Infektiologie
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
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Fichier Détails
| Cartes-fiches | 36 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Autres |
| Crée / Actualisé | 14.01.2015 / 10.08.2020 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/infektiologie9
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| Intégrer |
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Definieren Sie:
SIRS (4 Kriterien)
Sepsis
schwere Sepsis
septischer Schock
SIRS = 2 oder mehr der folgenden Kriterien:
1. Hyperthermie > 38°C oder Hypothermie <36°C
2. Tachykardie > 90/min
3. Tachypnoe > 20/min oder Hyperventilation = Co2<35mmHg
4. Leukozyten > 12.000 oder <4000/ul oder Stabkernige > 10%
Sepsis = SIRS und Infekt --->klinisch oder mikrobiologisch nachgewiesen, keine Erregernachweis erforderlich !
schwere Sepsis = Sepsis und Organdysfunktionen: Gehirn, Lunge, Niere, Leber, Azidose, Thrombopenie
septischer Schock = Sepsis + RRsys < 90mmHg bzw MAP < 65 mmHg
--> cave: gilt nur nach ausreichender Volumensubstitution !
Welche 5 Gruppen an Sepsisvariablen umfassen die Diagnosekriterien nach SSC-Leitlinie 2012 ?
Benennen Sie die Variablen !
Diagnosekriterien Sepsis nach SSC-leitlinien 2012:
I. allgemeine Variablen:
1. Temperatur : <36 > 38,8^C 2. Herzfrequenz > 90 3. Tachypnoe >20
4. Bewußtseinsstörung 5. Ödeme 6.Hyperglycämie > 140 mg/dl
II. inflammatorische Variablen:
1. Leukozyten <4000 oder > 12000/ul oder >10% Stabkernige 2. erhöhtes CRP (>2fach) 3. erhöhtes PCT
III. hämodynamische Variablen:
1. RRsys < 90mmHg oder Abfall um mehr als 40 mmHg 2. MAP<70mmHg
IV. Organdysfunktionsvariablen:
1. Lunge: arterielle Hypoxie = pO2/Fio2 <300mmHg
2. Niere = Ausscheidung <0,5m/kg/h für mindestens 2 h oder Kreatininanstieg > 0,5 mg/dl
3. Leber: Bilirubin > 4mg/dl
4 Gerinnung: INR > 1,5 oder PTT> 60s oder Thromopenie <100.000/ul
5. Darm: Ileus
V. Gewebsperfusionsvariablen:
Laktat > 1mmol, verlängerte Reperfusionszeit (>2s) oder "mottling" (=Marmorierung)
Wie definieren sich die Orggandysfunktionen bei schwerer Sepsis nach hiesigen Leitlinien ?
Lunge: po2 <75mmHg ohne O2 bzw. pO2/FiO2 < 250mmHg unter O2-Applikation
Niere: Ausscheidung <0,5 mkl/kg/h für midestens 2h oder Kreatinin > 2fach der Norm
Herz: Vermindertes HZV bzw. zum erniedrigten SVR inadäquat eisteigendes HZV (HI min 2,5l/min)
Gehirn Desorientiertheit, Bewußtseinsstörung
Leber: Bilirubin > 2mg/dl
Azidose: BE < -5, Laktat > 5mmol/l
Thormbopenie ; <100000/ul oder Abfall >30% in 24h
Sepsis:
Wieviele Patienten auf Intensivstation (D) haben eine Sepsis?
Prozentualer Anteil der ambulant/stationär erworbenen Sepsis ?
Inzidenz der Sepsis verglichen mit Myokardinfarkt? Wieviele Todesfälle/Jahr in D ? Tendenz?
bakterielle Sepsis: häufiger gramnegative oder grampositive Erreger ? Tendenz?
nennen sie die beiden häufigsten Erreger und die 3 häufigsten Eintrittspforten bei Sepsis !
Wie ist die Mortalität bei Sepsis, schwerer Sepsis und septischem Schock?
welches ist die Schockform mit der höchsten Mortalität ?
30% aller Intensivpatienten
50% ambulant 50% stationär
gleiche Inzidenz wie Myokardinfakrt 300/100.0000 !
60.000 Todesfälle/Jahr , Tendenz steigend
1. E.coli 2. S. aureus 1. pulmonal 2. abdominal 3. urogenital
Sepsis 20% schwere Sepsis 40% septischer Schock 62% = höchste Mortalität, kardiogener Schock 42%
Nennen Sie Differentialdiagnosen einer PCT-Erhöhung !
