Gastropharma


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Langue Deutsch
Catégorie Médecine
Niveau Université
Crée / Actualisé 10.03.2015 / 10.03.2015
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PPI

Omeprazol

Laoprazol

Pantoprazol

Rabeprazol

Wirkmechanismus/Wirkung:

  •  irreversible Hemmung der H+/K+ ATPase an der apikalen Seite der Belegzellen (durch irreversible Hemmung hat man eine Wirkung von >24h, trotz HWZ von 1h)

  •  Prodrugs, die durch niedrigen pH Wert aktiviert werden

  •  Verminderung der Säuresekretion in den Magensaft

  •  Wird über CYP450 abgebaut

    Indikation:

  •  Ulcus ventriculi et duodeni

  •  Helicobacter Erradikation

  •  Refluxösophagitis

  •  Gastrinom

    Applikationtionsform:

  •  p.o. (magensaftresistente Kapseln) UAW:

  •  gastrointestinale Nebenwirkungen

  •  Transaminasenanstieg

  •  Hautreaktionen

  •  Polyneuropathie

    Wechselwirkungen:

  •  verminderte Resorption durch zu hohen Magen-pH Wert (z.B. Eisen, Ketokonazol, Indinavir und Levothyroxin (um 30%; braucht auch sauren pH für Resorption)!!!)

  •  Omeprazol hemmt CYP450, das für die Aktivierung von Clopidogrel benötigt wird 

H2-Blocker 

Ranitidin, Famotidin, NizatidinRoxatidin)

Indikation:

    •  Ulcus ventriculi et duodeni (v.a. bei Intensivpatienten; hier muss ein Kompromiss zwischen Stressulkusprophylaxe und der Gefahr der Aspirationspneumonie gefunden werden; da der pH nicht so stark sink wie bei PPI ist der Magensaft hier nicht so keimbeladen und die Aspirationspneumoniegefahr niedriger)

    •  Refluxösophagitis Wirkmechanismus/Wirkung/Pharmakakinetik:

    •  kompetitive Hemmung der H+ Sekretions-Stimulation durch Histamin an H2-Rezeptoren an Belegzellen

    •  Verminderung der Säuresekretion in den Magensaft (nach 4-12h 90% Vermiderung, danachn nur noch 40%)

    •  hepatische Biotransformation, Ausscheidung >70% renal

    •  abends einnehmen!!! (da nur kompetitiv hemmt, kann es die nahrungsbedingten Histamin-peaks am Tag ohnehin nicht abfangen, aber es kann die nächtliche erhöhte Basalrate kompetitiv hemmen)

      Applikationtionsform:

      p.o.

      UAW:

    • Obwohl nahezu alle Organe H2-Rezeptoren besitzen, sind die Wirkungen auf andere Organe kaum nachweisbar. Seltene Nebenwirkungen sind beim Menschen psychische Verwirrung und Kopfschmerzen, Bradykardie, Übelkeit, Libidoverlust

    • Wechselwirkungen:

    •  Cimetidin und Ranitidin hemmen mehrere verschiedene CYP-Enzyme

    •  verminderte Resorption durch zu hohen Magen-pH Wert (z.B. Eisen, Ketokonazol, Indinavir) 

Antazida 

CaCO3

  •  länger wirksam

  •  am besten 1h nach dem Essen einnehmen (um den Peak der Säureproduktion genau abfangen zu können)

  •  hohe Pufferkapazität

  •  obstipierend

  •  Hyper-(rebound)azidität (es entsteht eine kompensatorische Hypergastrinämie durch den hohen pH im Magen; nimmt der Antazidaspiegel ab, sodass diese die nun vermehrt gebildete Säure nicht mehr binden können sinkt der pH wieder!!!)

  •  Hypercalciämie mit Nephrocalcinose

  •  allgemein bei allen Antazida Milch-Alkali Syndrom (=gleichzeitige Einnahme von kalziumreicher Nahrung und alkalischer Substanzen: Die metabolische Alkalose stimuliert die Rückresorption von Ca++ im distalen Tubulussystem der Niere (pH Sensibilität der Ca++ Kanäle) Dies führt zusammen mit einem vermehrten Angebot an Calcium zu einem Anstieg des Calciumspiegels im BlutNephrokalzinose)

    Mg-hydroxid

  •  Mittel der Wahl

  •  lang wirksam

  •  am besten 1h nach dem Essen einnehmen (um den Peak der Säureproduktion genau abfangen zu können)

  •  hohe Pufferkapazität

  •  laxierend

    Mg-trisilikate

  •  Mittel der Wahl

  •  lang wirksam

  •  am besten 1h nach dem Essen einnehmen (um den Peak der Säureproduktion genau abfangen zu können)

  •  hohe Pufferkapazität

  •  laxierend

    Al-hydroxid

  •  Mittel der Wahl

  •  lang wirksam

  •  am besten 1h nach dem Essen einnehmen (um den Peak der Säureproduktion genau abfangen zu können)

  •  hohe Pufferkapazität

  •  obstipierend 

Anticholinergika

Pirenzepin)

Wirkmechanismus/Wirkung:

  •  hemmt selektiv Muskarinische Acetylcholinrezeptoren und weist
    dabei eine besonders hohe Affinität gegenüber M1-Acetylcholinrezeptoren auf

  •  Reduktion der Magensäuresekretion, da durch die Hemmung der M1-Rezeptoren von enterochromaffinartigen Zellen weniger Histamin ausgeschüttet wird und somit die Magensäuresekretion gesenkt wird

    Indikation:

  •  Ulcus ventriculi et duodeni (für Ulcus-Prophylaxe wegen UAW obsolet!!!)

