Dyslipidämie

• Arteriosklerose: krankhafte Veränderung der Arterien durch Fetteinlagerungen und entzündliche Prozesse
• Dyslipidämie: Fettstoffwechselstörung, Verschiebung der Zusammensetzung der Blutfettwerte
• AGLA: ArbeitsGruppe Lipide und Artheriosklerose (CH-Gesellschaft für Kardiologie)
• LDL: low densitiy lipoprotein, "böse". Kardiovaskuläres Risiko wird an LDL-C abgelesen!
• TC: Gesamtcholesterin
• HDL: high density lipoprotein, "gut". Kein Zielwert, je höher desto besser.
• Non-HDL-Cholesterin: generell empfohlen, zumal im Lipidstatus ohne Mehrkosten leicht zu rechnen und verfügbar (TC-HDL).

Non-HDL-Cholesterin: generell empfohlen, zumal im Lipidstatus ohne Mehrkosten leicht zu rechnen und verfügbar (TC-HDL).

Speziell relevant bei metabolisch bedingten Dyslipidämien wie:

• Hypertriglyzeridämie, vor allem wenn LDL-C nicht mehr berechnet werden darf (wenn Triglyceride > 4.6mmol/l)
• Metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus Typ 2

Bessere Einschätzung des atherogenen Risikos (Gesamtheit aller atherogenen Lipoproteine, also LDL inkl. VLDL und IDL-Lipoprotein.)

LDL-Cholesterin (so tief wie möglich, je nach Risiko unterschiedlich streng!):

• sehr hohes Risiko; < 1.8mmol/l
• hohes Risiko; < 2.6mmol/l
• intermediäres Risiko; < 3.0mmol/l
• tiefes Risiko; Lifestylemodifikation

Non-HDL-C (Zielwerte: LDL + 0.8mmol/l); Berechnung TC - HDL (möglichst tief!)

• sehr hohes Risiko; < 2.6mmol/l
• hohes Risiko; < 3.4mmol/l
• intermediäres Risiko; < 3.8mmol/l
• tiefes Risiko; kein Zielwert

ApoB: Apolipoprotein B, sollte beachtete werden bei:

• Metabolisches Syndrom
• Diabetes Mellitus Typ 2
• Hypertriglyzeridämie (dadurch wird die LDL-C Messung ungenau)
• Non-HDL-C ist gleichwertig, aber kostengünstiger

Zielwerte:

1. Apo-B: Sehr hohes Risiko; < 0.8g/l und bei hohem Risiko <1g/l
2. Diabetes: HbA1c <7% (in der Geriatrie 8%)
3. Patienten < 60 Jahre <140/90mmHg, ältere Patienten mit Ausgangswerten >= 160mmHg ev Reuktion auf 140-150mmHg.

Oftmals braucht es gar nicht unbedingt Medikamente, wenn der Lifestyle gut angepasst wird!

Körpergewicht: mögl. Normalgewicht, Tallienumfang <94cm (Mann), resp <80cm (Frau)

Ernährung: Ausgewogene Ernährung, Transfette meiden, Kardioprotektion mit Omega-3-FS, weniger als 5g Kochsalz/d

Bewegung: 30' Ausdauertraining/d wäre ideal

Rauchen: Abstinenz

Alkohol: max 2 Glas/d für Männer und 1 Glas/d für Frauen, Patienten mit Hypertriglyceridämie sollten auf Alkohol verzichten.

Gesättigte FS: tierische Fette, Kokosnuss,- Palmöl

TransFS: industrielle LM: Popcorn, Gebäck, Chips

Früchte, Gemüse, Nüsse, Nahrungsfasern, Omega-6-FS, Omega-3-FS, (Alkohol)

Verschiedene Medikamente können eine Dyslipidämie verursachen!

Bsp: Testosteron, Glukokortikoide, Protease-Hemmer, Östrogen, Ciclosporin, Amiodaron...

Einnahmeempfehlung: Einnahme abends, unabhängig von der Mahlzeit (nicht für Atorva-, Pita- und Rosuvastatin). Kurze HWZ, circadianer Rhytmus.

Wirkmechanismus: Hemmung der HMG-CoA-Reduktase in Hepatozyten (kompetitiv, reversibel), Hemmung der endogenen Cholesterol-Biosynthese, vermehrte Synthese von LDL-Rezeptor-Proteinen, gesteigerte Rezeptorvermittelte LDL-Aufnahme, Abnahme des LDLs im Blut

Wirksamkeit: Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität (Klasseneffekt). LDL-Senkung höher als mit anderen Lipidsenkern. LDL -30-50%; TG -10-20%; HDL +10%. Pleiotrope* Wirksamkeit (klinische Relevanz unklar).

*Pleiotropie oder Polyphänie ist ein Begriff der Genetik. Darunter versteht man die Ausprägung mehrerer phänotypischer Merkmale, die durch ein einzelnes Gen hervorgerufen wird. Das Gegenstück hierzu ist die Polygenie.

Plateau-Effekt: Absolute LDL-CHolesterin-Reduktion in Abhängigkeit von der Statin-Dosierung. Wirkung bei max. Dosierung: Rosuvastatin > Atorvastatin > Pitavastin > Simvastatin > Fluvastatin > Pravastatin.