Bei welchen Infektionen ist das PCT oft nicht erhöht ?
bakterielle infektion, Sepsis
ARDS
Polytrauma
postoperativ nach Viszeral-, Herzchirurgie
Pilzinfektionen (Mykosen)
Calictoninproduzierende Tumoren = medulärres SD-Karzinom, Karzinoid, SCLC
lokale infekte (Abzesse), Endokarditis, Pseudomonasinfektionen
Welche drei Therapieansätze gibt es in der Sepsistherapie (Sepsis-Bundle)?
antiinfektive Therapie der Sepsis:
wann sollte eine antiinfektive Therapie bei Sepsis spätestens eingeleitet werden? Warum ?
Welche Dosierung der Antibiotika bei Nierenversagen ?
kausal :operativ , antibiotisch
supportiv: u.a. Kreislauftherapie, Nierenersatzverfahren, Beatmung
adjunktiv = prognoseverbessernd
spätestens 1h nach Aufnahme (door-to-action-time) und nach Entnahme von BK !
jede weitere Stunde steigert Mortalität um 7% (KUMAR-Studie)
"life before kidney" --> volle Sepsisdosis zumindest in den ersten 24-48 h !
Erläutern sie die Tarragona-Strategie (5 Punkte) !
Welches ist die wirksamste AB bei Pneumokokkeninfektion ?
1. "look at your patient!" --> individuelle Risikofaktoren (z.B. COPD, Voraufenthalte) berücksichtigen
2. "listen to your hospital!" --> Resistenzstatistik im eigenen Haus berücksichtigen
3. "hit hard and early"
4. "get to the point" --> effektive Gewebespiegel schaffen
5. "focus,focus, focus!" --> Deeskalationstherapie !
--> bei "never change a winning team" --> change the doctor !
Penicllin G ! 100fach höhere Aktivität gegen Pneumokokken als Piperacillin/Tazobactam
welche Aussagen können aktuell bezüglich einer Kombinationstherapie gemacht weren ?
Studie?
wann ist eine Kombinationstherapie laut Leitlinien noch notwendig , wann zu erwägen (2D) ?
MAXSEP-Studie:2012 Meropenem vs Meropenem und Moxifloxacin
--> kein Unterschied hinsichtlich, Mortalität, Morbidität und Verweildauer !
Kombinationstherapie fest bei Endokarditis, zu erwägen bei Pseudomonasinfektion und Neutropenie
Kreislauftherapie bei Sepsis:
wie hoch ist der initiale Volumenbedarf bei Sepsis ?
wie behandeln Sie ? welche Katecholamine ?
nennen sie die Ziele der early goal directed therapy ! Warum gibt es sie?
welches sind die zwei Hauptmechanismen bei der entstehung von Ödemen in der akuten Sepsis?
nenen sie aktuell laufende Studien die EGDT bestätigen sollen !
Initialer Volumenbedarf 6-10l
Gabe von 1000ml/30 min, dann 500 ml/h plus frei nach Bedarf
Vasopressor: Noradrenalin wirkt NO Freisetzung entgegen Inotropikum: Dobutamin gegen CM
Ziele : ZVD 8-12mmHg, MAD >65mmHg, ScVO2 >70%
Rivers-Studie 2001: signifikant geringere Krankenhausmortalität (30 vs 46%)
1. capillary leak 2. unter Beatmung verminderter Rückstrom zum Herzen -> Vorhoffüllung sinkt --> ADH-release
PRoMISe, ProCESS, ARISE
Kreislauftherapie bei Sepsis:
Warum bestimmt man die zentralvenöse Sättigung? von welchen Parametern ist sie abhängig?
was ist die gemischtvenöse Sättigung?
kennen sie ein System zur kontinuierliche ScVO2-Messung ?
welcher Parameter korreliert gleich gut mit eienm Ansprechen der Kreislauftherapie ?
zebtralvenöse Sättigung (normal > 75%, Ziel >70%)
abhängig von HZV, Hb, SO2, VO2 (Sauerstoffverbrauch)
Abfall ist das Frühzeichen einer verminderten Gewebsoxygenierung
gemischtvenöse Sättigung aus Pulmonalarterie (PAK), 5% niedriger als ScVO2
CeVOX-System der Firma Pulsion
Laktat-Clearance: Ziel ist Abfall > 10% in 2 h, gleiche Aussagekraft wie ScVo2-messung!
