Pulmologie
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
Kartei Details
| Karten | 43 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Andere |
| Erstellt / Aktualisiert | 14.01.2015 / 22.04.2025 |
| Weblink |
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Erläutern sie die aktuell gültige Definition des ARDS !
Was ist der Horovitz-Quotient ?
Welcher Ausschluß muss vor Diagnosestellung eines ARDS erfolgen ?
ARDS = acute respiratory distress Syndrome
akutes Lungenversagen = pulmonale Manifestation des MOV
akutell gültig ist die "Berlin-Klassifikation" von 2011 --> siehe Grafik
Horovitz-Quotient = pO2/FiO2 , synonym P/F-Ratio
der eines kardialen Lungenödems (ischämisch, septisch,valvulär) --> immer Echo !
Nennen Sie die 3 häufigsten Ursachen für das ARDS ?
Welche weiteren Ursachen kennen Sie?
1 . Pneumonie 2. Sepsis (35% entwickeln ADRS) 3. Polytrauma
pulmonal: Aspiration, inhalationstrauma, H1N1, Lungenkontusion, pulmonale Vaskulitis, Höhen/reexpansionsödem
extrapulmonal: Pankreatitis, Schock ("Schocklunge"), , Massentransfusion, TRALI, Verbrennungen DIC, Malaria, Intoxikationen (Heroin, Kokain, Salicylate, Phosphate, Pertroleum
Erläutern sie vereinfacht die mutmaßliche Pathophysiologie des ARDS!
akute Phase-Reaktion mit massiver proinflammatorischer Kaskade auf ein pulmonales oder extrapulmonales Trauma
1. erhöhte pulmonale Kapillarpermeabilität --> Permeabilitätslungenödem (wet lung)--> Zunahme des Lungegewichts und des extravaskulären Lungenwasserindex = ELWI
--> Compliance fällt , ARDS ist eine restriktive Ventilationsstörung ("steife Lunge")
2. Untergang von Pneumozyten Typ II --> Mangel an Surfactant --> Ausbildung von Atelektasen
--> trotz hoher FiO2 ausgeprägte hypoxie da zwar perfundierte aber nicht mehr ventilierte Alveolen
--> intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt
--> sekundär erhöhter, Atemwegsdruck, pulmonale Hypertonie (regelhaft, Wedge-Druck früher in der Klassifikation)
Erläutern sie das 3-Zonen-Modell des ARDS !
was meinte Gattioni mit "baby lung"?
Zone D = diseased: dorsal leigende atelektatische Bezirke in den kein Gasaustausch mehr stattfindet, fast keiner Therapie mehr zugänglich
Zone R = recruitable: im mittleren Bereich befunden sich noch rekrutierbare Areale
Zone H = healthy: ventral befundet sich gesundes Lungengewebe
Die Zone H ist beim ARDS auf 25% reduziert, funktionell hat ein Erwachsener dann die Lunge eines Kleinkindes !
Ziel ist der Übergang von R nach H
Unterscheiden Sie die 3 Phasen des ARDS!
Welche Werte im hämodynamischen Monitoring mit dem PICCO-System lassen Sie zwischen einem Permeabilitätslungenödem und einem hydrostatischen Lungenödem ( z.b. kardiales Pumpversagen) unterscheiden?
warum sollte möglichst frühzeitig ein CT Thorax erfolgen ?
1. akute Phase: Perfusionsstörung, Hyperämie, Permeabilitätsstörung--> Zunahme des intrapulmonalen Flüssigkeitsvolumens
2. exsudative Phase: Untergang von Pneumozyten Typ II, Atelektasen, hyaline Membranen
3. proliferative Phase: feherhafte Regeneration des Lungengewebes mit Fibrosierung
extravaskulärer Lungenwasserindex = ELWI > 10 ml/kg, pulmonalvaskulärer Permeabilitätsindex PVPI > 3
CT Thorax wichtig zur Festlegung der Behandlungsstrategie: bei diffusem ARDS bringt ein hoher PEEP viel, bei dorsobasalem ARDS profitiert der Patient eher von Bauchlagerung
Kinetische Therapie (Lagerungstherapei) beim ARDS:
welche Seite sollte bei unilateralen Prozessen in der Seutalagerung bevorzugt unten liegen ?
