Modul 6.1 Spezialgebiete - Schmerzmechanismen

- Warnfunktion und Schutzmechanismus

- ist sensorisch- diskriminativ (wo und wie ist der Schmerz?)

- hat keine Warnfunktion mehr

- hat keine erkennbar Ursache und verselbstständigt sich.

- besteht länger als drei Monate (je nach Literatur)

ist engl. für Mature Organism Model, und bezeichnet das Modell des reifen Organismus.

Es gibt einen Schmerzinput aus dem Gewebe, dieser wird verarbeitet im Gehinr, für zu einem Output im Verhalten oder der Physiologie, dies wiederum kann auf die Umwelt einwirken und gibt einen neuerlichen Input.

Ein zirkulär angelegtes Modell.

Sie können sic hvermischen, es gibt selten ein schwarz/weisses Bild. Im CR Prozess ist es alelrdings wichtig sich zu überlegen welcher Schmerzmechanismen dahinter stecken könnten.
 

- peripher nozizeptiv

- peripher neurogen

- zentral neurogen

- kognitiv/affektiv

- motorische

- autonome

- nicht mylenisiert

- geringe Leitungsgeschwindigkeit (0.5-2 m/s)

- Schmerz und Temperaturleitung

- sind geringfügig myleinisert

- haben eine höhere Leitungsgeschwindigkeit als C Fasern (5-30 m/s)

- leiten Schmerz und Temperatur

- dickere Myelinscheide

- mittlere Leitungsgeschwindigkeit (35-75 m/s)

- Haut- Mechanosensibilität (normale Berührung)

- am dicksten Myelinisiert

- Schnelle Leistungsgeschwindigkeit (80-120 m/s)

- Propreozeption Skelettmuskeln

Im Hinterwurzelganglion (HWG)

die C Fasern sowie A deltaFaser werden auf den Spinothalamicus umgeschaltet und leiten ihre Information über WDR Neurone weiter.

Die Alpha BetaFasern gehen direkt ins Hirn und das Rm wird nur informiert.

- es gibt verschiedene Arten (mechanische, temperatur, chemisch und elektrische Impulse)

- sie bilden im geöffneten Zustand ein Loch in der Zellwand

- haben diverse Öffnungszeiten (ms-min)

- sind Protein die im Zellkern hergestellt werden

- sind nicht gelcihmässig verteilt und können nicht an myelinisierten Stellen anlagern.

- kurze Lebensdauer von 2-4 Tagen und werden ständig erneuert

Die neuen Ionenkanäle, da diese ständig gausgetauscht werden müssen.

Zellmaterial um die Zelle selbst zu reparieren-> 6mm am Tag-> lange Regenerationszeit nach Schädigung

periphere Sensilisierung:

- Nozizeption

- Entzündungen

- Neurogene Entzündung

mechanisch, thermisch, chemisch

Ja, sofern diese Polymodal ist. Ein Polymodaler Nozizeptor hat allerdings eine höhere Reizschwelle

- On/Off Schemrzen

- mechanische Belastung oder eine bestimmte Bewegung, bei Entlastung keine Schmerzen

- mehr Schemrzen bei Bewegung, weniger bei Ruhe

- Richtung und Ortsspezifisch

- Ruheschmerzen

- Lageabhänig , z.B in gehalteten Positionen

- besser bei Bewegung

- kein Trauma

- leichter Schmerz, stört wenig

- schmerzmittel helfen kaum

Ein stummer Nozizeptor kann durch die entzündliche Suppe eweckt werden. Sie dienen quasi als Reserve. Wenn alle anderen schon feuern, können diese später weiterhin feuern, um den Schmerz zu unterhalten.

Prostaglanine (PG)

Histamin (Hist)

Bradikinin (BK)

Substanz P

Serotonin (5HT)

Noradrenalin (NOR)

des weiteren K+/H+ Ionen, Interleukine durch Makrophagen sowie NGF

- nachtschmerzen

- oft nach Trauma

- Entzündungszeichen vorhanden

- Ruheschmerzen

- konstanter Hintergrundschmerz

- Stefigkeitsgefühl

- Schmerzmittel (Ibubrufen helfen)

- Bisschen bewegung tut gut

Die periphere Sensibiliserung durch ein AIGS .

Der Nerv leitet das nozizeptive Signal nicht mehr nur weite, sondern er prduziert dieses. Sprich der Nerv ist verletzt bzw sensibilisiert.

Klinik:

Neurodynamik, Lokalisation im Verlauf und Versorgugnsgebiet, neurologische Symptome, Kribbeln und Ameisenlaufen
 

Abnromale Impuls Generierende Stelle.

In verletzen Nervenzellen können sich Art und Anzahl der ionenkanäle komplett ändern. Sie siten dort wo sie nicht sein sollten und reagieren sensibel auf Reize.

- Spinale Reorganisation

- Sterben der Interneuronen

- Kortikale Reorganisation

- Verringerung der deszendierenden Hemmung  -> zentrale Sensibiliserung!!

Durch die Enzündungung werden die Botenstoffe nicht zu 100% an der verletzen Stelle ankommen, sondern gelangen auch in die Hitnerwurzel, dort wird sowohl die Substanz P als auch der Nerv Grow Factor ausgeschieden. Dieser führt dazu, das Nervenendigungen aus anderen segmenten Schmerzen "spüren"-> Der Schmerz kann sich ausweiten.

Ausserdem sterben die C Fasern in der Lamina 2 ab aber die A beta Fasern (welche direkt ins Gehirn gelangen und mechanische Reize/Berührug leiten) wachsen in dei Lamina 2. von dort aus leiten sie ihren mechanischen Reiz auf WDR Fasern aus und diesen liefern ans Gehirn einen noxischen Reiz, obwohl keiner vorhanden ist, sondenr der mechanische umgewandelt wurde.

Die hemmende Wirkung der Interneurone ist nicht mehr gewährleistet, das heisst mehr Reize werden direkt auf den STT witergeleitet.

Die sensiblen Areale der Hand im kortikalen Bereich werden durch die Nachbarfelder übernomen. Die nachbarn dringen also in die sensible Pepresentation des GEsichts in die der früheren Hand. Ähnliches vermutet man bei chronischen Schmerzen

- Periaqäductales Grau (PAG)

- Formatio reticularis

- Raphe Kerne

Die hemmenden Syteme werden zurückgefahren und das ZNS wird sensibler für nozizeptive Reize.

Das Glutamat öffnet die NMDA Kanäle für mehrere Minuten und es kommen mehr Reize im Gehirn an.

Die Happy Hormones wie

Endorphine, GABA( Buttersäure) und Seretonin

Schemrzmatrix, Schmerzerinnerung, Schmerzgedächndis und ERLERNTER Schmerz

- der Schmerz wandert 

- Schmerz bei bestimmten Gedanken, Geruch oder Launen, 

- Schmerz bleibt immer gleich 

- kein mechanisches Muster vorhanden 

- Wunderheilungen 

- keine Korrelation zwischen Schemrz und Verhalten 

Behandlung: psychologisches konzil, Edukation und aktivierung