Kardiologie

Ä: KLappenringverkalkung, mitralklappenprolaps, Sehnenfadenruptur(Myokardinfarkt oder degenerativ) papillarmuskelabriss (MI), Dilatation = relative MItralinsuff

Klinik: 

• erst spät Symptomtaik bei chronischer : Palpiatationen, Dyspnoe, Liherzinsuff
• AKute MI z.b. nach infarkt: Lungenödem, kardiogener Schock

Diagnostik:

• evtl Herzspitzenstoss
• Auskulatation: bandförmiges Holo-systolikum mit Fortleitung in Axilla, pm über herzspitze (5.icr links), leiser 1. Herzton, evtl 3. Herzton
• EKG: liherzhypertrophie mit p-mitrale
• Rx: vergörsserter li vorhof und li ventrikeld
• echo!!

Therapie:

• Asymptomatische Patinetnen
  • EF>60% --> leichte chronische mI --> Follow up, körperliche Schonung, Behanldung von Grunderkrankung
  • EF unter 60% -_> schwere chornischer Mi --> frühzeitge operatie Rekonstruktion/klappenersatz
• Symptomatisch patientent
  • EF>30% --> frühzeitige operative Rekonstrukion/klappenersatz
  • EF<30% --> wenn möglich op ansonsten medik. Herzinsufftherapie

ä: meist rheumatisches Fieber

PPH. Stenosierung der Mitralklappe führt

• Behinderung der diastolischen Fülleng des li ve --> vorwärtsversagen
• linkastriale Drucksteigerung --> pulmonale Hypertonei_-> rechtsherzbelastung und insuff

Klinik:

• nimmt mit ausmauss des rückstuas zu
• zunächst VHF, thrombenbidlugn druch linksatrailae Druckerhöhung
• Lungenstauung: belastungsdyspnoe, husten nachts hämoptysen, hämoptoe
• herzinsuff: vennenstäuugn, perihper ödeme, stauungsleber oder niere
• Vorwärtsversagen. leistungsmindreung Zyanose

Diagnostik:

• Auskultation
  • paukender 1. herzton
  • pm Herzspitze
  • diastoloischre decrescendogeräusce
  • präsystolsiche crescendo (atrial kick)
• Rx: vergrösserter linker Vorhof, Doplte Herzkontur, anhebung trachealbifukration, zeichen Lungenstauung
• EKG: p-mitrale, VHF, Rechtsherzhypertrophie
• ECHO:
  • leichte MI: KÖF: 1.5-2.5 cm2, diastolischerpgradient <5, pulmonalerp: <30
  • mittelschwere: 1-1.5 cm2, 5-15 mmhg, 30-50 mmhg
  • schwer <1, >15mmhg, 50mmhg

Therapie:

• konservativ
  • Herzinsufftherapie: nur diuretika (ace und andere nachlastsenker sind KI)
  • VHF therapie
  • Endokarditisprophylaxe
• Operativ
  • Indikation: höhergradige und oer symptomatische MItralstenose
  • interventionell: mitralklappenvaluloplastie: klappensprengung mittels ballonkatheter
  • opertiv : klappenersatz

Epid: bei Sportler und jungen personen häufig TI ohne Krankheitsert (aufgrund vergrösserung des Herzens im Rahmen des Trainings) eine liechte TI findet man bei 90% aller herzgesunden

Ä: 

• angeboren = selten meist im Rahmen kombinierter anderer Herzfehler
• sekundär (rechtes herzbelastung)
  • TI nach LE
  • Ti bei pHT
• Endokarditis (drogenabhängig,e Dialysepatiente, alkoholiker)

Klinik:

• lange asymptomatisch
• schwere TI
  • Beinödeme
  • Leber + halsvenenstauung
  • Herzrhythmusstörung

Diagnostik:

• hochfrequentes bandörmiges systolisches herzgeräusch (atemabhängig)(
• aszites
• herzinsuffzeichen
• Entwicklungsverzögerung bei Kinder
• TTE/ TEE

Verlauf: nicht vorhersehbar, variabel, auch schwere TI kann lange stabil sein , kontrolluntersuchungenn

Therapie.