Welche Lagerung ist bei adipösen Patienten quasi obligat ?
von welcher Lagerung kann der ARDS-Patient eindeutig profitieren ?
welche Effekte hat diese Lagerung und wie wird sie durchgeführt ?
bei unilateralen Prozessen gilt : good lung down
die anti-Trendelenburg-Lagerung = ATL -->Bett schräg mit Fuß tief, genauso effektiv wie ein hoher PEEP
von der dorsoventralen Wechsellagerung = "Bauchlagerung"
Durchführung: mindestens 10-12 h ggf 12-24 h Bauchlage, daziwischen Wechsel in Rückenlage, bzw so lange wie Oxygenierung besser ist als vor Lagerungswechsel.
zu beachten : nur mit Antidekubitus-Bett, Ernährung max 20 ml/h, non Responder 10-20%
Effekte: Homogeniserung der Atemgase, Reduktion des Pleuradruckgradienten , Reduktion des intrapulmonalen Shunts, Vergrösserung der FRC, Sekretmobilisation
welches sind die zwei einzigen Maßnahmen die bislang beim ARDS eindeutig die Mortalität senken konnten ?
Was sind die Formen einer VALI ?
Bauchlagerung und lungenprotektive Beatmung
VALI = ventilatorassoziierte Lungenschädigung:
Barotrauma (z.B. RAP = respiratorassoziierter Pneumothorax)
Volutrauma (Überdehnung der Alveolen)
Atelektrauma (Überdehnung der Alveolen = shear stress führt zu Untergang der Pneumozyten Typ II und damit über Surfactantmangel zu Atelektasen)
Biotrauma (proinflammatorische Zytokinfreisetzung durch Überdehnungder Alveolen führt zu systemischer Inflammation)
VIDD = ventilator-induced diaphragmal dysfunction
Beschreiben sie die Grundprinzipien der lungenprotektiven Beatmung beim ARDS !
Welche Ziele hat die lungenprotektive Beatmung ?
Wann entwickeln Patienten eine Inaktivitätsatrophie des Zwerchfells ?
Konzept:
niedrige Tidalvolumina (6ml/kg) , hoher PEEP (10-15 cmH20)
permissive Hyperkapnie
druckkontrollierte Beatmung
frühzeitige Spontanatmung anstreben zur :
Reduktion des intrapulmonalen Shunts (bessere Belüftung der dorsalen Lungenanteile unter SA)
Vermeidung der inaktivitätatrophie des Zwerchfells (tritt bereits nach 48 h Beatmung auf )
ARDS:
Tidalvolumen beim Lungengesunden , bei lungenprotektiver Beatmung ?
an welchem Gewicht orientiert sich das Tidalvolumen bei lungenprotektiver Beatmung ?
einfache Faustformel fürs Patientenbett ?
profitieren auch nicht-ARDS-Patienten von low-tidal-ventilation ?
was muss zur Aufrechterhaltung eines adäquaten AMV berücksichtigt werden ?
beim Lungengesunden 10 ml/kg Körpergewicht, lungenprotektiv 6 ml/kg.
am Idealgewicht des Patienten -->"Fett wird nicht ventiliert"
Länge messen oder gemeinsam schätzen: Formel Größe -100 = Gewicht, bei Frauen -10%
inzwischen ist man sich einig, dass alle Patienten von einer lungenprotektiven beatmung profitieren
die Atemfrequenz muss kompensatorisch angehoben werden (16-30/min)
Wofür dient der PEEP inder Betmungstherapie ?
was sind in diesem Kontext der obere und untere Umschlagspunkt ?
PEEP (postendexpiratorischer Druck) verhindert das zyklische Kollabieren der Alveolen und rekrutiert atelektatische bezirke "open the lung and keep it open"
Druck-Volumen-Kurve: siehe Grafik
wird oberer Umschlagpunkt = UIP (B) überschritten werden die elastischen Eigenschaften des Lungengewebes überfordert --> Überdehnung --> Volutrauma
wird der untere Umschlagspunkt = LIP (A) unterschritten, enstehen vermehrt Atelektasen = Atelektrauma
Ziel : geringe Druckzunahme führt zu guter Volumenzunahme gute Ratio deltaP/deltaV
wie findet man den für den ARDS-Patienten optimalen PEEP ?
Absaugmaßnahmen beim ARDS-Patienten?
beste und praktikabelste Methode: Benutzen der ARDS-Network Tabelle (sieheBild) !
Alternativen: PEEP-Trial = Aufwartstiträtion PEEP bis CO2-Anstieg (Überdehnung/Totraumventilation), dann nach erfolgreichem Recruitment Absenken des PEEP bis zu O2-Abfall . Direkte Messung aufwendig (Relaxierung des Patienten, LowFlowPVLoop bei Evita)
Absaugmaßnahmen so gering wie möglich um PEEP aufrechtzuerhalten --> kein routinemäßiges Absaugen !
geschlossene Absaugung, keine Diskonnektionen, wenn mit Tubusklemme
Ausnahme : nach längerer Bauchlagerung und anschließendem Lagewechsel Absaugen empfohlen, da gewöhnlich massive Sekretmobilisation
Warum spielt der Pleuradruck bei der Oxygenierung eine entscheidende Rolle ?
