Physiologie

Ja, da es keine Fibroklasten gibt, muss der Fibroblast alles s/s abbauen. 

Wenn es ein Impulst gibt, wie z.B. Springen bzw. landen; dann merkt dies der Fibroblast und statted die Orte, welche noch zu wenig stark sind besser aus (Geht dort hin und stärkt das Band). 

1) Produktion/ Kommunikation 

2) Stabilität

3) Mobilität

4) Abbau 

1) Kapsel

2) Lig. 

3) Sehnen

4) Faszien; Aponeurosen

5) Haut 

1. Bindegewebsfasern (Kollagen und Elastin)
2. Grundsubstanz (Proteoglykane und Glykoproteine)
3. Nicht-Kollagene Proteine

Ist sehr undehnbar (2-3%) und sehr unflexibel. Gleichstark wie Stahl im gleichen drchmesser. (bsp. Autogurt). 

Elastin ist sehr dehnbar. 

90% Kollagen + 10% Elastin. 

Siehe Bild 

Siehe Bild 

1. Extrazellulärer Reiz
2. Signalkaskade
3. Transkription 
4. Splicing

1. mRNA
2. Translation durch Ribosome
3. Modifikation 
4. Exozytose

1. Inaktiver Rezeptor empfängt einen Reiz (Steroidhormon)
2. Anschliessend wird dieser zu einem aktiven Rezeptor und dringt in den Nucleus 
3. Im Nucleus gibt es eine Kopie (Transkription)
4. Anschliessend wird DNA zu RNA
5. RNA geht aus dem Nucleus
6. Ins Ribosom (und dadurch in das RER)
7. Im RER geschieht die Translation (Hydroxivierung-Proteine werden in schöne Spiralen geformt)
8. Anschliessend in den Golgiapperat zur modifizierung (einpacken). 
9. Dann Exozytose

Wenn das Bindegewebe belastet wird (z.b. massage) 

Bei fehlender Hydroxylierung werden nur schadhafte Kollagenmoleküle gebildet, die ihrer Funktion als Strukturprotein nicht nachkommen können.(Ehler-Danlos-Syndrom)

•  Hydroxyprolin kommt die Funktion zu, über Wasserstoffbrücken zwischen benachbarten Kollagen-Polypeptidketten die Tripelhelix innerhalb eines Kollagenmoleküls zu festigen.
• Hydroxylysin dient der Verankerung von kovalenten Quervernetzungen zwischen Kollagenmolekülen.

Macht tripelhelix noch stärker. Plus wird sie verpakt, damiit sich die tripelhelix nicht schon inder Zelle bindet zu Kollagenmol. Sonst würde Zelle expolodieren. 

1. Schritt 1: Aufbau am Ribosom, Stabilisation der Alphahelix
2. Schritt 2 im ER: 3 Aphla helix = 1 Triplehelix + Stabilistation innerhalb der Triplehelix
3. Schritt 3: Kollagensynthese extrazellulär

Faser. 

1. Alphahelix
2. Triplehelix
3. kollagenes molekül
4. viele kollagene moleküle bilden eine fibrille
5. viele fibrille bilden eine Faser

Intrazellulär im ER. 

1 Jahr

Kollagenesbindegewebe richtet sich in diese richtung aus, wo es hingezogen wird. Die Form passt sich der Funktion an. 

• Neu angelegtes Kolagen ist noch instabil (gut beeinflussbar) - H-Brücken
• Dann nach tagen bis Wochen wird es immer stabiler aufgrund der: Schiffschen basen und den Crosslinks zwsichen den Aldehydgruppen. 

Weil im Gelenk proteine sind, welche die bewegung noch nie gemcht haben.  Durch bewegung weren diese gut verteilt. 

(2x delta 1 & 1x delta2)

In allen Geweben anwesenden: Bänder, Sehnen, Knohen, Aponeurosen, Diskus

(3x delta1) 

In Gewebe mit hoher Druckbelastung; Knorpel

• Haut, Unterhaut, Synovialmembran 
• Im nichtspezifischen Gewebe bei der Wundheilung

• In der Basalmembran der Gefässe
• Haut, Nerven, Muskelmembran

Auf langsame.

1. PT nimmt Einfluss auf Produktion der Richtung der Kollagenfasern
2. Grundsubstanz verbindet sich mit den Kollagenfasern und ist gut beeinflussbar
3. Gesundes Bindegewebe sorgt für die optimale Asorption einwirkender Druck- und Zugkräfte

• Kollagen bewegt in Grundsubstanz.
• Gewebe wird gerade gezogen. Nicht echtes dehnen sondern nur stretchen.
• Wird nach OP gemacht, weil bindegewebe noch nicht richtig zusammengewachsen ist.
• Oder nach einem truama, immobilisation (gibps-) kollagen im gelenk oder bei SZ. 

• Elastische verformung, plastische verformung, wenn in dieser Zone losgelassen wird springt es in ursprünlgiche Form zurück.
• Wird ein bischen ausgedehnt. 

"Trauma". Schlussendlch reisst das ligament. Geht nicht mher zurück in die Ursprüngliche Form.