• Patiente mit echter TI = erhöthes endokaritids erkrnakugn = endokarditisprophylaxe
• medikamentös: 
  • Herzinsufftherapie ( ACE, antirhythmika bei Herzrhyhtmusstörung)
  • Gerinnugnshemmung wenn revorhof gross wrid 
• operativ: nur selten: rekonstrukiion oder klappenersatz

Prognose: seeehr unterschiedlich , normale lebenserwartung bie leichter insuff, gefahr cirrhose cardique bei schwerer chronischer TI,

= akute Thrombose und Entzündung oberflächlichen Venen

Ä: unklar, mechanisch, chemische  Reizung oder Einschwemmung von Keimen, freisetzung von entz. mediatoren aus Thrombus

RF: Krampfadern, Krebsleiden, systmeische Erkrankung, Gerinnungstörung, Nikotin, ALter

Klinik:

• Rötung über betroffenen Venen + umliegendes Areal
• schwellung (weniger als bei phlebothrombmose) + ausbildung harten Stranges
• sz beim Belasten meist deutlich zunehmend

Diagnositk:

• A+S
• US: um ausmass der thrombophlebitis festzulegen un eine Phlebothrombos (TVT) auszushcliessen

Therapie:

• Allgemein: 
  • Kühlung 
  • gerinnunghemmugn mit Hperain bei asugedehntem Befund
  • Sztherapie ASS, ibuprofendiclofenach
  • Op: sticinzision und ausdrücken des Gerinnesel
  • keine Bettruhe
  • kompressionstherapie und mobi ( v.a. bei älteeren thrombophlebitis)

Verlauf: meist gutartig, entweder verklebt und vernarbt oder wird wieder rekanalisiert

Komplikatrion wei LE und posthrombotischres Syndrom selten

D: 30% aller M, 15% aller F erkranken in ihrem leben

kardiovaskuläre Ereignise sind in Industrienationen= häufigste Todesursache

• Nikotin
• DM
• aHt
• Hyperlipoprotienämie LDL erhöht, HDL erniedrigt
• FA
• Alter (m>45, F>55)

beinhaltet 3 krankheiten

1. instabile AP
   1. infarkttypische Symptome >20min
   2. jede neue aufgetretende AP oder zunehmende AP
   3. Troponin T negativ
2. NSTEMI
   1. infakttypicsche symptome > 20min
   2. unauffälliges unspezifisches EKG
   3. Trop Tpos
3. STEMI
   1. inf. s >20min
   2. länger als 20 min anhaltende ST-strecken-hebung / neu aufgetretender Lischeblo
   3. Torp T pos

Erstmassnahmen

• gefässzugang, EKG, MOnitoring O2
• Aspirin 300mg + Ticagrelo 180mg oder Prasugrel 60mg
• Gabe eines Antikoagulans : fondaparinux, ENoxaparin , Heparin
• Morphin und evtl Benzo
• Nitrat zu 
• Beta Blocker 
• soforteiger Transport in Zentrum mit Herzkathererlabor

schnellstmöglich PTCA, alternativ Lyse Time is muscle

NSTEMI: rasche durchführung PTCA in 2-72h! 

stationär aufnahme, überwachung, EKG und Herzenzymkontrolle 6h nach aufnahme

1. Pericarditis epistenocardica = fürhperikaridtis: innerhalb 1. woche bei grossen epikardnahen Infarkten
2. Postmyokardinfarkt-syndrom =dressler
   1. mehrere Tage bis Woche nach INfarkt abakteriell Herzbeutelentz.
   2. nachweiss von zirkulierende Antikörper gegen Herzmuskelzellen
   3. Therapie: szlindern entzündugnshemmende therapie mit NSAR, Cortisol

Epid: zunehmende Prävalenz mit steigendem Alter

Ä:

• arteriosklerose 85% (RF: nikotin, DM, aHT, Hyperlipid,)
• Fibromuskuläre Dysplasie
• Vaskulitis
• Genetisch
• Traumatisch
• Anuerysma der a. poplitea

Lokalisation:

• uex 90%: 35% beckentyp, Oberschenkeltyp 50%, Unteerschenkeltyp 15%, mehretagentyp
• OEX 20%

Klinik:

• Claudicatio intermittens= beslastungssz, besserung durch pause und tieflagerung
• Trophische Störung der Haut und Ex: gagnrän, ulzera nekrose, ausseseite unterschenkel + zehen, sehr sz
• erniedrigte Hauttemperatur