Welches ist der Surrogatparameter ür den Alveolardruck, für den Pleuradruck ?
in welcher Relation stehen Pleuradruck und PEEP ? Wie wird er gemessen ?
Das Entscheidend für eine gute Oxagenierung ist der transpulmonale Druck, welcher sich aus
der Differenz von Alveolardruck und Pleuradruck ergibt
transpulmonaler Druck = Alveolardruck - Pleuradruck
als Surrogatparameter für den Alveolardruck gilt der Beatmungsdruck, für den Pleuradruck der Ösophagusdruck
merke: je höher Pleuradruck umso höher sollte PEEP sein --> PEEP-Einstellung nach Pleuradruck führte zu deutlich besserer Oxygenierung
Messung mittels Ballondrucksonde im mittleren Ösophagus , welche in eine Magensonde integriert ist --> störanfällig , oftmals inhomogene pulmonale Druckverhältnisse
ARDS:
Was versteht man unter permissiver Hyperkapnie ?
Was versteht man unter inverse ratio ventilation ? Vor-und Nachteile, Stellenwert ?
permissive Hyperkapnie : Tolerierung erhöhter pCo2-Werte bis 70mmHg solange pH >7,25 (7,2)
IRV: I:E = 1:1 bis 1:3
Effekte: Verlängerung der Kontaktzeit zum Gasaustausch
Verlängerung der Insprationszeit, auch Kompartimente mit großer Zeitkonstante füllen sich
Intrinsic PEEP steigt druch unvollständige Ausatmung, Alveolen bleiben offen --> Shuntvolumen fällt
Nachteile: bedarf tiefer Analgosedierung, da schlecht toleriert, kein Spontanatmung möglich
außerdem art. Hypotonie durch Abnahme der Vorlast, Katecholaminbedarf steigt ! --> deshalb heute verlassen
ARDS:
Was versteht man unter permissiver Hyperkapnie ?
Was versteht man unter inverse ratio ventilation ? Vor-und Nachteile, Stellenwert ?
permissive Hyperkapnie : Tolerierung erhöhter pCo2-Werte bis 70mmHg solange pH >7,25 (7,2)
IRV: I:E = 1:1 bis 1:3
Effekte: Verlängerung der Kontaktzeit zum Gasaustausch
Verlängerung der Insprationszeit, auch Kompartimente mit großer Zeitkonstante füllen sich
Intrinsic PEEP steigt druch unvollständige Ausatmung, Alveolen bleiben offen --> Shuntvolumen fällt
Nachteile: bedarf tiefer Analgosedierung, da schlecht toleriert, kein Spontanatmung möglich
außerdem art. Hypotonie durch Abnahme der Vorlast, Katecholaminbedarf steigt ! --> deshalb heute verlassen
Beschreiben sie die Durchführung des Lachmann-Manövers und dessen Zweck !
Was für einen Stellenwert haben Rekrutierungsmanöver heute ?
FiO2 100%, AF 40/min, I:E auf 1:1 oder 2:1 (geht nur unter tiefer Analgosedierung!)
dann Spitzendruck udn PEEP in d5 er-Schritten erhöhen bispO2 bzw. So2 sprunghaft steigt.
Prinzip: "open the lung and keep it open"
keine Studie zeigte Überlebensvorteil, Barotraumata nehmen zu, ICP steigt, RR fällt
--> heute nicht mehr empfohlen
auch andere Rekrutierungsmanöver (intermittierende Seufzeratmung, APRV) haben aus ähnlichen Gründen heute keinen klinischen Stellenwert
Erklären Sie die Funktionsweise des extrakorporalen Lungenunterstützungssystem pECLA (ILA) der Fa. Novalung !
Indikation? Voraussetzungen ?
pECLA = percutaneous extracorporal lung assist = iLA (interventional lung assist)
venöser und arterieller Zugang, geringer Strömungswiderstand, arteriovenöses Druckgefälle reicht aus,Flußrate 1-1,5 l/min
extracorporale Kapsel mit Membran, Blut wird im Gegenstromverfahren zu O2, Gasfluß bestimmt dabei Co2 washout
sehr effektiv zur Decarboxylierung --> Indikation bei therapirefraktärer Hyperkapnie
Voraussetzungen: gute LVEF /HMV, Gefäßlumen > 6mm
ECMO:
Einsatzgebiet der ECMO. Wann vv-ECMO, Wann va-ECMO ?
heute angewandtes Prinzip der Pumpe ("Herzersatz") und des Oxygenators ("Lungenersatz")?
Pumpenleistung, Zielflußrate ? Stellenwert, Datenlage ?
Was ist mini-EKZ?