Kennen sie einen alternativen Vasopressor zum Noradrenalin? Stellenwert?
zu welchem Ergebnis kam die VISEP-Studie ?
intensivierte insulintherapie bei Sepsis:
wann erstmals propagiert ? weitere Studienergebnisse ? aktueller Stand ?
Wie ist der demnach der Ziel-BZ beim Intensivpatienten ?
Vasopressin (Pitressin) = VASST-Studie. kein Unterschied in Mortalität gegenüber Noradrenalin
Vorteil: wirkt auch im sauren Milieu (pH<7) !
VISEP-Studie: Kristalloide vs. kolloidale Volumengabe: umstritten, da HAES 10% statt 6% und teils bei Krea >2 gegeben --> Ergebnis: keine Vorteile der Kolloide, aber signifikant häufiger Nierenversagen un Dialysepflichtigkeit
Van den Berghe 2001 bei chirurgischen Patienten : deultiche Senkung der Mortaliät durch intensivierte Therapie, dort Hypoglykämien ca. 6%
jahrelang Standard, dann weitere Studie 2006 bei internistischen Patienten: kein Überlebensvorteil, 18,7 % Hypoglykämien --> Große Metaanalyse kamm 2009 zum gleichen Ergebnis
2009 NICE-SUGAR-Studie: große Studie >6000 Patienten internistisch und chirurgisch --> signifikant erhöhte Mortalität unter IIT --> IIT gestorben !
Fazit: erhöhte BZ-Wert > 190mg/dl verschlechtern das Überleben, hypoglykämien <40mg/dl mindestens genauso
Ziel-BZ 150-180 mg/dl
Hydrocortison bei Sepsis:
welche Wirkung hat Cortison beim septischen Patienten ?
Einfluß auf die Infektabwehr ?
Nachteile ? Kontraindikation bei welcher Entgleisung ?
aktuelle Empfehlung ?
bei welchen Patienten mit Sepsis sollte immer über einen Hydrocortison-Perfusor nachgedacht werden ?
Wirkung:
1. Steigerung der Katecholaminsensibilität der Gefäßmuskelzelle
2. Kompensation einer relativen NNR-Insuffizienz
in niedriger Dosierung laut aktueller Datenlage keine höhergradige Auswirkung auf Infektabwehr
Nachteile: ggf doch geringgradige Infektsteigerung, CIP/CIM (!), Hyperglycämie, Hypernatriämie (>150=KI)
Empfehlung in den aktuellen Leitlinien : nur bei fehlendem Ansprechen auf Vasopressortherapie
cave: Bei vorbestehender Steroidlangzeittherapie ist relative NNR-Insuffizienz zu erwarten!
Wie ist die Gerinnungstherapie im schweren septischen Schock (Noradrenalin >1mg/h) zu führen ?
Was tun bei Kontraindikation gegen Antikoagulation ?
Immunglobuline, aktiviertes Protein C empfohlen ?
Ernährung: aktuelle Emfpehlung zu Glutamin, Selen ?
selektive Darmkontamination ?
aufgrund der nicht mehr gewährleisteten Resorption aus dem subkutanen Fettgewebe
--> Heparinperfusor 400IE/h ohne PTT-Kontrollen
bei KI gegen Antikoagulation ATS oder besser penumotische Kompression (Wadenpumpe)
Immunglobuline ohne Wirkung Xigris wegen Wirkungslosigkeit (PROWESS-Studie) 2011 vom Markt genommen
Glutamin kann bei Sepsis schlecht synthetisiert werden
--> Empfehlung ab dem 5. Tag bei rein parenteraler Ernährung (dann signifkante Reduktion der Mortalität)
Selen aktuell nicht mehr in den leitlinien empfohlen
Selektive Darmdekontamination = SDD Suspension Mund/Magensonde (Tobramycin, Amphotericin, Polymyxin) und Cefotaxim systemisch --> wird nicht angewandt aber in den LL empfohlen
Beschreiben sie die Manifestationen eines MOV bei Sepsis !
welche Assessment-Scores kennen Sie ? Beurteilung ?
pulmonal: ARDS
renal: septische Nierenversagen
hepatisch: septisches Leberversagen
zerebral: septische Enzephalopathie
kardial: septische Kardiomyopathie
hämatologisch: DIC
gastrointestinal: NEC,GIF, NOMI akalkulöse Cholecystitis, ischämische Cholangiopathie
SOFA-Score MOV-Score anch Gorin, MarshallScore --> angelehnt an aktuell Diagnosekriterien
Aussage bezüglich Mortalität und Prognose, aber keine therapeutischen Konsequenzen
Nennen sie die Trias des septischen Leberversagens !
wie häufig und in welcher Phase der schweren Sepsis tritt es auf?
dynamische Leberfunktionstests sinnvoll? nennen sie Beispiele!