Stadien:

• I: beschwerdefrei
• IIa szfrei gehstrecke > 200m
• IIb szfrei gehstrecke < 200m
• III: ischämische ruhesz
• IV: nekrose gangrän ulkus 
  • a: trocken enrkose trophische störung
  • b: infektion der nekrose, feuchte gangrän

Diagnostik:

• Anamnese
• Status
  • auskultation
  • Fusspulse
  • ABI (0.75-0.9 leichte PAVK; 0.5-0.75 mittelschwer, <0.5 schwere,)
  • gehstrecke quantifizierung
  • Ratschow-Lagerungsprobe
• Farbkorierte Duplexsono
• Angiographie: km ausparung im Bereich der stnoes
  • Digitale substraktionsangiographie
  • MR-Angiographie
  • CT-Angiographie
• Ozilographie 

Therapie:

• konservaitv: rf ausschaltung, I und II: täglich 1-2h gehtraining
• medikamentös: tcaggergationshemmung, bdeinstellung ,bz cholesterin und lipide einstellen + vasoaktive Substaanzen (prostaglandin E1 im Stadium oder IV)
• PTA und Stent-EInlage ab Stadium III, stadium II relatvie Indikation
• Operativ: ab III, relative indikation bei II
  • Gefässrekonstruktion: bypassoperation vene als gefässersatz
  • Thrombendarteriektiome
  • Amputation der betroffenen Extremität

Ä: arterielle Embolie 80%!! (aus linke Vorhofe bei EHrzerkrankung, arterielle Aneurysmatat), arterielle Thrombose 20%: arteriosklerose PAVK gefässprothesen, etc

Lokaliation : meist femoropolitelae arterein betroffen (50%), selten A. brachialis 20%, Aorta abdominalis 10%, a. iliaca 10%

PPH: 

• Ischämitoleranz: Haut 12h, Musk: 6-8h, Nerven 2-4h
• falls überschritten irreversible Schädigung

KLinik:

• 6P: Pain, Palor, Pulselessness, Paralysis, Paresthesia, Prostration
• embolie: akuter beginn, entsprechende Anamnese
• art. Trhombose: subakute rbeginn PAVK in anamense

Diagnostik: 

• Anamnese, Pulsstatus, Hautfarbetemp, Motorik, Neurologie
• Dopplersono
• Angiographie (DSA, Angio-CT, Angio-MRT) : kurzstreckiger verschluss: embolie, lang: thrombose

Therapie:

• Heparin 5000 IE iv als bolus dann perfusor
• analgesie
• SOfortige klinikeinweisung
• extermitätnetieflagerugn
• wattepolsterung
• schockbekämpfung

Interventionell:

• Chirurgisch:
  • katheterthrombembolektomei nach fogarty (ballon hinter thrombus --> zurückziehen)
• Lokale thrombolysetherapie mittels urokinase
• kathetergestützte mechanische thrombembolektomie = aspirationsthombembolektiem
• amputation

Komplikation:

• Kompartmentsyndorm
• Tourniquet-syndrom: reperfusionsyndrom, postischämiesyndrom (azidose, Rhabdomyolyse, Ischämie, Ödem)
• DIC, multioganversagen

Porngse: gut wenn in 6 h embolektomier wird, nach 6h schlecht -_> amputation

= atriale sturktur oberhalb des his bündels für AUfrechterhaltung der Tachykardie notwendig

Inz: 2.3/1000, häufig rezidivierend

EKG: 140-250/min, Schmalkomplex-Tachy (QRS: 80-100ms)

Einteilung:

• Vorhof Tachykardien = AV konten unabhängig! adenosin --> demaskierung
  • Sinus Tachy
  • VHF
  • Vorhofflattern
  • Vorhofftachykardie 
• Junktionale Tachykaride : AV_ knoten abhängig: ADENOSIN --> Terminierung
  • AVNRT
  • AVRT

Def: >100/min: altersabhänig 220-alter

EKG: pwellen oreinteurn ung morpholigie wei im Sinu Rhyhtmus

Beginn nicht abrupt und termination graduell

Physioglogisch in physischer und psyhcischer Stress

Bedarfstachy: fieber, Hypotonie, Hypovolämie, ANämie, Hyperthyreose, LE, ISchämie, Herzinsuff, akridogener Schock, 