ECMO sowie bei therapierefraktärer Herkpapnie als auch bei bei schwerer Oxygenierungsstörung einsetzbar
besteht eine zusätzliche Kreislaufinsuffizienz ist va-ECLA zu präferieren (Kreislaufunterstützung)
Heute meist Zentrifugalpumpe und Membranoxygenator (PMP-Membran) , Flußrate 3-4,5 l/min, Zielflußrate beim Erwachsenen 60ml/kg, beim Neugeborenen 100ml/kg
nach aktueller Datenlage bislang keine signifikante Mortalitätssenkung,auch in CAESAR-Studie 2009 nur kombinierter Endpunkt Tod/schwere behinderung reduziert.
ECMO wird zunehmend angewandt, künftig ist eine Konzentrierung auf wenige Zentren in D geplant.
merke: keine Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung sondern überbrückende Maßnahme: bridge to recovery, bridge to therapy, bridge to transplantation
Mini-EKZ= miniaturisierte Herz-Lungen-Maschine (extrakorporale Zirkulation, z.B. LifeBridge) : Indikation bei kombiniertem Herz-Lungen-Versagen (z.B. septische CM)
,
ARDS:
Wie ist die Datenlage bezüglich der Hochfrequenzoszillationsventilatoren ?
Was ist NAVA ?
Wie ist die Gesamtmortalität des ARDS und wie hat sich diese in den letzten Jahren verändert ?
Nennen sie medikamentöse Therapieansätze und deren Wirksamkeit !
Faktisch vom Markt, da ohne Mortalitätsvorteil, teilweise sogar Übersterblichkeit(OSCILLATE-Studie) !
NAVA = neurally adjusted ventilatory assist, transösophageale Ableitung des Zwerchfellsignals üer Elektrode in Magensonde (nur mit Beatmungsgerät der Fa Maquet) --> synchrone proportionale Druckunterstützung entsprechend des Zwerchfellsignals
Die Gesamtmortalität des ARDS liegt bei 50% , in den vergangenen Jahren keine Änderung:
Medikamentöse Therapieansätze wie Steroide, Surfactant-Applikation, Ketoconazol, N-ACC, Ambroxol, Omega-3-Fettsäuren (eher schädlich!) ß2-Agonisten (Übersterblichkeit!), GM-CSF , Statine, ohne Besserung der Gesamtmortalität
Definieren Sie die pulmonalarteriell hypertonie (3 Kriterien) und nennen sie die wichtigsten Verterter der 5 Klassen gemäß der aktuell gültigen Klassifikation !
Definitiion PAH:
1.systolischer pulmonal-arterieller Druck > 35mmHg, mittlerer pulmonal-arterieller Druck > 25mmHg
2.erhöhter Lungengefäßwiderstand = PVR = pulmonal vascular resistence > 120 dynxsec xcm-5
3.cor pulmonale: Dilatation und hypertrophie des rechten herzens
Klassifikation von Dana Point 2008: Obergrenze des normalen mPAP = 20 mmHg, latente PAH 20-25mmHg
Klasse I . primäre PAH (Ätiologie unbekannt)
Klasse II: sekundär bei Linksherzinsuffizienz= postkapilläre pulmonale Hypertonie, Ventrikeldysfunktion, Vitien
Klasse III: sekundär bei pulmonalen Erkrankungen: COPD, Lungenfibrose, Hypoxämie (z.B.OHS)
Klasse IV: sekundäre pulmonale Hypertonie durch chronische Thromboembolie = CTEPH
Klasse V: sonstige sekundäre PH: Sarkoidose, Hisztiozytose, Kompression durch Tumor, Mediastinitis
Wie äußert sich die pulmonal-arterielle hypertonie klinisch ?
Nennen sie mögliche Ätiologien!
typische Befunde Bildgebung, EKG ?
Klinik: Symptome meist diskret, oft erst sehr spät (mPAP meist > 60mmHg)!
Angina, Belastungsdyspnoe, Synkope (wie bei Aortenstenose),Zeichen der Rechtsherzdekompensation, Schwindel, Raynaud-Symptomatik, Zyanose
IPAH = idiopathische PAH --> mittlere ÜLZ bei Diagnosestellung 2,5 Jahre !
EKG: in 50% unauffällig.P pulmonale RSB, Steil-/Rechtstyp, T-Negativierungen inferior und V1-V4
RöTx: oft unauffällig. promineter Pulmonalisbogen, Rechtsherzvergrößerung in Seitaufnahme Verkleinerung des retrosternalen Raumes.
assoziiert: familiär (FPAH), Appetitzügler, Amphetamine, HIV, Kollagenosen,portale Hypertension, Shunts, PVOD (pulmonal-venookklusive disease--> LTX anstreben)
pulmonale Hypertonie:
wie bestimmen sie den PAPgesamt echokardiografisch und wie erfolgt die Einteilung ?