Therapeutische Maßnahmen bei septischem LV?
erklären sie vereinfacht die Pathophysiologie dersekundar sklerosierenden Cholangitis !
Therapieoptionen, Prognose ?
Ikterus, Gerinnungsstörung, Enzephalopathie
tritt häufig in Spätphase der Sepsis auf, 20% aller schweren Septitiden
dynamische Leberfunktionstests: z.B. isocyanidgrün (LiMON/PICCO) oder markiertes Methacetin (LiMAx)
--> keine zielführenden therapeutischen Konsequenzen, Leberersatzverfahren nicht empfohlen (kein Überlebensvorteil)
hypoxischer Leberschaden --> ischämische Cholangiopathie --> Abnahme der Gallensäurenexkretion -->sekundär sklerosierende cholangitis = biliary cast -Syndrom: Bildung vonausgegossenen Klumpen der Glalenwege (casts) mittels ERCP nurin den großen gefäßen zu erreichen.
Therapie mit Ursodesoxycholsäure, mediane Überlebenszeit 13 Monate !
Septische Kardiomyopathie:
Nennen sie pathophysiologische Ursachen für die septische CM!
Wie äußert die sich ?
warum wird die septische CM häufig nicht korrekt diagnostiziert? Wie kann man HI + SVR in Relation setzen und beurteilen ?
1. Störung der Kontraktilität durch mdf = myocardialer depressant factor
2. Aktivierung Endotoxin-NO-cGMP-Kaskade --> negativ inotrop
3. Myozytenschädigung durch Zytokine und Toxine
Befunde: Einschränkung der LVEF mittelgradig bei 20% aller Sepsispatienten , global, regional, auch diastolisch
Ausfall der chronotropen Kompetenz, Vorhofflimmern paroxysmal bei 30% aller Sepsispatienten , ungünstige Prognose, CV häufig erfolglos
man muss das Herzzeitvolumen immer in Relation zur stark erniedrigten Nachlast (SVR) setzen,
häufig inadäquater Anstieg.
Tipp: Herold aus eigener Praxis (keine Evidenz): HIxSVR/60 >100 = keine CM < 100 = CM
unspezifische ischämiezeichen im EKG, VT selten und untypisch
Gastrointestinales Organversagen bei Sepsis:
beschreiben sie mögliche gastrointestinale Komplikationen bei akuter Sepsis!
Was ist der GIF-Score und worüber gibt er Auskunft ?
1. obere GIB = Streßulcera
2. Darm :
nekrotisierende Enterokolitis (NEC), NOMI, Pseudoobstruktion
ischämische Kolitis: meist linksseitig (Kollateralen), falls rechtsseitig schlechte Prognose!
--> meist restitutio ad integrum
3. akalkulöse Cholecytitis:: vaskuläre Störung der GB-Wand, gg. perkutan entlasten, notfalls CHE
4. ischämische Cholangiopathie
GIF-Score = gastrointestinal failure : 1-5 Punkte normale Passage , Reflux <50%, keine Ernährung möglich , erhöhter IAP, Kompartementsyndrom --> Mortalität steigt kontinuierlich an (Reintam et al 2008)
Was steht hinter dem Akronym ESCAPE?
Was ist das SARI-Projekt?
Gruppe von Erregern, die vermehrte reistenzen aufwiesen und so der Wirkung gängiger Antibiotika zunehmend entkommen können:
E = Enterococuus faecium
S = Staphylococcus aureus
C= Clostridium difficile
A = Acinetobacter baumanni
P = Pseudomonas aeruginosa
E = Enterobacterien
SARI = Surveillance der Antibiotika-Anwendung und Resistenzentwicklung auf Intensivstationen
--> gefördert vom Bundesministerium läuft seit 2000
Wie häufig findet sich S. aureus in der Nasen-Rachen-Flora gesunder Menschen ?
Welche Antibiotikagruppen sind per definitionem bei MRSA unwirksam ?
Wie hoch ist der Anteil von MRSA-Stämmen an allen S. aureus i Deutschland ?
in Griechenland ?
welche Arten von MRSA unterscheidet man ?
warum ist der cMRSA gefürchtet ?