Sinusknotendysfunktion

INzidenz: 1-2% der Bevölkerung, %%alelr über 65jähirgen

RF: alter, aHT, Kardiomyopthie (valvulär, koronar) postop, perikardist, LE,COPD, DM, Hyperthy, Alkohle

PPH: fokale aktivität (pulmonale vene), micro-Reentry, elektirsches remodelling, vorhofdialtation

EKG: absolute Arr., keine P!, unregelmässige ventrikuläre Überleitung Fq: 100-160

Klinik: AP, Dyspnoe, Palpiataion

Folgen: erhöthe HF, verlust AV-snycrhoni,e verlust atrial kick, unregelmässige Hf, vermindertes HMV, reduzierte diast füllung

Mortalität 1.5 bei männer 1.9 bei frauen erhöht v.a. thrombis im linken vorhofohr

Therapie:

• OAK 
• Fqkontrolle: betablocker ,calciumantagonisten, glykoside
• Rhytmuskontrolle
  • hämodynamische instablie patienten : eKG getriggerte Kardioversion
  • hämodynamisch stabil
    • medi. Kardioversion: KLasse IC oder III : ibutilide, Amiodarn Flecainide 
    • CAVE nure bei neuaufgetrtenem VHF weniger 48h da sonst thromboembolie gefhar
    • hochfrequenzstrom-Ablation 

EPid: M>F, Anstieg inz mit alter, paroxysmla / chronisch

PPH: macro-Reentry: vergrösserter Vorhof, strukturelle Hererkrnakung

KLinik: Palpitation, AP; dys, Präsynkope, Synkope, Hypotonie, Embolien

EKG: verbreiteterte P Welle= flatterwelle, negativ in II, III avF, V1pos, V6 negativ, Vorhoffrequ 300, typisch av übreleitung 1:2 = 150HF, oder 1:4

Therapie:

• Sinuswiederherstlelung
  • Elektrische EKG getriggterte Kardioversion
  • Pharmokolgoisch IC oder II: ibutilide Profenon
  • OVerdrive Pacing
• Aurechterhalutng snusrhyhmus
  • Rezidivwhs von 50%!
  • Klasse IC: flecinid und Klasse II: amiodaron
  • Hochfreuqenzstromablation: therapie der wahl 9% erfolgsrate
• OAK 

Def: entsteh ausschliesslich im Vorhofmyokard, wird ohne reizleitungssystem oder ventrikelmyokard aufrecht erhalten

Verändert P Wellen-Morpholgie im Vergleich zu Sinusrhythmsu

Frequ: Vorho 110-249 überleitung 1:1, 1:2

Fokale vorhoftachy, sinusknoten reentry, macroreentry vorhoftachykardie

= AV-Knoten Reentry Tachykardie

INz: häufigste Paroxysmale SVT, 70% Frauen, bimodale Altersverteilung (30LJ, 50LJ)

HF: 150-250/min

Reentry beginn und termination aburpt

duale leitungsphysilogie im AV knoten mit verschieden schnell leitende BVahnen

EKG: shcmaelr QRS; Pwelle im oder am terminaeln Ende des QRS, abnahme des schlagvolume, zunahme HMV da HF hoch, Fhelende Beitrag des atrial kick

Klinik: Palpitationen, Hf 120-220

Threai:

Akut: Vagale manöver , dann Adenosin

Katehterablation der langsamne Bahn

PräventioN von Rez: pill in the pocket : verapamil, betablocker ,flecainid, Propafeneon

akzessorische Leitungsbahn: kongenitale Defekt der AV sgmenet bei entwicklung! 

gibt eine reentry

antegrad (vorhof zu kammer) oder retrograd kammer zu vorho

WPW: akzessorisches schnelles Leitungsbündel = Kent-Bündel 

Klinik: anfallsartige Tachykardie , Schwindel ,Synkope 

Diagnostik:

• Verkürztee PQ Zeit utner 0.12s
• Delta wele: träger Anstige der QRS -Komplexes --> QRS verbreiterung
• St Senkung

Therapie:

• vagale Manöver 
• Adenosein 6,12,18mg iv
• über 90% erfolgsrate
• overdrive Pacing
• PräventioN :pill in teh pocket : verapamil, betablocker
• Hochfrequezstrom-Ablation (Akzessorische BAHN)  98% erfolgscahnce, 0.5% avblock risikierung, therapie der wahl be iRezidiv
•  