Messung PAsys und Addition des ZVD
ZVD nach VCI schätzen (kollaptisch = 5 , atemdynamisch =10, fehlende Atemmodulation und Erweiterung = 15) oder über ZVK messen.
PAP insgesamt : normal <30mmHg, geringradige PH 30-40, mittelgradige PH 40-60, hochgradige PH >60mmHg
Welches ist die weltweit häufigste Infetkionskrankheit ?
Welches ist die am häufigsten zum Tode führende Erkrankung in Zivilisationsländern?
Wie häufig tritt diese Erkrankung in Deutschland jährlich auf ?
Wie häufig erfordert sie eine stationäre Behandlung und welches Mortalitätsrisiko besteht dann?
Welches ist die häufigste Pathogenese und welches der häufigste Erreger?
Ambulant erworbene Pneumonie (CAP)
Ambulant erworbene Pneumonie (CAP)
400.000-600.000 Fälle pro Jahr
200.000 Fälle pro Jahr, Mortalität 14%
meist Mikroaspirationen aus den NRR,
Pneumokokken
Beschreiben Sie den häufigsten Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie ?
Antibiotikum der Wahl bei Nachweis? Welches häufige Antibiotikum ist nicht ausreichend wirksam?
nennen sie weitere typische Erreger !
Wieviel Prozent der CAP sind viral? Welche Viren sind Auslöser ?
Pneumokkoken in 50% der Fälle = Streptococcus pneumoniae = grampositive Diplokokken
Mittel der Wahl ist Penicillin G = beste Aktivität, in D nur 1% Resistenz (in Frankreich und Spanien höher)
gegenber Makroliden zu 18% Resistenz , Ciprofloxacin nicht ausreichend wirksam !
weitere Erreger: Hämophilus influenzae (8%), Mycoplasmen (oft jüngere Leute, 8%) , MSSA, Legionellen (4%), Pseudomonas (ambulant selten) Anaerobier (bei Aspiration) , Chlamydia pneumoniae (selten)
15% Viren: RS-Viren, Adenoviren, Enteroviren, Parainfluenzaviren
Nennen Sie die 8 Risikofaktoren für eine ambulante Pseudomonaspneumonie !
vorausgeganene Antibiotikatherapie in den letzten 3 Monaten
stationärer Aufenthalt im verganenen Monat
COPD Stadium III/IV
systemische Steroidtherapie > 4 Wochen
Kachexie
Aspiration
Bronchiektasen
Mukoviszidose
Beschreiben sie den C(U)RB65-Score und seine Interpretation!
siehe Grafik:
Diagnostik bei AEPneumonie:
sind Röntgenverlaufskontrollen empfohlen?
welche Antigen-Untersuchungen im Urin kennen Sie?
Was definiert Sputum im Vergleich zu Spucke ?
Wie häufig tritt ein Pleuraerguß auf, wie häufig ein Pleuraempyem ?
Eine Verlaufskontrolle nach radiologischem Nachweis einer Pneumonie ist nur bei einer klinischen Befundänderung sinnvoll , bei Beschwerdefreiheit und klinischem wie serologischem Ansprechen auch nach LL frühestens nach 2 Wochen empfohlen (z.B. bei suspektem Infiltrat DD Malignom)
Legionellen-Ag Sensitivität 80%, Spezifität 99% ELISA --> empfohlen!
Pneumokokken-Ag: Schnelltest, Ergebnis binnen 15 min Spezifität 81%, Sensitivität 75%
--> positiv prädiktiver Wert 91%, nicht empfohlen da Pneumokokken immer mitnehandetl werden müssen, in manchen Kliniken aus DRG-Gründen ("Keim ist Geld") und zur zeitigen Deeskalation der AB trotzdem etabliert.
Sputum :´ >25 Granulozyten und <10 Plattenepithelien pro Gesichtsfeld
Pleuraerguß in 40%, Pleurempyem in 4% der Fälle
kalkulierte antibiotische Therapie der ambulant erworbenen Pneumonie:
nennen sie die Riskofaktoren, welche in die Behandlung der AEP eingehen!
Wie behandeln sie einen Patienten ohne Risikofaktoren ambulant, wie einen mit RF?
Wie erfolgt die stationäre Therapie auf Normalstation ?
Therapie der schweren AEP auf Intensivstation: wie ohne, wie mit RF für Pseudomonas ?
RF: antibiotische Therapie in den letzten 3 Monaten , Pflegeeinrichtung (HCAP), chronische Erkrankung: Herz-, Leber- Niereninsuffizienz, neirologsiceh defizite nach Schlaganfall
ohne RF: <70 kg = 3x750mg Amoxicillin >70kg 3x1000 Amoxicillin über 5-7 Tage alternativ Azithromycin , Roxithromycin (Clarithromycin oral schlecht resorbiert)
mit RF: 1. Wahl Amoxicillin/Clavulansäure 2 x 875/125mg, alternativ Levofloxacin (Moxifloxacin)
stationäre Therapie:
Cephalosporin 3 + Makrolid:
Amoxicillin/Clavulan (Augmentan) + Makrolid
Ampicillin/Sulbactam (Unacid) + Makrolid
Levofloxacin, Moxifloxacin
Intensivstation ohne Pseudomonasrisiko:
Piperacillin/Tazobactam, Cephalosporine 3, Ertapenem, Levofloxacin, Moxifloxacin
immer plus Makrolid!