20%
Betalactamantibiotika und Carbapeneme
20% MRSA, 890% MSSA, in Griechenland 80% MRSA !
hMRSA = hospital acquires = üblicher MRSA
cMRSA = community acquired, lMRSA = lifestock acquired = Nutztiere
cMRSA: Toxin PVL = Panton-Valentine-Leukozidin --> abzedierende Haut-und Weichteilinfektionen, schwere nekrotisierende Pneumonien Anteil 2,8%
Antibiotikatherapie bei MRSA:
was geeignet bei
leichten Infektionen ?
1. Wahl bei Pneumonie und Weichteilinfektionen ? Nebenwirkungen ?
wie wirkt Linezolid ? Nachteil ? Bakteriämie ? Protheseninfektion ? Vor- und Nachteile von Daptomycin ?
Welches Antibiotikum wirkt gut auf Biofilmen Prothesen)? SWirklücke Tigecyclin ?
Was ist mit neuen Cephalosporinen der Gruppe V ?
bei leichten Infektionen: Clindamycin,. Cotrimoxazol, Doxycyclin geeignet
1. Wahl bei Pneumonie und Weichteilinfektionen :
Linezolid= Oxazolidinon = baktreriostatisch (hemmt Proteinsynthese) pipeline: Torezolid, Radezolid
Zephyr-Studie2010= signifikant besser bei MRSA-Pneumonie als Vancomycin
Itani-Studie 2010 : hocheffektiv bei Weichteilinfektionen
Bei Bakteriämie Vancomycin, Linezolid als Bekteriostatikum nicht wirksam ! NW Thrombopenie, Anämie, PNP !
Daptomycin = cyclisches Lipopeptid= wirkt nur grampositiv
Vorteil : hoch bakterizid, sehr gute Gewebegängigkeit und Pneetrration in Biofilme
--> 1. Wahl bei komplizierten Weichteilinfektionen , Protheseninfektionen, Rechtsherzendokarditis
Nachteil: passiert nicht die Blut-Hirn-Schranke, Inaktivierung durch Surfactant --> nicht bei ZNS-Infektionen und Pneumonie ! Nebenwirkungen Rhabdomyolyse , eosinophile Pneumonie (roter Handbrief!)
Tigecyclin: bakteriostatisch = Glycylcyclin = wirkt breit ( MRSA, VRE, ESBL, Acinetobacter) Wirklücke Pseudomonas NW Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Fibrinogenabfall
cave: erhöhte Mortalität bei Pneumonie
Ceftobiprol (Zeftera) Zulassung abgelehnt, Ceftarolin (Zinforo) Zulassung in Europa für AEP und Weichteilinfektionen --> hier nicht benötigt, MRSA-Pneumonie und ZNS-Infektionen (gute ZNS-Gängigkeit) wären interessant)!
Nennen Sie Risikofaktoren für MRSA!
Wie sanieren Sie?
Altersheim/Pflegeheim, Pflegebedürftigkeit
Dialysepatienten
chronische offene Wunden, Katheterversorgung
antibiotische Therapie in den letzten 6 Monaten
stationärer Voraufenthalt in den vergangenen 12 Monaten
früherer MRSA-Träger
Sanierung: Mupirocin Nasensalbe, PVP-Jod, Octenisept über 5 Tage, dann 3x Abstrich falls negativ erfolgreich
Worum handelt es sich bei ESBL-Erregern ? Tendenz des Auftretens ?
gibt es Unterschiede in den Transmissionsraten ?
Resistenzen ? Antibiotika der Wahl ?
Was sind CRE?
Um Enterobakterien v.a. Klebsiellen, E.coli Proteus mit einer Betalaktamase, die eine erhöhte Aktivität gegen Betlaktam- antibiotika besitzt --> dramatische Zunahme (SARI: 2001 1,2%, 2008 19,7%)!
E.coli 15% ESBL-Anteil : zuletzt stabil da niedrige Transmissionsrate = horizontale Mustationsübertragung über Plasmide
Klebsiella pneumoniae 16% stark zunehmend, hohe Transmissionsrate
Resistenzen: Cephalosporine unwirksam, häufig auch Benzylpenicilline
Therapie der Wahl: Carbapeneme, alternativ Tigecyclin
CRE = carbapenemresistente Enterobakterien aktuell 2-3% in D im Ausland teils deutliche Zunahme !
Nennen sie die Leitsubstanzen für MRGN !