Def: ursprung im ventr. myokardi oder im spezifsichen ventrikulären Reizleitungssystem

QRS >120ms = breitkomplextachykardie

poteintiell elbernsbedrohliech

Urspruin im Ventrikel, QRS >120ms , bizarre morpholgie, Twelle umgekehrt zu QRS

bigeminsu vs trigeminsu vs quadrigemins, couplet = zweiersalve, Triplet, Kammertachykardie mehr als 3 VES 

monomorph vs polymorph

Mech. erhöhte automatizität, getriggerte Aktivitä Reentry

Klinkk: asympotomatisch, Palpitationen

Prävalenz: M>F, altersabhängig, Kalium tief, 80% der gesunden, ass. mit Herzkrankheiten (mitralklappenprolaps, aht, LVH, KHK, Dilatative oder kongenitive Herzerkrankung)

Prognose: normal bei normale Herz, 

Therapie: symptomatisch, betablocker oder IC, III, ablation

struktuuerell EHrzerkrankugn: betablocker oder Amiodarin, IC ist kontraindiziert

Def: ursprung in bifu des his und ventrikelmyokard, = mehr als 3 konsekutive VES, QRS 120-160ms, >100/min- 300/min, 

monomorph versus polymorph, Anhaltend >30sec, nicht-anhaltdnd <39sec

Mech: erhöthe automatzität = idiopathisch, Getriggerte Aktivität = Torsades de Paintes, Reentry

Ä: KHK  (Reentry um narbe herum) (80%), Dilatativ /hypertroph: 10-15%, arrhytmogene rechtesventrikel kardiomyopathie

Klinik: palpiatation, Dyspnoe, AP , synkope, 

160/min asympto, schwindel 170/min, präsynkoe 190/min, synkope 220/min

Diagnostik:

• betonta a-welle
• variabler 1. herton, variable pulsamplitude

Therapie:

• kontinuierliche EKG monitorin: gefahr von Kammerflimmern
• hämodynamisch stabil
  • Lidocain i.v., amiodaron i.v. 
  • overdrive Pacing
  • falls erfolglos Elektorkonversion
• Hämodynamisch instabil (SBD unter 80mmHg)
  • EKG getriggerte kardioversion mit 20, 50, 100, 300 Joules
  • Amiodaron und overdriv epacing bei rezidive
• Evaluierung reversilbe Ursachen
• Lnagzeittherapie: betablocker, amiodaron, ICd, Hochfrequezstromablation be irefrakträere VT

Sonderfomr der KT 

um die isoelektrische linie oszilierende polymorphe QRS, charakterische Konfiguration

Diagnose:

• Ruhe EKG
• QT-INTerval
• meist ruhe bradykardie
• tachykardi
  • lang-kurz initiirerende Sequenz
  • 180-250

Getriggerte aktivitä fugrund QT-Verlängerung (pharmakologisch bedingt) IA, Sotalol, hypokaliämie, Phenotiazine, Antidepressiva

Therapei:

• Mg 2mg iv
• hfanheben
• Overdrivepacing
• isoproterenol
• Defi be iKF

ä: idiopathisch be i Herzgesunden (kaffe oder erregung) , bei herzerkrankungen oder elektrolytengleisung z.b. hypokaliämie

Klassifikaition

• Vorhoextrasystolen
  • Extraschlag der früher als QRS einfällt und ursprung im Vorhofmykarod
    • pqelle deformiert
    • pq verkürzt
    • qrs normal
    • keine kompensatorische welle
  • junktionale av-knoten- extrasystole
    • extraschlag der frühel asl QRS einfällt und ursprung zwischen vorhof und ventrikel hat
      • negatives p-welle
      • qrs normal
      • keine kompenstaorische pause

Therapie: keine bheanldung bei gesunden, grunderkrankung therapieren, verapaomil doer betablocker bei tachykarder eazerbation

ä: 

• karidale Gurnderkrankung: angeboreen / erworbene Störung dre myokardialen ionenkänale (longqt, medi)
• Elektrolyt : hypokaliämie, hypomagnesiämie
• Elektrounfall
  herztraume
• Schalganfall und enzephalitis