Intensivstation mit Pseudomonasrisiko: immer Kombination mit Fluorchinolon Levofloxacin/Moxifloxacin !
bei Nachweis Pseudomonas Therapie 14 Tage , sonst Intensiv 8-10 Tage, ambulant 5-7 Tage
Therapie der schweren CAP auf Intensivstation: wie ohne, wie mit RF für Pseudomonas ?
Wie lange behandeln Sie, wie lange bei Pseudomonasnachweis?
Wirkungsverstärkung durch Makrolide: welche Substanzen sind betroffen?
Intensivstation ohne Pseudomonasrisiko:
Piperacillin/Tazobactam, Cephalosporine 3, Ertapenem, Levofloxacin, Moxifloxacin
immer plus Makrolid!
Intensivstation mit Pseudomonasrisiko: immer Kombination mit Fluorchinolon Levofloxacin/Moxifloxacin !
bei Nachweis Pseudomonas Therapie 14 Tage , sonst Intensiv 8-10 Tage, ambulant 5-7 Tage
Makrolide i.e. Clarithromycin:
cave: Ticagrelor --> massive Erhöhung Plasmaspiegel mit Blutungskomplikationen !
Statine ggf Rhabdomyolyse --> pausieren
Fentanyl, Sufentanil, Midazolam, Verapamil, Digitalis, Valproat,Carbamazepin, Steroide
NennenSsie die Light-Kriterien des parapneumonischen Pleuraergußes !
Was sind die häufigsten Ursachen für ein Transsudat und ein Exsudat ?
wann sollte ein Pleuraerguß punktiert werden ?
Wie unterscheidet man den unkomplizierten vom komplizierten parapneumonischem Erguß?
Risikofaktoren für dei Entwicklung eines Pleuraempyems ? Häufigkeit? Mortalität?
Wie wird ein Empyem behandelt wenn nicht organisiert bzw. organisiert ?
siehe Grafik
formal diagnostische Punktion jedes parapneumonischen Ergußes noch am Tag der Diagnosestellung !
unkomplizierter Erguß: ph >7,2 , Glucose >40mg/dl, LDH < 1000U/l
komplizierter Erguß: ph <7,2 , Glucose <40mg/dl, LDH > 1000U/l, Septierung, Kammerung, Mibi +
Risikofaktoren: S. aureus, Klebsiellen, E.coli, T2DM, C2-Abusus, IVDA, Bronchialkarzinom, neurologische Erkrankung mit Aspiration, Immunsuppression 10% aller Patienten mit PE, 4% aller Pneumoniepatienten
nicht organisiertes Empyem: invterventionelle Thoraxdrainage (muss gut liegen ggf CT-gesteuert) und intrapleurale Fibrinolyse (z.B. 100.000IE Urokinase in 50mlNacl 0,9%, 2h Abklemmen über 4 Tage plus regelmäßig spülen)
organisiertes Empyem: VATS --> Ausräumung, dekortikation, in 10-20% der Fälle Wechsel auf Thorakotomie notwendig
Thoraxsonografie Pneumothorax:
wie schließen sie einen Pneumothorax beim liegenden Patienten am besten aus?
was sind sonografische Zeichen eines Pneumothorax ?
Linearschallkopf auf den höchsten Punkt im Thorax (hier sammelt sich die Luft)
--> beim liegenden Patienten parasternal
gesunde Lunge:
Pleuragleiten = atemsynchrone Bewegung der Pleura Lungenpuls = pulsynchrone Bewegung
sea-shore-Phänomen im M-Mode
Pneumothorax:
Pleuragleiten und Lungenpuls fehlen, fehlenden B-Signs = Reverberationsartefakte, ("Kometenschweif")
Stratosphärenzeichen im M.Mode
Influenza H1N1 = "Schweinegrippe", Pandemie 2009
welche Altersgruppe ist bevorzugt betroffen (ähnlich spanische Grippe) ?
typischer Verlauf, wann Verdachtsfall ? Diagnostik ?
welche Komplikation tritt häufig auf, Therapie der Wahl ? Mortalität ?