Acylaminopenicilline Piperacillin
Cephalosporine der 3. und 4 Generation Cefotaxim und/oder Ceftazidim
Carbapeneme Imipenem und/oder Meropenem
Wie werden VRE = vancomycinresistente Enterokokken meist übertragen ?
Welche Infektionen machen sie, welche Nicht ?
wie sollten E. faecalis un d E.faecium normalerweise therapiert werden ?
Anteil Vancomycinresistenter Stämme ?
Pathogenität, klinischer Stellenwert ?
Übertragung meist durch Schmierinfektionen
Harnwegsinfekte, Endokarditis, Wundinfekte keine Pneumonie
E.faecalis 85% = Ampicillin E.faecium 15% Vancomycin
15% VRE: Besiedelung perianal und Urin per se kein Krankheitswert, Besiedelung
Was ist oft das erste Symptom einer Haut- und Weichgewebsinfektion
welches bildgebende Verfahren ist bei V.a. HWGI am sensitivsten ?
Warum unterscheidet man bei der nekrotisierenden Fasziitis Typ 1 und Typ 2 ?
Welches ist der häufigste Erreger ? Klinik ? Mortalität ?
Was ist eine Fourniersche Gangrän ? Therapi der nekrotisierenden Fasziitis?
Mikrothrombosen--> ischämie --> starke Schmerzen
MRT
nach Erreger: Typ 1 = Mischinfektion, Typ 2 Streptokokken Gruppe A -> am häufigsten
Klinik: extremer Schmerz (Ausnahme PNP), landkartenartige livide Verfärbung, Blasen, bläulich-schwärzliche Einfärbung, Fieber Mortalität 33% schwere Wundinfektion Akut-OP
Sonderform der nekrotisierenden F. der Beckenfaszie, oft nach urologischen Operationen
Die empirische Antibiotikatherapie besteht aus einem
Breitspektrum-Antibiotikum wie Imipenem/Cilastatin
(4 × 500 mg/Tag i.v.), Meropenem (3 × 1 g/Tag i.v.) oder
Piperacillin/Tazobactam (3 × 4,5 g/Tag i.v.) in Kombination
mit Clindamycin (3 × 900 mg/Tag i.v.). Das Clindamycin
wird hinzugefügt, weil es bei einem hohen
Streptococcus pyogenes-Inoculum besser als Betalaktam-Antibiotika
wirkt («Eagle Effekt») und weil es die
bakterielle Toxinsynthese hemmt
nennen sie die aktuellen Endokarditisleitlinien !
Welche Klappe ist am häufigsten befallen, welche am zweithäufigsten ?
Nennen sie die 3 häufigsten Erreger der Endokarditis und die zugehörige Verlaufsform !
Weiitere Erreger ? Was ist HACEK ? Seltene Erreger (ggf. Serologie)
Wwelche besondere Bedeutung haben koagulasenegative Staphilokokken ?
Warum sollten BK bei Endokarditisverdacht mindestens 3 Wochen bebrütet werden ?
wieviel Prozent der Endokarditiden sind kulturnegativ ?
ESC Guidelines (DGK Poxcket) von 2009, PEG-Empfehlung Update 2010
am häufigsten Mitralklappne, dann Aortenklappe, dann Trikuspidalklappe
Viridansstreptokokken --> Endokarditis lenta, S. aureus --> Endokarditis acuta , Enterokokken
Streptokokkus bovis, Pneumokokken, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacterien
HACEK-Gruppe : physiologische Keime des Oropharynx, in 3% aller Fälle Erreger, wachsen langsam , Anzüchtung meist erst nach Wochen !
KNS z.B. Staph. epidermidis = Hauptkeim der Prothesenfrühendokarditis und nosokomialer Endokarditiden (>48h)
15% sind kulturnegativ
erzählen sie etwas zu folgenden Endokarditiserregern und geben die aktuelle Therapiempfehlung an :
Viridansstreptokokken
Staph. aureus --> Komplikation, Risikofaktoren ?