PpH: erniedrigtes Flmimerschwelle , chaotische Erregung und ineffketive Kontratkion des Kammermyokards, keine ausreichen HZV

Diagnostik:

• Kammerflattern: 250-320/min meist fliessener übergang zu kammer flimmern
• Kammerflimmern. arrhythmisch >320min, unregelmässige undulation kein einzelne qrskomplexe mehr abgrenzbar

Therpaie:

• Rea bei kammerflimmern
  • Defi mono phasisch
  • 30:2 herzdruck
  • kontroll zyklus wiederholen
  • gabevon adrenalin alle 3-5min über vene 
  • alterenativ vasopresin
  • amiodaron iv 300mg

QRS > 120ms

rSR' in V1 und V2 Mförmig, oberer Umschlagpunkt in V1,V2 verzögert

QRS >120ms

rSR' in V5-6

oberer umschlagpunkt in V5 und v6 verlängert

PQ-ZeitBefund

PQ-Zeit ≤0,2 Sekundenphysiologisch

PQ-Zeit >0,2 SekundenAV-Block I°

Zunehmende PQ-Zeit bei gleichbleibender PP-Zeit bis zum Ausfall eines QRS-Komplexes nach regulärer VorhoferregungAV-Block II° Typ 1Wenckebach (bzw. Mobitz I)

Plötzlicher Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle; erst auf die zweite (bzw. dritte) P-Welle folgt ein QRS-Komplex (2:1- bzw. 3:1-Überleitung)AV-Block II° Typ 2 Mobitz(bzw. Mobitz II)

P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander in regelmäßigen Abständen vor → Vollständige Entkopplung von P-Wellen und QRS-KomplexAV-Block III°

Ä: ehöhter Vagotonus, medi, Elektrolystörung, Ischämie akuter MI, Kardiomyopthie,ST.n. Herzchirugie, hypothyresoe, idiopathische Fibrose des erreegungslieitung

KLinik:

• Grad I : asympomt
• 3. grades oder 2. grades
  • Belastungsintoleranz
  • Schwindel
  • Synkopen

Therapi:

• akute sympt. bradykardie: atropin
• anhaltend symptomatische: schrittmacher

Schock= missverhältnis zwischen HMV und erforderlicher Gewebeperfusino mit vermidnerter Sauerstoffversorgng

kardiogener Schock:

ä: 

• Myokardversagen: MI, kardiomyopathie, Myokarditis
• Arr: kammerflimmer, entkoppelung
• Preload-Erhöhung: Herzklappeninsuff
• Afterload -ERhöhung: LE
• Mechanische Behinderung: pericarditis constricitva, Tamponade!
• Gestörte extrakardiael Blutzirkulation (LE, Spannungspneu, Vena-CAVA-kompression)

KLinik:

• Allgemein: Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Oliguer-Anurie
• spezifisch: dyspnoe (lungenstauung, lungenödem) gestaute Halsvenen (ZVD erhöht) 
• spezifische Symptome der Ursache

Diagnsotik:

• Ansprechbarkiet
• Atmung Pulsoxy
• HF BD
• Pupilenreatkion
• hatukolorit
• Rekap
• Temp
• Blaenkatheteiserung
• HB/Hkt kann am anfang noch unverändert sein!
• gerinnungsparameter
• infektparameter 
• elektrolyt
• BK
• ABGA (laktat)
• zVD Messung
• EKG
• Rxth
• sono, echo, rechtsherzkatheteruntersuchung und ursache diagnostik

Therapie:

• Ursachetherapei
• schocklagerugn 15 grad erhobene Beine, o2 evtl intub, auskühlungssz, 
• Überwachung + zugänge
• Dopamin/dobutamin-perfusor

80% secundum-typ im bereich der Fossa ovalis 

PPH: durch li-re-shunt --> Volumenbelastung des re vorhof und Ventrikel mit kompensatorische Hypertrophie

kLiniK: abhängig von grösse, oft asympotomatisch oder erst im adoleszenzalter 

superventrikuläre Rhythmusstörung, Verminder Belastbarkeit, Schnelle ermüdbarkeit, Belastungdyspnoe

DiagnostiK: 

