Pathologie Block 5

Periportalfelder einer schweren Leberfibrose

- Portoportale Septen

- Portalfelder nicht mehr gut begrenzbar

- Architektur noch erkennbar, allerdings gestört

Leberzirrhose

- Meistens keine Zentralvene

- Kein klar begrenztes Portalfeld

- Portoportale Septen

- Architektur klar gestört

- Eingekapselte Regenerationsknoten

Immunhistochemische Färbung des Endothels (zwischen den Hepatozyten)

Rechts = Kapillarisierung innerhalb eines Zirrhoseknotens

- mit BM scharf begrenzt

Links = Desinusoidalisierung innerhalb eines Knotens mit Remodelings bzw. Regeneration

- Inkomplette, teils aufgehobene Durchblutung

Grosszellige Dysplasie im Randbereich eines Regeneratknotens

- Zelluläre Atypien

Grosszellige Dysplasie in einem Regeneratknoten

- Stark vergrösserte Zellen

- Allgemein atypische Zellen

Hepatozelluläres Karzinom:

- Trabekel abnormal verbreitert (> 1-2 Zellreihen)

- Infiltratives Wachstum

Anaplastisches Hepatozelluläres Karzinom

Präregeneratives Remodeling:

- Viele Mitosen

- Keine Sinusoiden (Desinusoidalisierung)

- Keine Trabekel

- Wenig Kupffer-Zellen

Einziger Unterschied zum Hepatozellulären Tumor ist die Tatsache, dass es sich um einen lokalen und regenerativen Prozess handelt (Tumor ist generalisiert)

Xanthelasmen = Lipid-Depots

Insulinitis

- Infiltration des endokrinen Pankreas

- Monozytäres Infiltrat

Plattenepithelkarzinom mit Einzellzell-Invasion

- Einzelne Zellen oder Zellgruppen durchbrechen BM

- Frühe Metastasierung

Verruköses Karzinom mit Pushing (border) Invasion

- Basales und destruktives Wachstum

- Auflösung und Neubildung der BM (Verschiebung)

- Weniger häufig Metastasierung als Einzelzell-Invasion

Endokriner Pankreastumor, gefärbt mit MIP1

- Teilende Zellen braun angefärbt

- Proliferationskompartiment P = 2,8% (d.h. ca. 97% der Zellen teilen sich gerade nicht)

Hochaggressives Lymphom (sog. Burkitt Lymphoma) in HE Färbung und in MIP1 Färbung (Proliferationskompartiment)

- Proliferationskompartiment 100% (enorm starke Proliferation)

- Verdopplungszeit ca. 30 Tage

- Grundsätzlich nur die hohe Teilungsrate anhand der Mitosen erkennbar

Hochaggressives Lymphom (sog. Burkitt Lymphoma) in HE Färbung und in MIP1 Färbung (Proliferationskompartiment)

- Proliferationskompartiment 100% (enorm starke Proliferation)

- Verdopplungszeit ca. 30 Tage

- Grundsätzlich nur die hohe Teilungsrate anhand der Mitosen erkennbar

Coloncarzinom (HNPCC-assoziierte CC = familiäres CC)

- Vollständiger Architekturverlust

- Kribriformes Wachstumsmuster

- Keine Becherzellen

- Verlust der Polarität

Es ist eine Invasion vorhanden (BM um Drüsen etc. ist nicht erkennbar!), wobei eine pushing Invasion vorliegt!

Colonkarzinom (Konventionelles Colonkarzinom)

- Verlust der Architektur

- Verlust der Polarität

- Verlust der BM

- Invasives Wachstum

Es ist eine Invasion (keine BM um Drüsen erkennbar), wobei kleine Tumorzellen (Tumor-Budds) sich einzeln fortbewegen (sog. Einzelzell-Invasion). Grösseres Metastasierungspotential!

Intestinales Magenkarzinom = Adenokarzinom (l. tubulär und r. papillär)

- Tumorzellen in Zellverbänden

Wichtig ist, dass hier noch keine Inaktivierung/Mutation von bestimmten Strukturgenen stattgefunden hat (e-Cadherine noch aktiv)!

Diffuses Magenkarzinom

- Starke Dedifferenzierung (Auflösung der Architektur)

- Siegelringzellen (Schleimproduktion drückt Nukelus an Seite)

Wichtig ist, dass hier die strukturelle (epitheliale) Architektur aufgelöst wurde und die Zellen nicht mehr einen organisierten Aufbau zeigen, was u.a. durch eine Inaktivierende Mutation von e-Cadherin bedingt ist!

(1) Auflösung der Umgebung (BM und interstitielles BG)

- Einzelzell-Tumore (EMT)

- Sekretion von Enzymen

- Stimulation von Fibroblasten (aktivierte Myofibroblasten)

- Rekrutierung von Entzündungszellen (Lymphozyten und Makrophagen)

- Desmoplastisches Stroma

(2) Coloncarzinom mit Durchbruch durch Serosa

(3) Hämatogene Dissemination

- Neoplastische Zellen innerhalb von Venen

(1) Auflösung der Umgebung (BM und interstitielles BG)

- Einzelzell-Tumore (EMT)

- Sekretion von Enzymen

- Stimulation von Fibroblasten (aktivierte Myofibroblasten)

- Rekrutierung von Entzündungszellen (Lymphozyten und Makrophagen)

- Desmoplastisches Stroma

(2) Coloncarzinom mit Durchbruch durch Serosa

(3) Hämatogene Dissemination

- Neoplastische Zellen innerhalb von Venen

Hepatozelluläres Karzinom

- Grüne Farbe (Gallenproduktion)

Wichtig ist, dass dieses Karzinom eine Leberinsuffizienz bewirkt!

Endokriner Tumor in Dünndarmwand (Ileumkarzinoid)

Durch Metastase im Meso bzw. durch ausgeschütteten Substanzen (Bradikinin, Serotonin) kommt es zu massiver Sklerose des Meso. Durch die Sklerose werden Dünnarmabschnitte Zusammengezogen und es kommt zum mechanischen Ileus

Wichtig: Obstruktion als Lokale Problematik von Tumoren/Metastasen!

Kolokarzinom mit massiver Schleimbildung

- Schleimige Durchfälle

- Flüssigkeits- und Elektrolytenverlust

Benigner Tumor der NNR

- Gelbe Farbe aufgrund Lipiden zur Steroidproduktion

Weil es ein endokrin aktiver Tumor ist und Cortisol produziert kann er ein Cushing-Syndrom hervorrufen. Klassisches Beispiel für hormonelle, systemische, metabolische Komplikationen!

Wichtig ist, dass es KEIN paraneoplastisches Syndrom ist, sondern ein endokrin aktiver Tumor, bei dem das entsprechende Hormon bereits beim ursprünglichen Gewebe produziert wurde!

Phäochromozytom = Tumor des NNM

- Einblutungen im Mark

Wichtig: Durch unkontrollierten Ausschüttung von Katecholaminen kann es zur plötzlichen, unkontrollierbaren hypertonischen Krise kommen (u.U. tödlich)

- Keine Operation (Anästhesie)

- Keine Punktion

Bläuliche Flecken, welche über Stunden konfluieren als Warnzeichen einer Meningokokkensepsis!

Akanthosis nigricans

Zeichen für Hyperglykämie und Diabetes