Wirksamkeit von Neuraminidasehemmern?
junge Menschen = mittleres Alter 39
akute respiratorische Erkrankung mit hohem Fieber (>39°C) + Epidemie plus Kontaktverdacht (Endemiegebiet) = Verdachtsfall-->Isolation
Schnelltest Influenza --> Sensitivität H1N1 <50%, zusätzlich PCR aus Rachenabstrich immer abnehmen!
häufig tritt ein ARDS auf, in 50% ECMO indiziert (sehr gutes Ansprechen, Therapie der Wahl)
Mortalität 14%, Neuraminidasehemmer zeigen nach aktuellem Stand keine Wirkung !
Nennen sie die 4 häufigsten nosokomialen Infektionen auf der Intensivstation !
nennen sie die drei Arten einer nosokomial erworbenen Pneumonie !
Wieviel Prozent der nosokomialen Pneumonien treten am Respirator auf ?
Verlängerung der Beatmungs- und Intensivzeit ?
Wieviel Prozent der Beatmungspneumonien sind endogen(mikroaspiration) , wieviel exogen (Personal) ?
1. Pneumonie
2. Harnwegsinfekte (meist unter leigenden DK)
3. Gastroenteritis (meist C. difficile)
4. Wundinfektionen/ZVK-Infektionen
1. HAP = hospital aquired pneumonia 2. VAP = ventilator-assoziierte Pneumonie 3. HCAP = health care aquired pneumonie
90% beatmet ! Verlängerung der Beatmungs- und liegezeit um durchschnittlich 6 Tage
70% endogen, 30% exogen (meist vermeidbar!)
Erläutern sie die PEG-Empfehlung 2010 zur Therapie bei nosokomialer Pneumonie !
Wie erfolgt die Einteilung in 3 Gruppen und wie sollten diese kalkuliert behandelt werden ?
Risikofaktoren Punktewert
- Alter > 65 Jahre: 1 Punkt
- Strukturelle Lungenerkrankung: 2 Punkte
- Antiinfektive Vorbehandlung: 2 Punkte
- Beginn der Pneumonie ab dem 5. Krankenhaustag: 3 Punkte
- Schwere respiratorische Insuffizienz mit Beatmung (maschinell/nicht invasiv): 3 Punkte
- Extrapulmonales Organversagen (Schock, akutes Leber- oder Nierenversagen, disseminierte intravasale Gerinnung): 4 Punkte
Gruppe 1 (bis 2 Punkte) = Spontan atmende Patienten mit < 2 Risikopunkten
-
Ampicillin/BLI, Amoxicillin/BLI
Cefuroxim, Cefotiam
Cefotaxim, Ceftriaxon
Levofloxacin, Moxifloxacin
Ertapenem -
Gruppe II (3-5 Punkte) = nicht beatmete Patienten mit Risikofaktoren oder beatmete Patienten ohne Risikofaktoren
-
Piperacillin/BLI, Mezolicillin/BLI
-
Cefatizidim
Cefepim
Imipenem/Cilastatin, Meropenem, Doripenem -
Levofloxacin, Moxifloxacin
-
Gruppe III (> 5 Punkte)
Piperacillin/BLI oder
Ceftazidim oder
Cefepim oder
Imipenem/Cilastatin, Meropenem jeweils
+ Ciprofloxacin, Levofloxacin*, Moxifloxacin , Fosfomycin -
cave Moxifloxacin und Tavanic : Einschränkung (roter Handbrief) wegen Rhabdomyolyse bzw. ALV, Rhythmusstörungen etc.. bei NAP aber zugelassen
äußern Sie sich zur selektiven Darmdekontamination und zur selektiven oralen Dekontamination !
SDD: nasooral gemisch aus : Tobrymycin, Polymyxin und Amphotericin + Cefotaxim für 4 tage falls keine AB besteht
Datenlage unklar 2 Metaanalysen zeigen neben Abnahme der VAP auch Mortalitätssenkung, in kontrollierten Studien bis 2009 zwar Senkung VAP aber nicht der Mortalität
Empfehlung in aktuellen Leitlinien obwohlin der Praxis nicht praktiziert !
Alternative SOD z.b. mit o.g. Gemisch 4xtäglich oder Octenisept (noch keine Daten, scheint aber genauso gut zu wirken!)
Legionellenpneumonie:
beschreiben Sie den Erreger!
Vorkommen? Übertragungsweg? Isolationspflichtig? meldepflichtig?
Inkubationszeit? Verlaufsformen?
Welche Symptome überwiegen, was sind klassische Nebendiagnosen im Labor ?