• Auskulatation: fixier atemunabhängiger gespaltener 2HT 2. icr links
• systolikum im 2.icr links parasternal
• EKG: steil bis Relage, p dextroatriale Rescheblo, rechtsherzhypertrophie
• Röntgen: rechter vorhof und ventrikel vergrössert

Komplikation: Paradoxe Embolie --> Gefahr des Schlaganfalls

Therapei: 

• Erfolgt im vorshculalter oder nach diagnosestellung
• unter50% defekt: interventionelelr Verschluss mit Doppelschirmchen (kathteter)
• wenn nicht möglich: minithorakotomie

Epid: häufigster angeborenere Herfehler

Lokalisation: meist im membranösen abschnitt des ASeptums

PPH: li -re -shunt --> volumenbelastung des reVe--> vermherte Lungendurchblutung --> volumenbelastung des liVE durch Rezirkulation 

Kontraktion der kleinen lungengefässe durch vermherter Durchfluss --> pht -_> druckbelastung des re Ventrikel

Eisenmenger-Reaktion: irreversibel erhöhter lungengefässwiderstand --> druck im re ventrikel übersteigt den druck im linken Vnetrikule --> shuntumkehr mit Zyanose

KLinik: kleine: asmpyotmatisch

mittler-grosse: 2.-3. Lebensmoanat zu Herzinsuff: dypnoe, hepatomegalie, Gedehistörung häufig bronchopulmonale Infektion

Diagnostik: 

AuskultTIon: Presstrahlgeräusch: lautees frü-holosystolische Herzgerüsch insbesondere bei ikleinen (viel lärm um Nichts) 
 

Palpation: systolisches Schwirren im linken unteren sternumrand + verlagerter Herzspitzenstoss

Echo: Kardiomegalie, evtl katheter

Therapie: 

• kleine defekte: keine intervention: sponatnverschluss des defektes!!!
• grössere Defekte: patchverschluss auch internventionell Verschlussmit schrimchen
• eisenmenger: isolierter operativer Verschluss des VSD nicht mehr möglich da irreversibler PHT!!!, evtl Lunentransplantation mit zusätzlichem Verschluss des VSD

= muskuläre Dysfunktion des herzens --> elektrisch /+ mechanische Störung des Myokards 

häufig mit Dilattion oder Hypertrophie des Herzmuskles verbunden ist

primär (v.a. genetisch) vs sekkunärd ( als folge z.b. von Virusinfektion, toxischen Einflüssen)

Einteilung
 

• Dilatative Kardiomyopathie
  • häufigste
  • EInschränkung der Kontraktionsfähigkeit des myokards durch Überdehnung,
    • Rückwärts und Vorwarätsversagen
    • relative MI
  • Klinik: 
    • Rückwärts: lungenstuuung,e lungenödem Dyspnoe
    • Vorwärts : periphere Zyanose
  • EKG: Lischeblock, 
• hypertrophe Kardiomyopathie
  • hypertrophe des linken +/- rechte Ventrikel 
    • verminderte diastolische dehnbarkiet -_> MI 
    • obsturkive Form zusätzlich subvalvuläre Vorwölbun des hypertrophiereen Septums welche linekn Ausflussbahn ostruiert!
  • häufig asmyptomatisch, Paliptation Leistungsknick ,Schwindel, Synkpe, Dypnoe ,AP, herzrhytmusstörung, plötzlicher Herztod
  • EKG: lihehypertrophie, lischeblo, , echo: eptumhypertrophei
  • KI: inotrope Medi, häufigste Ursche für plötzliche Herztdoe bei Sportlern und jugendlichen
• Restrikve Kardiomyopathie
  • minderung der ventr. Elastizität während der Diastole bei üblciher weise intakter systolischer Funktion
  • Herzinsuff mit dyspnoe udn Stauungszeichen + Tachykardie 
  • echo: vergrössert Vorhöfe, normale Ventrikal, normale EF, reduzierte diastolisch Fèllung
  • einzig wirksame Th: herztransplatnation
• Arrhythmogene reve Kardiomyopathie: 
  • rechtsventrikuläre Zelluntergang: ausdünnugn und DIlatation der Ventikelwand, störung der Erregungsleitung
  • sehr variabel, belastungsinduzierte vnetirkläre Tachy: palpitation, synkope, plötzlicher Herztod
  • EKG: episolonwelle am ende des verbreitetn QRS, evtl rescheblo
  • Echo: lokale Wandbewegungsstöungen des re Ventrikel
  • häufgi junge Spotrler männer
•  

