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Fichier Détails
| Cartes-fiches | 56 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Physique |
| Niveau | École primaire |
| Crée / Actualisé | 21.11.2013 / 17.01.2014 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/pharmavlschmerz
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| Intégrer |
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Welche Formen von SChmerz gibt es? und wie ist ihr Pathomechanismus
Nozizep$ve Schmerzen
Ausgelöst durch Gewebeschaden und Ak$vierung von peripheren Nozizeptoren
• Entzündungsschmerzen
Dauers$mula$on von Nozizeptoren durch Entzündungsmediatoren => Sensibilisierung => Hyperalgesie und Allodynie
-
• Neuropathische Schmerzen
Ektope Impulsgenera$on durch Neuron- oder Axonschädigung (bspw. mechanisch, metabolisch, toxisch, viral) -
• Funk$onelle Schmerzen
Abnormale zentrale Verarbeitung, keine auffindbare Ursache
Wodurch sntsteht Chronischer Schmerz?
durch Dauerteizung von Schmerzrezeptoren, oder durch Schädigung im neuronalen System
Über welche Bahn wird Schmerz geleitet? Wlche Fasern
Hinterhorn – Aδ oder C-Fasern
Über welchen Rezeptor läuft die Hitze empfindlichkeit?
TRPVR1: Vanilloid Rezeptor, auch aktiviert duch Capsaicin
ERklärungsmodell Sensibiliersierung
schlafende Nozizeptoren
Welchen Einfluss hat prostaglandin E2 auf Schmerz? Wodurch wird der Vorgang gehemmt?
schüttet PKA aus dadurch aktivierung Rezeptoren- durch Opioide gehemmt
Was macht Bradykinin?
Bradykinin bindet an PKC und schüttet PKC aus- das wiederrum aktiviert Schmerzrezeptoren
Erläutere Verlauf der Schmerzbahnen
A delta oder C Fasern-> Hinterhorn-> kreuzen auf segmentebene (da phylogenetisch mega alt) -> antereolaterler Seitenstrang-> Umschaltung in der Formatio reticulatis-> Thalamus .-> limbisches System und Somatosensorischer Kortex
Wofür ist die Formatio reticularis zuständig?
Weckreaktion, vegetative Reaktionen
Auf welchen Ebenen erfolgt die schmerzhemmung?
Mittelhirn- zentrales Höhlengrau (Opioide)
Pons- Locus coeruleus (noradrenerg) Raphekerne (serotonin)
Rückenmark- endorphinerge inhiäbitorischer Interneurone + noradrenerge und serotoninerge Nerurone
Hölengrau bei Lebensgefahr
Welche 3 Teile umfasst die Nozizeptive Langzeitpotenzierung?
⇒ Präsynap>sch
Glutamatspeicherung↑
⇒ Postsynap>sch Ak$vierung von NMDA Glutamatrezeptoren
⇒ Gestörte inhibitorische Kontrolle durch das schmerzhemmende System
Was ist der VRS der Schmerztherapie- wie hoch geht er?
Verbal Rating Score von 0-4 nix bis max
was sind die 4 Grundsätze der Schmerztherapie?
„by the clock“
„for the individual“
„by the ladder“
„by the mouth“
3 Gruppen der Nicht-Opioide
Saure antipyretisch- antiphlogistische Analgetika (NSAR im engeren Sinn)
Nicht-saure antipyretische Analgetika
Analgetika ohne antipyretisch- antiphlogistische Wirkung
Welche gehören zu den
Saure antipyretisch- antiphlogistische Analgetika (NSAR im engeren Sinn)
ASS, Ibuprofen, Diclofenac COX2-Spezifisch: Meloxicam, Coxibe
Welche gehören zu den Nicht-saure antipyretische Analgetika
Paracetamol, Metamizol
Analgetika ohne antipyretisch- antiphlogistische Wirkung
Flupirtin
(Wikung nicht über COX)
schwache Opioide
Tilidin/Naloxon Tramadol Dihydrocodein
starke (BTM-Pflichtige) Opioide
Morphin Oxycodon Buprenorphin Fentanyl
was wird durch Coxhemmer gehemmt?
Zyklooxygenase- Die Umwandlung von Arachidonsäure zu Prostaglandin H2. und damit die Bildung von Prostazyklin, Prostaglandin, Thromboxan
Wo erfolgt die SChmerzhemmung durch Cox Inhibitoren?
im entzündeten Gewebe (v.a. bei NSAR) und zentralnervös (Rückenmark und höhere Ebenen)
Wo erfolgt die Antipyrese durch Cox2/PGE2 Hemmung?
Hypothalamus
Was ist der Unterschied zwischen Cox1 und Cox2
COX-1 => Kons$tu$ve Expression in vielen Geweben
COX-2 => Induziert durch Cytokine (Kons$tu$v in der Niere und im ZNS)
Was sind Prostaglandin Wirkungen und damit NW von COX-Hemmern?
-> wichtig
Was ist das Reye-Syndrom
durch NSAR gabe-> bei der eine akute Schädigung des Gehirns (Enzephalopathie) und eine fettige Degeneration der Leber im Vordergrund stehen.-Pathogenetisch ist eine Schädigung der Mitochondrien relevant, besonders für stoffwechselaktive Organe wie Leber, Skelettmuskel und Gehirn. Weiterhin ist in den Leberzellen die Zahl der Peroxisomen erhöht.
Nicht-saure antipyretische Analgetika- Indikation Nebenwirkungen
->
Risikofaktoren für NSAR-Nebenwirkungen an der Niere
-
Risikofaktoren für NSAR-Nebenwirkungen im GI-Trakt
-
Prophylaxe GI-Nebenwirkungen - ab wann was?
-
Wie heiißen die endogenen Opioide?
Enkephaline (Met-/Leu-), Dynorphin, β-Endorphin, Endomorphine (-1/-2)
wo werden Enkephaline gebildet
in Neuronen
wo wirken sie, wann wie?
⇒ Wirkung lokal prä-/postsynap$sch, systemisch ⇒ Freisetzung v.a. in Stress- und Schmerzsitua$onen ⇒ Wirken über Opioidrezeptoren
Was sind Opiate und was sind Opioide?
Opiate (im weiten Sinne): morphinähnliche Verbindungen ohne pep$dische Struktur
Opioide: alle Substanzen mit morphinähnlichen Effekten an Opioidrezeptoren
Wie sind Opioidrezeptoren aufgebaut?
Heptahelikale G-Protein-gekoppelte Rezeptoren
Antagonismus?
=> Opioidwirkung an allen Rezeptoren antagonisierbar durch Naloxon
einzelne Rezeptoren und ihr Ligand+ Wirkung
Wer macht Analgesie, Atemlähmung, Sedierung, Wirkung auf GI?
-
Zentrale Wirkung von μ-Opioidrezeptor-Agonisten
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Periphere Wirkungen von μ-Opioidrezeptor-Agonisten
-
Was passiert mit den Nebenwirkungen im Laufe der Zeit?
⇒ Die meisten Opiat-Nebenwirkungen bessern sich im Verlauf der Therapie durch Toleranzentwicklung (Ausnahmen: Obs$pa$on, Miosis)
Was sind auf Grundlage der NW sinnvolle Komedikationen?
Antiemetika, Laxantien