Viridansstreptrokokken = S. mutans, mitis, sanguinis, anginosis, salivarius
häufigster Erreger, physiologische Keime der Mundflora, E. lenta Letalität 10%
Penicillinresistenz nur 1%: Penicillin G 20MIO/Tag oder Ceftriaxon 2g/Tag für 4 Wochen , danach Gentamycion 32mg/kg/Tag für 2 Wochen
Staphylococcus aureus : zweithäufigster Erreger, akute Endokarditis,
oft große Vegetationen, 40% cerebrale Embolien Risikofaktoren: Drogenabusus, Dialyse, DM Letalität 40%
Therapie:
MSSA Nativklappe : Flucloxacillin 6x2 g/Tag i.v. für 4-6 Wochen oder Cephalosporin 2 oder Vancomycin 2x1g + Gentamycin 3mg/kg/Tag für die ersten 5Tage (Wirkungsverstärker = schnelleres Ansprechen)
MSSA Kunstklappe: plus Rifampicin 3x300mg/Tag für 6 Wochen
MRSA: Vancomycin 2x1g oder Daptomycin 6mg/kg 1xtäglich für 4-6 Wochen plus Gentamycin 2 Wochen plus Rifampicin für 4-6 Wochen
erzählen sie etwas zu folgenden Endokarditiserregern und geben die aktuelle Therapiempfehlung an :
Enterokokken: woher ? , Problem ?
Streptokokkus bovis et Streptokokkus pneumoniae: Ursprung, Probleme ?
HACEK-Gruppe:
Enterokokken: faecalis (90%) und E.faecium (10%)
dritthäufigster Erreger, Darmkeime, oft bei Infektionen des Urogenitaltraktes, ältere Männer mit Urosepsis
Problem: hohe Rezidivrate 28%! Therapie: Ampicillin 12-24g/d 4-6 Wochen plus Gentamycin 3mg/kg/d 4-6 Wochen
S. bovis = Kolonisator GI-Trakt, häufig bei gastrointestinalem Malignomen, Pneumokkoken selten oft parainfektiös, Neigung zur Abzedierung, hohe Letalität (40%)
HACEK = 3% langsam wachsend, oft große Vegetationen aber ohne erhöhtes Embolierisiko, gute Prognose
Therapie: Ceftriaxon 2g/d (alternativ Fluorchinolon) für 4 Wochen
erzählen sie etwas zu folgenden Endokarditiserregern und geben die aktuelle Therapiempfehlung an :
Koagulasenegative Staphylokokken
Pilze Problem ?
seltene Keime
Koagulasenegative Staphylokokken : S. epidermidis, Staphylococcus lugdunensis
Hauptkeim Prothesenfrühendokarditis und nosokomiale Endeokarditis
Verlauf meist subakut , häufig Embolien, Herzinsuffizienz, meist methicillinresistent
Therapie: Vancomycin 2x1g iv (Flucloxacillin bei Sensibilität methicillin) plus Gentamycin 3-5 Tag, bei Kunstklappen zusätzlich Rifampicin
Pilze: Risikofaktoren Immunsuppresion, ZVK, Drogenkonsum, kardiochirurgische Eingriffe , oft große Vegetationen, Letalität 50% !
Therapie: frühzeitige OP, postoperativ Echinocandin bei Candida, Voriconazol bei Aspergillus cave: hohes Rezidivrisiko Sekundärprophylaxe (Fluconazol, Aspergillus Itraconazol) für 2 Jahre !
Seltenere Keime: Coxiella burnetti, Bartonella, Brucella, Chlamydia psittaci (bei fehlendem Keim Serologie erwägen)
Welche Patientengruppe ist vorwiegend von einer Rechtsherzendokarditis betroffen?
häufigster Erreger, klinische Befunde ?
Therapie, prognose ?
Patienten mit i.v. Drogenabusus = 2/3 Rechtsherzendokarditis, 1/3 Linksherzendokarditis
häufigster Erreger: Staph. aureus , häufig sehr große Vegetationen, Husten, Pneumonie, wechselnde Infiltrate
günstige Prognose, OP selten notwendig Therapie: Flucloxacillin + Genta 2 Wochen ausreichend
Nenne sie typische Hautläsionen bei Endokarditis !
welche septische Kompliaktion ist häufig bei Endokarditis ?
Petechien (Akren, Bindehaut)
unklare Hautabzesse
Osler-Knötchen = klein rote, linsenförmige Hautknoten an Fingern und Zehen = Immunkomplexablagerungen
Janeway-Läsionen = hämorrhagische Effloreszenzen an Hand- und Fußsohle
Binde- und Netzhauteinblutungen
sehr häufig schwere septische Enzephalopathie
Welcher Inflammationswert hat bezüglich der Endokarditis einen hohen prädiktiven Wert,welcher nicht ?
In welchem Abstand sollten Blutkulturen abgenommen werden?
Warum sollte auch nach Endokarditisnachweis im TTE noch ein TEE erfolgen ?
Wo kann man die Rechtsherzendokarditis am besten sehen ?