= Stenose der Aorte im Bereich dse Isthmus (nähe duchtus arteriosus botalli)

PPH: 

• Präduktale Stenose (infantil): perfusiont der unteren Körperhäflte über pers Ductus arteriosus botalli -_> re-links-shunt -_> be verschluss des ductus: hypotoni der unter Extermität und Volumn+druckbelastung des li ventrikel
• Juxta-oder postduktale stenoe (adulte) Brachiocephale Hypertonie, abdomino-femorale Hypotone: perfusion der unteren hökrperhälfte über kollaterale --> evtl lange unauffällig

KLinik:

• Präduktal: 
  • offeneem DUctus: evtl ischämie beschwerden der uEx
  • bershcluss: herzinsuff, hypotonie der uEX, Organversagne(niere --> anurei; Darm --> NEK, leberfunktionsstörung) 
  • häufig assioziert mit VSD oder bikuspide Aortenklappe
• Postduktale
  • RRerhöht: oEX, zerebrale Gefässe (ksz, tinnitus, epistaxis, schwindel)
  • hypotonie der uEX

Diagnostik:

• Pulststaus
• BD differenz
• Systolikum mit pm infraklavikulär und zwischen Schulterblätter
• EKG: lihehypertrophie
• Rxth: Aortenkope bei nicht veränderter Herzgrösse, sanduhröfrmige einschnürung
• ECHO
• MRT , herzkathere

Therapie:

• infantil
  • Prostaglanidne: offenhalten des Ductus
  • operative Resektion möglichst frühzeigt, bei restenose : ballondilatation via herzkatheter
• adult: resetkion, rothese , bypass

Epid: präv. steigt mit alter, inzidenz steigt durch höhere lebenserwartung

Ä:

• Systolisches Ventrikelfunktionsstörung:
  • kontraktionsfähigket und Schlagvolumen des Herzens reduziert z.b. nach mI
  • erhöhter pumpwiderstand aufgrund Abflusshindernisses (aHT, Aortenstenose)
  • konstane üerhöhte auswurfleistung durch pendelvolumen (ainsuff)
• Diastolische vnetirkelfunktionsstöurng: veminderte diastolische Dhenbareit und dadurch reduzierte Füllung des Vnetrikels
• Herzrhytmusstörung

PPH;

• Abnahme HZV --> Hfsteiguerng
  • verkürzte Diastole
  • kroronarduchrblutung sinkt -_> koronarinsuff
  • schlagvolumen sinkt 
  • THerapie: betablocker
• vermindert renale perf -_> RAAS aktivierung
  • Vasokonstriktion (ATII)-_> Nachlast hoch --> sauerstoffverbrauch ddes herzns stieg -_> schlagvolumen sinkt 
  • thepraie: ace-hemmer
  • Aldosteron --> resorptoin von wasser in der Niere erhöt--> pulmonale stauungu n ödembildung
  • TH: ACEhemmer, ALodsteronantagnonsiten, DIurektia

Klinik:

• AllgM: leistungsminderung, Nykturei, Tachykardie, Herrhytmusstörung
• Liherzinsuff:
  • Rüchwärstversagne: dyspnoe, Tachypnoe, Asthmacardiale, Zyanose, Pulmonale Stuung, Lungenödem
  • Vorwärtsversagen: renale funktoinsminderung, schwächegefüh und leistungsabnahme
• Reherzinsufff.
  • rückwärtsversagne: Beinödeme, stauungslebre (hepatomegalie, leberkapselspannungssz, cirrhose cardiqaue, muskatnussleber), Venenstauung (oberer einflussstuaung), stuunsgastritis, stauungsniere

Diagnostik:

• kardiologischer Status (3. herzton, rasselgersäusche, pulsus alterans, stauung)
• EKG: unspeztisvhe herzsinsuff
• EHCO: normal EF 55%, leicht eingeschärnkt 45-54%, mittlegradig 30-44%, unter 39 hochgradig
• RxTH: 
  • Kardiogmegalie
  • pulmonale stauungszeichen
    • basale pleuraerugss
    • lungeödem
    • kerley-blinien
• Labor:
  • BNP oder NT-proBNP: = zeichen der Herzinsuf