Cardiologie

• Auftreten: Langsam progredierend
• Schmerztyp: Lageabhängig, inspiratorische Verstärkung
• Begleitsymptome: Grippenartig
• Verbesserung: Oberkörper vornübergebeugt, NSAR
• Verschlechterung: Ligen, Husten, Schlucken, Inspiration

• Auftreten: Plötzlich, Stufenweise
• Schmerztyp: Heftig, retrosternal, mit Ausstrahlung in den Rücken nach heftigem Brechreiz
• Begleitsymptome: Fieber, dann Schocksymptomatik
• Verschlechterung: Schlucken

Atemnotsgefühl bei/nach physicher Anstrengung
=> durch die New York Heart Association (NYHA) klassifiziert

• NYHA-Klasse I: Keine Einschränkung der Belastbarkeit, keine Symptome, aber diagnostizierte Herzkrankheit
• NYHA-Klasse II: Leichte Einschränkung der Belastbarkeit, beschwerdenfrei in Ruhe und bei leichter Anstrengung, Symptome bei intensiverer Belastung
• NYHA-Klasse III: Starke Einschränkung der Belastbarkeit, beschwerdenfrei in Ruhe, Symptome bereits bei leichter Anstrengung
• NYHA-Klasse IV: Dauerhafte Symptomatik, auch in Ruhe

=> Anstrengungsdyspnoen der NYHA-Klassen III-IV gelten als schwere Atemnot, sind oft Ausdruck schwerwiegender Erkrankungen und bedürfen daher einer sofortigen diagnostischne Abklärung

Atemnot im Liegen/Rückenlage => Verbesserung im aufrechten Sitzen

=> Hinweisend auf eine Linksherzinsuffizienz

Weckende starke Atemnot mit Kaltschweiss und Erstickungsgefühl =>. Aufrechtsitzen oder Herumgehen bringt Erleichterung (oft begeben sich die Pat. in der nacht ans Fenster bzw. auf den Balkon um "Luft zu schnappen")

=> hinweisend auf eine Linksherzinsuffizienz

Subjektive (oft unangenehme) Empfindung verstärkter, meist beschleunigter und unregelmässiger Herzaktionen

=> hinweisend auf Herzrhythmusstörungen

Ohnacht bzw. kurzzeitige Bewusstlosigkeit

Auslöser:

• Herzrhythmusstörungen
• Strukutelle Herzkrankheiten (Aortenstenose, Hypertrophe-Obstruktive Cardio-Myopathy HOCM)
• Reflexsynkope (Vasovagal, Karotissinussyndrom => "Kreislaufkollaps")
• Orthostatische (lageabhängige) Hypotension
• Zerebrovaskuläre Erkrankungen (Obstruktion der Hirn-/Halsgefässe)

=> Fragen zu: Dauer, Umstände, Prodrome, Begleitsymptone, Harn- oder Stuhlabgang

Schmerzlose, nicht gerötete Schwellung infolge abnormaler Flüssigkeitsansammlung

=> in der Kardiologie (auf Grund unterschiedlicher Erkrankungen) meist in der unteren Extremität, bilateral und symmetrisch

• Nikotinabusus/Rauche
• Diabetes mellitus
• Arterielle Hyperonie
• Dyslipidämie
• Positive Familienanamnese (verwndter 1. Grades mit kardiovaskulärer Erkrankung)
• Alter (Männer >50j., Frauen > 60j.)

• Allgemeinzustand: Hautfarbe (Blässe, Kaltschweiss, Assymetrien), Atmung (Frequenz, Ort, Geräusche)
• Ödeme: Feuchte Schleimhüte, Hautturgor, gestaute Jugularvenen

• Seitenunterschiede (Hinweis auf: aterielle Verengung oder Aortendissektion)
  => pulsus alternans (Hinweis auf: Herzinsuffizienz)
• Unregelmässigkeiten (Hinweis auf: Herzrhythmusstörungen)
• Schwacher Puls (Hinweis auf: Hypotonie)
• Zu langsamer/schneller Puls: Brady-/TAchykardie

5. ICR, medioklavikulär, links

• Erb'scher Punkt (Kummulationspunkt der Herztöne) => 3. ICR, parasternal, links
• Pulmonalklpunkt => 2. ICR, parasternal, links
• Mitralpunkt => 5. ICR, medioclaviculär, links
• Trikuspidpunkt => 4. ICR, parasternal, rechts
• Aortenpunkt => 2. ICR, parasternal, rechts

3. Herzton: Schelle Ventrikelfüllung (frühdiastolisch)
=> kann bis zum 40.Lj.physiologisch sein, danach häufig mit ventrikulärer Volumenbelasung oder Insuffizienz verbunden

4. Herzton: Vorhofkontraktion (spätdiastolisch)
=> bei Rigidifizierung der Ventrikelwand meist bei Hypertrophie (oder Ischämie) des linken Ventrikels 

1. Herzton: Schwingungen bim Wandspannung bei Ventrikelkontrakiton bzw. AV-Klapopenschluss
=> über dem Erb'schen Punkt (3. ICR, parasternal, links) und der Herzspitze (5. ICR, medioclaviculär, links) weniger laut als der 2.