Legionella pneumophilia = gramnegatives Stäbchen
als Umweltkeim v.a. in warmem Wasser vorkommend: Klimaanlagen, Whirlpool, Duschköpfe, Warmwasseranlagen, Inhaliergeräte
Übetragung über Aerosole, nicht von Mensch zu Mensch übertragbar -> nicht isolationspflichtig
meldepflichtig bei Nachweis
Verlaufsformen: nur wenige Verläufe symptomatisch
1. Pontiac-Fieber nach 1-2 Tagen Inkubationseit --> grippeähnlich, gute Prognose, keine AB notwendig
2. Legionellenpneumonie, Inkubationszeit 2-10 Tage
Klinisch führen oft Bewußtseinsstörungen, gatroenteritische Beschwerden, Myalgien/Arthralgien/Cephalgien Husten eher trocken,Fieber gering
klassisch Hyponatriämie (50% SIADH!) erhöhte Leberwerte (DD Virusinfekt)
Pulmonaliskatheter:
beschreiben sie den typischen Kurvenverlauf und die Druckverhältnisse beim Einschwemmen
was ist der Wedge-Druck und wie erwarten sie in bei der pulmonalarteriellen Hypertonie
Druckkurven:
Vena cava:: RA typisch 3-gipflig atemvariabel Mitteldruck 2-6mmHg
RV: systolisch 15-20 diastolisch 0
PA: gleicher systolischer Druck aber Anstieg des diastolischen Druckes
Wedge-Position: Abflachen der Kurve um PCWP
Normwert für den PCP <15mmHg, bei Beatmeten <20 mmHg, LA normal 5-12
bei PAH erwartet man postkapilläre Hypertonie = PAD hoch, Wedge-Druck niedrig PAPsys normal 5-30mmHg
Meßverfahren des PICCO-Systems ?
Erläutern Sie folgende Parameter beim PICCO-System:
Thermodilution und Pulskonturanalyse
GEDV = global enddiastolisches Volumen = Summe der Volumina aller 4 Herzkammern
normal 680-800 ml/m2 --> Parameter für die Vorlast
ITBV = intrathorakales Blutvolumen = GEDV + PBV (pulmonales Blutvolumen)
Norm 850-1000ml/m2, ebenfalls sehr guter Parameter für die kardiale Vorlast
ELWI = extravaskulärer Lungenwasserindex = extravaskuläres Lungenwasser (EVLW) bezogen auf Gewicht
Norm <10 ml/kg
Pulskonturanalyse:
Schlagvolumenvarianz SVV: Norm <10%, erhöht bei Volumenmangel
systemisch vaskulärer Widerstand SVR = (MAP-ZVD)x80/HZV --> deshalb muss man ZVD eingeben !
Norm 900-1400 dyn*sec*cm-5, SVRI = 1700-2400 dyn*sex*cm-5
COPD
Erläutern sie die aktuelle Gold-Klassifikationnnach Risikogruppen !
FEV1/FVC = Tiffeneau-Index
- Patienten der Gruppe A sollten mit einem kurz wirksamen Bronchodilatator bei Bedarf behandelt werden.
- Patienten in den Kategorien B–D erhalten lang wirksame Betamimetika (LABA) oder lang wirksame Anticholinergika (LAMA).
- In den Stadien C und D und auch bei häufigen Exazerbationen wird das LABA kombiniert mit einem inhalativen Steroid gegeben.
Stadien nach Gold (Lufu):
COPD
Erläutern sie die aktuelle Gold-Klassifikationnnach Risikogruppen !
FEV1/FVC = Tiffeneau-Index
- Patienten der Gruppe A sollten mit einem kurz wirksamen Bronchodilatator bei Bedarf behandelt werden.
- Patienten in den Kategorien B–D erhalten lang wirksame Betamimetika (LABA) oder lang wirksame Anticholinergika (LAMA).
- In den Stadien C und D und auch bei häufigen Exazerbationen wird das LABA kombiniert mit einem inhalativen Steroid gegeben.
Stadien nach Gold (Lufu):
Wie verhalten sich PAP und PCWP bei primärarterieller Hypertonie ?
erklären Sie den Vasoreagibilitätstest und seine Bedeutung !
Therapie der verschiedenen PH-Formen ? Zulassung ?
PAP diastolisch sollte größer sein als PCWP
Vasoreagibilitätstest: Iloprost über US-Vernebler oder Adenosin Prostazyklin i.v.
positiv falls PAPmean >10mmHg abfällt (früher 20:20 Regel =PAP und SVR >20% Abfall)
in 10% positiv = Patient profitiert von Calciumantagonisten (Diltiazem bis 720 mg/d der Amlodipin bis 20 mg/d)
PDE5-Inhibitoren Sildenfil et al: Zulassung nur für PH, off-label-use bei PH III oder PH IV möglich
PH IV falls möglich pulmonale Endarteriektomie
Endothelin.Rezeptor-Antagonisten: Bosentan, Sitaxentan = Tracleer, Thelin
Bosentan PAH bereits ab NYHA II (Early-Studie), Sitaxentan ab NYHA III
--> signifikante Besserung des 6MWT und der NYHA-Klasse