DD Vegetationen auf dne Herzklappen ?
Bei CRP < 100mg/l Endokarditiswahrscheinlichkeit nur 2%, <70 <0,2 % !
PCT trotz septischem Verlauf oft negativ
3 Paare in gut 3 h (Duke-Kriterien), falls stabil unter AB --> 48h Pause, dann 3 Paare in 3h
um Komplikationen auszuschließen: Abzesse, Fisteln, Evaluation Klappenfunktion
im transthorakalen Echo
DD: Klappenverkalkung = nicht hypermobil, alte Entzündung, Lambl. Exkreszensen (dünne Fäden v.a. AK) thrombotische Auflagerungen, myxomatöse Klappendegeneration8v.a. MK)
Erläutern sie die zuletzt 2012 modifizerten Duke-Kriterien !
siehe Grafik.
Endokarditis
gesichert bei : 2 HK oder 1HK+3NK oder 5 NK
möglich bei : 1HK + 1NK, 3 NK
Nennen Sie die Komplikationen einer Endokarditis !
Was tun bei Embolie unter zielgerechter Antibiose ?
Antikoagulation bei Endokarditis ?
schwere Sepsis, Multiorganversagen
paravalvuläre Ausbreitung: Abzesse, Fisteln..> AV-Block, Schenkelblock, Perikarditis, Pyoperikard, yokarditis, Lungenembolie
Embolien = häufigste Komplikation (33%) : Organinfarkte --> Organabzesse
Niereninfarkt, -abzeß,(60%)
Milz (44% Infarkte, 5% Abzesse typisch für MSSA) --> Abzeß OP-Indikation
Leberabzeß, Wirbelsäule, Extremitätenarterien
intrakranielle Blutungen durch septische Embollien: SAB, ICB
Embolie vor Therapie--> Therapieeinleitung Embolie unter zielgerechter AB --> OP-Indikation !
Antikoagulation: keine therapeutische AK außer bei zwingendem Grund, dann Heparin-Perfusor , ASS/Clopidogrel möglichst, bei Blutung auf jeden Fall absetzen
Nennen sie die OP-Indikationen bei Endokarditis !
Was tun bei Kunstklappenendokarditis
schwere Sepsis, septischer Schock > 48h (Patienten werden meist nicht übernommen!)
hämodynamische Verschlechterung, Linksherzinsuffizienz
Keime: MRSA, VRE, Pilze, Coxiella, Brucella
Embolien unter adäquater Antibiose
Vegatation MK > 10 mm(relativ, Embolierisiko in 30d 76%)
Größenzunahme unter Therapie, persisterendes Fieber, Bakteriämie > 7 Tage
lokale Komplikationen: Blockbild, Abzess etc..
Kunstklappenendokarditiden insbesondere Frühendokarditis muss eigentlich operiert werden, da Ausheilung nicht zu erwarten Ausnahme: Penicillinsensible Streptokokken.
Vorschlag Thoraxchirurgie meist: Patient zu komorbide, instabil: erst konservative Therapie bis zu 6 Wochen dann ggf. Vorstellung zur OP !
Welche Untersuchungen sind im Zusammenhang mit einer Endokarditisbehandlung regelhaft zu planen ?
Wann Blutkulturen nach Behandlungsende ?
Wer sollte gründsätzlich ein TEE zum Endokarditisausschluß erfolgen ?
Bei wem und wann ist noch eine Endokarditisprophylaxe durchzuführen ? Wie?
Laborkontrollen: Ab mindestens so lange bis sich CRP und Leukos normalisiert haben
wöchentliche Echokontrollen TTE
BK 4 und 8 Wochen nach Therapieende zur Erfassung eines Rezidivs !
Alle Patienten mit Kunstklappen und Infektzeichen, Fieber , alle Patienten mit Staph. aureus BK (Endokarditisrisiko 15%)
Endokarditisprophylaxe nur noch bei Kunstklappe, nach stattgehabter Endokarditis oder komplexem Herzfehler bzw. Klappenfehler-OP vor <6 Monaten.Nur Eingriffe mit hohem Risiko: Zahnbehandlungen, OPs des Nasen-Rachen-Raumes, Urogenitaltrakt, Hautabzesse, OP Gallenblase, Mukosabeteiligung gastrointestinal, ERCP bei Cholangitis, starre Bronchoskopie
Ampicillin, Amoxicillin 2 g 30-60 min vor OP , bei Peniciliinallergie Clindamycin 600 mg