2. Herzton. Schwingungen beim Semilunarklappenschluss (Aorten- und Pulmonalklappe)
=> an der Herzbasis (Aortenpunkt: 2. ICR, parasternal rechts und Pulmonalpunkt: 2. ICR parasternal links) lauter als der 1.

Verminderte Öffnungsfläche der Aortenklappe => Druckbelatund und Mehrarbeit des liken Ventrikels => muttel- bis langfristige Hyptertrophe => Dilatation der Aortenwurzel durch poststenotische Verwirbelung des Blutstroms

=> mso- bis holosystolisches spindelfärmiges (Crescendo-Decrescendo) Geräusch mit p.max. über dem Aortenpunkt (2. ICR, parasternal, rechts) + Fortleitung in die Carotiden 

=> Zeichen einer Links- bzw. Rechtsherzinsuffizienz im fortgeschrittenen Stadium

Unzureichender Mitral-Klappensch-Schluss in der Systole => Rückstrom in den linken Vorhof => erhöhtes Pendelvolumen => Volumenbelastung des linken Ventrikels => Dilatation

=> bandförmiges, hochfrequentes Holosystolisches Geräusch mit p.max. über dem Mitralpunkt (Herzspitze) + 3. Herzton + leiser 1. Herzton

Unzureichender Schluss der Aortenklappe in der Diastole => Zurückströmen des Blutes aus der Aorta => Volumenbelastung des linken ventrikels => Dilatation

=> hochfrequentes diastolisches Geräusch mit p.max. über dem Erbpunkt (ins. vorübergebeugt sitzend gut hörbar)

Einengung der Mitralklappe => Zunahme des Vorhofdrucks (z.T. um ein Mehrfaches) => extreme Dilation des linken Vorhofs

=> paukender 1. Herzton + Mitralöffnungston mit anschliessendem diastolischem Descendogeräusch mit p.max. über der Herzsspitze (verstärkt duch Linksseitenlage)

=> führt zu Atherosklerose => progressive Verengung der Gefässe (auch Coronargefässe) => prothrombotischer Effekt mit erhöhtem Herzinfarktrisiko

=> quantifiziert in Pack-years: N(Päckchen/Tag) x N(Jahre) 

Normalblutdruck: 120-139 / 80-89 mmHg

• leichte Hypertonie (Schweregrad 1): 140-159 / 90-99 mmHg
• mittelschwere Hypertonie (Schweregrad 2): 160-179 / 100-109 mmHg
• Schwere Hypertonie (Schweregrad 3): >180 / >110 mmHg
• isolierte systolische Hypertonie: >140  / <90 mmHg

=> Ursachen:

• 90% primäre/essentielle Hypertonei
• 7% renale Hypertonie
• 1% endokrine Hypertonie (Conn/Hyperaldosteronismus, Cushing/Hypercortisolismus)
• 2% diverse (Medikamente, etc.)

Aortenklappe schliesst vor der Pulmonalklappe => Ejektionszeit des RV > LV => in Inspiration akzentuiert, da dann der venöse Rückstrom zur RV zunimmt, während der Wiederstand im Lungenkreislauf abfällt

Ursachen: Degenerativ (Verkalkung), Bikuspidie oder Rheumatisch
- Subvalvuläre Ursachen: "Septumssporn" (hypertrophe Muskel- oder BG-Septen im linken Ventirkel)
- Supravalvuläre Ursachen: Memn-Trennung der Aorta

Symptome:
=> treten meist unter Belastung auf!

• Angina pectoris
• Synkope
• Dyspnoe

=> bei langstehender schweren Aortenstenose kommt es zur Hypertrophie und dmeit zur systolischen Dysfunktion, Dilatation und Versteifung des linken Ventrikels (ev. als 4. Herrzton höhrbar)

Ursachen:

• Akut: Endokarditis, Aortendissektion, taumatische Ruptur der Cusps, Iatrogen
• Chronisch: Degenerativ, Dilatation der Aortenwurzel, Bikuspidie, Rheumatisch

Symptome:

• Angina Pectoris
• Symptome der Herzinsuffizienz (Belastungsdyspnoe, wenn Linksherzinsuffizienz + Orthopnoe und /oder parodoxal-nächtliche Dyspnoe)

=> bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz auch Schockzustan mit Lungenödem

Ursachen:

• Primär: Degerneativ (Mitralklappenprolaps), rheumatisch, medikamentös, kongenital (der häufigste angeborene Herzfehler), Endokarditis, Verkalkung des Mitralklappenanulus
• Sekundär: Riss der Papillarmuskeln (bei entsprechendem Infarkt), dilatative Kardiomyopathie (haüfig in Folge Aortenklappeninsuffizienz), Veränderte LV-Geometrie

Symptome:

• Belastungsdyspnoe
• Palpitationen (Vorhofflimmern)
• Symptome der Herzinsuffizienz

=> bei akuter Mitralklappeninsuffizienz kann es zum Lungenödem, hämodynamischer Instabilität und kardiogenen Schock kommen

Ursachen: Rheumatisch, Kongenital, Endokarditis, Verkalkung des Mitralklappenanulus

Symptome/Zeichen: Atemnot, Bluthusten, Symptome der systemischen Embolie (TIA), Palpiationen und unregelmässiger Puls, Heiserkeit, Symptome und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz, Lungenödem, Facies mitralis (Lippenzyanose)

Häufig asymptomatische Vorwölbung der Mitralklappe in den linken Ventrikel während der Systole (Veränderung der BG-Struktur)

=> is bei 1-2% zu finden (autosomal dominant vererbt)

=> meist gutartig, nur weige Pat. entwickeln eine schwere Mitralklappenisuffizienz, welche jedoch (ausser in Drittweltländern) wiederum einen Grossteil der Pat. mit schwerer Mitralklappenisuffizienz ausmachen

Preload: Die zur passiven Dehnung der Herzmuskulzellen führende Kraft vor Kontraktion (enddiastolischer Druck) => Frank-Starling Mechanismus => durch den Bluteinstrom bedingt

Afterload Die dem Herzmuskel bei Kontraktion entgegenwirkende Kraft, welhe für den Auswurf überwunden werden muss => durch den systemscihen Wiederstand bedingt

Kontraktilität der Herzmuskelzellen => von Pre- und Afterload unabhängig => steht unter Kontrolle des NS und kann pharmakologisch beeinflusst werden

Das Schlagvolumen (SV) ist von der Ionotropie/Kontraktilität, dem Pre- und Afterload abhängig

Das HZV / der CO berechnet sich aus SV x HF (Herzfrequenz) und hat die Einheit ml/min

Vom Afterload und der Ionotropie/Kontraktilität => unabhängig vom Preload

Unfähigkeit des Herzens ein adäquates HZV zu genergieren und damit den Körper mit ausreichend Blut/Sauerstoff zu versorgen (oder es ist zwar fähig tut dies aber unter massiver Druckerhöhung)

• Systolische Dysfunktion: Beeinträchtigung der Pumpleistung => die Endsystolic Pressure-Volume Relation nimmt ab => grösseres Residualvolumen
• Diastolische Dysfunktion: Beeinträchtigung der Füllkapazität => die Enddiastolic Pressure-Volume Relation nimmt zu => z.B. bei rigidem/dilatiertem Ventrikel

• Frank-Starling Mechanismus: Reduziertes SV => erhöhtes endsystolisches V => erhöhtes enddiastolisches V => erhöhter Preload => erhöhtes SV 
  => bei schwerer Herzinsuffizienz nicht mehr möglich, da das Myokard überdehnt wird
• Neurohormonale Alteration: 
  • Sympathikus =>, Steigerung der Ionotropie, Zunahme der HF und periphere Vasokonstrikiton
    => führt bei Daueraktiverung zur Anpassung und verminderter Inotropie
  • RAAS-Aktivierung => gesteigerte Wasser und Salz reabsorption
    => führt bei Daueraktivierung zur Volumenüberlastung
• Hypertrophie und Remodeling
  • Volumenüberlastung => Synthese von Sarkomeren, welche seriell eingebaut werden => Dilatation und Hypertrophie (Exzentrische Hypertrophie)
  • Drucküberlastung => Syngehse von Sarkomeren, welche parallel eingebaut werden => Hypertrophei (konzentrische Hypertrophie)

=> im fortgeschrittenen Stadium bei verschlechterter Ventrikelfunktion kommt es zu progressieven Dilation und Herzinsuffizienz

Linsherzinsuffizienz:

• Koronare Herzkrankheit
• Herzklappenfehler
• Arterielle Hypertonie
• Dilatative Kardiomyopathie
• In Folge einer Herzmuskelentzündung
• Tachocardiomyopathie (z.B. Vorhofflimmern)
• Medikamentös (ins. Chemotherapeutika)
• etc.

Rechtsherzinsuffizienz (isoliert):

• COPD: Chronic Obstructive Pulmonal Disease (fast immer durch Rauchen)
• Lungenembolie
• Herzklappenfeher
• Kongenitale Kardiopathie
• Perikarditis construktiva (Tamponade)