Ventrikelruptur)

Symptome: Brustschmerz, Dyspnoe, Oligurie/Anurie, gestaute Hals-/Kopfvenen

Klinische Zeichen: Hypotension, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie, Dilat. der Vena Jugularis, Pulsus paradoxus, entfernte Herzgeräusche

Behandlung: Perikardpunktion

Aufspaltung der Wandschichten der Aorta (durch einen Einriss der Intima) und anschliessende Einblutung

• Typ A: Lokalisaiton beginnt bereits in der Aorta ascendens
• Typ B: Lokaliation erst in der Aorta descendens

• arterielle Hypertonie
• Degernerierte Aorta
• Bindegewebserkrankungen
• Aortenaneurysma
• Bikuspide Aortenklappe
• Traumata
• Entzündungen der Arterien
• OPs an der Aorta

=> tritt meist zwischen dem 60. und 80. Lj. auf

Symptome: Brustschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken, Synkope, Dyspnoe, Schmerzen/Parästhesien in den Extremitäten, Angst

Klinische Zeichen: Pulsdefizite, Signifikatne Seitendifferenz des Blutdrucks (> 20mmHg), diastolische Herzgeräusche, fokale neurologische Ausfälle, ev. Hypotonie/Schock

=> Diagnose via CT oder transösophagale Echokardiographie

• Schmerzqualität: Wie ist der schmerz? => Brennend, stechend, dumpf, krampfartig, ...
• Schmerzintensität: Wie stark ist der Schmerz? => Analgetika, erträglich, unerträglich...
• Zeitliches Auftrenten: Beginn, Dauer, Tag-Nacht, rezividierend, Häufigkeit
• Lokalisation: Zeigen des schmerzenden Gebiets => oberflächlich, tief, Ausstrahlen
• Beziehung zu Anstrengung-Ruhe (ev. + Nahrungsaufnahme): Lageänderung, physische Belastung, Ruhe
• Weitere Beschwerden: Chronische Erkrankungen, neurologische Symptome
• Umstände der Besserung-Verschlechterung: Wochenende, Urlaub

• Auftreten: Stufenweise => Dauer: 30sec. - 30min
• Schmerztyp: Retrosternal, Ziehen bis starcker Druck o. Stechen, Engegefühl, ev. Ausstahlung in den linsen Arm (seltener: Rechten Arm, Oberbauch, Schultern, Unterkiefer)
  =>. gleich wie Myokardinfarkt
• Begleitsymptome: Dyspnoe, Kaltschweiss, Blässe
• Verbesserung: Ruhe, Nitrate
• Verschlechterung: Belastung

• Auftreten: Langanhaltender, heftiger Schmerz
• Schmerztyp: Retrosternal, Ziehen bis starcker Druck o. Stechen, Engegefühl, ev. Ausstahlung in den linsen Arm (seltener: Rechten Arm, Oberbauch, Schultern, Unterkiefer)
  => gleich wie Angina Pectoris
• Begleitsymptome: Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Schwitzen
• Verbesserung: Morphium

• Auftreten: Plötzlich (soffort maximal)
• Schmerztyp: Sehr stark, schneidene, mit Ausstrahlung in den Rücken
• Begleitsymptome: Schwitzen, Schlaganfall-Symptomatik

• Auftreten: Plötzlich
• Schmerztyp: Lokalisiert, atemabhängig
• Begleitsymptome: Angst, Unruhe, Dyspnoe, Husten, Schwindel, Tachykardie
• Verschlechterung: Husten, Inspiration

• Auftreten: Langsam progredierend
• Schmerztyp: Lageabhängig, inspiratorische Verstärkung
• Begleitsymptome: Grippenartig
• Verbesserung: Oberkörper vornübergebeugt, NSAR
• Verschlechterung: Ligen, Husten, Schlucken, Inspiration

• Auftreten: Plötzlich, Stufenweise
• Schmerztyp: Heftig, retrosternal, mit Ausstrahlung in den Rücken nach heftigem Brechreiz
• Begleitsymptome: Fieber, dann Schocksymptomatik
• Verschlechterung: Schlucken

Atemnotsgefühl bei/nach physicher Anstrengung
=> durch die New York Heart Association (NYHA) klassifiziert

• NYHA-Klasse I: Keine Einschränkung der Belastbarkeit, keine Symptome, aber diagnostizierte Herzkrankheit
• NYHA-Klasse II: Leichte Einschränkung der Belastbarkeit, beschwerdenfrei in Ruhe und bei leichter Anstrengung, Symptome bei intensiverer Belastung
• NYHA-Klasse III: Starke Einschränkung der Belastbarkeit, beschwerdenfrei in Ruhe, Symptome bereits bei leichter Anstrengung
• NYHA-Klasse IV: Dauerhafte Symptomatik, auch in Ruhe

=> Anstrengungsdyspnoen der NYHA-Klassen III-IV gelten als schwere Atemnot, sind oft Ausdruck schwerwiegender Erkrankungen und bedürfen daher einer sofortigen diagnostischne Abklärung

Atemnot im Liegen/Rückenlage => Verbesserung im aufrechten Sitzen

=> Hinweisend auf eine Linksherzinsuffizienz

Weckende starke Atemnot mit Kaltschweiss und Erstickungsgefühl =>. Aufrechtsitzen oder Herumgehen bringt Erleichterung (oft begeben sich die Pat. in der nacht ans Fenster bzw. auf den Balkon um "Luft zu schnappen")

=> hinweisend auf eine Linksherzinsuffizienz

Subjektive (oft unangenehme) Empfindung verstärkter, meist beschleunigter und unregelmässiger Herzaktionen

=> hinweisend auf Herzrhythmusstörungen

Ohnacht bzw. kurzzeitige Bewusstlosigkeit

Auslöser:

• Herzrhythmusstörungen
• Strukutelle Herzkrankheiten (Aortenstenose, Hypertrophe-Obstruktive Cardio-Myopathy HOCM)
• Reflexsynkope (Vasovagal, Karotissinussyndrom => "Kreislaufkollaps")
• Orthostatische (lageabhängige) Hypotension
• Zerebrovaskuläre Erkrankungen (Obstruktion der Hirn-/Halsgefässe)

=> Fragen zu: Dauer, Umstände, Prodrome, Begleitsymptone, Harn- oder Stuhlabgang

Schmerzlose, nicht gerötete Schwellung infolge abnormaler Flüssigkeitsansammlung

=> in der Kardiologie (auf Grund unterschiedlicher Erkrankungen) meist in der unteren Extremität, bilateral und symmetrisch

• Nikotinabusus/Rauche
• Diabetes mellitus
• Arterielle Hyperonie
• Dyslipidämie
• Positive Familienanamnese (verwndter 1. Grades mit kardiovaskulärer Erkrankung)
• Alter (Männer >50j., Frauen > 60j.)