  •  Refluxösphagitis

  •  Gastrinom

    Kontraindikationen:

    BPH
    Glaukom
    Pylorusstenose

    Applikationtionsform:

    p.o. UAW:

Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Miktionsstörungen und Tachykardie (bei der für die Behandlung üblichen Dosis von 100–150mg/Tag hemmt Pirenzepin auch die M3-Rezeptoren an der Parietalzelle, mit typisch

anticholinergen Wirkungen)

Wechselwirkungen:

verminderte Resorption durch zu hohen Magen-pH Wert (z.B. Eisen, Ketokonazol, Indinavir) 

Sucralfat 

Wirkmechanismus/Wirkung/Anwendung:

  •  Al-Komplex aus einem synthetischen Saccharose-Sulfatester (=Sucrose+Aluminium+Sulfat)

  •  im Magenlumen entsteht ein Schutzfilm aus Sucralfat-Protein-Komplexen, der die Magenschleimhaut und einen möglichen Ulcusgrund bedeckt

  •  weiters bindet Sucralfat Pepsin und Gallensäuren Indikation:

Ulcus ventriculi et duodeni

Ulcus-Rezidivprophylaxe Applikationtionsform:

p.o. UAW:

Bezoarbildung (v.a. bei Kindern) Wechselwirkungen:

verminderte Resorption durch zu hohen Magen-pH Wert (z.B. Eisen, Ketokonazol, Indinavir) 

NSAID-UlcusrisikoIndikationen zur Ulcus-Prophylaxe mit einem PPI bei NSAID-Therapie!!! Risikofaktoren: 

  •   Lebensalter >70Jahre

  •  frühere peptische Ulzera

  •  hohe Dosierungen u/o gleichzeitige Einnahme mehrerer NSAIDs

  •  H.pylorii Besiedelung

  •  gleichzeitige Therapie mit Glucocorticoiden (hemmt die Geweberegeneration durch katabolen Proteinstoffwechsel)

  •  gleichzeitige Therapie mit Antikoagulantien (erhöhtes Blutungsrisiko) 

III. Antiemetika Anticholinergika 

(Scopolamin, Butylscopolaminbromid)

  •  als Membranpflaster applizierbar (Therapie der Reisekrankheit; Wirkung aber erst nach 1-2h)

  •  UAW: Mundtrockenheit, Harnverhalt; Scopolamin im Gegensatz zu Butylscopolaminbromid ZNS-gängig 

  • H1 Antihistaminika 

  • Meclozin, Dimenhydrinat, Diphenhydramin)

    •  wirkt schneller als Anticholinergika (als Kaugummi bei Reisekrankheit einsetzbar wirkst sofort)

    •  als einziger bei Übelkeit in Schwangerschaft einsetzbar!!! ;auch bei Schwindel und PONV einsetzbar

    •  Kontrindikation: Stillzeit und Krampfanfälle

    •  UAW: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Sedierung (Dimenhydrinat ist eine Kombination aus Diphenhydramin und Theophyllindurch Antriebssteigerung durch Theophyllin wird die Sedierung vermindert) 

  1. D2 Dopamin-Antagonisten 

UAW: Müdigkeit, EPMS (durch zentralen Dopamin-Antagonismus; nicht Domperidon, da nicht zentral wirksam!!!, sondern

periphere Darmmotilitäterhöhung), hypertens. Krisen (v.a. bei Phäochromozytomdaher KI), Hyperprolaktinämie (Dopamin ist der natürliche Inhibitor der Prolaktinsekretion) 

  1. Metoclopramid, Domperidon, Promethazin)

5HT3 Serotonin-Antagonisten 

(Odnasetron, Granisetron, Dolasetron. Topisetron)

  •  v.a. bei Zytostatika-bedingter Übelkeit (Wechselgewebe die serotonerge Darmzellen gehen bei Zytostatika-Therapie

    kaputtSerotonin im darm aktiviert Vagus über 5HT3-Raktiviert Brechzentrum)

  •  UAW: allgemein gut verträglich; Kopfschmerzen, Obstipation 

NK1 Neurokinin-antagonisten

(Aprepitant)
v.a. bei therapieresistenter Zytostatika-bedingter Übelkeit; UAW: Müdigkeit, Transaminasenanstieg 

Glucocorticoide 

((Methyl-)Prednisolon, Dexamethason)

  •  senkt Hirndruck (daher v.a. bei druckbedingter Übelkeit, z.B. Hirntumore geeignet)

  •  v.a. bei Zytostatika-bedingter Übelkeit

  •  UAW: typische Glucocorticoid-Nebenwirkungen (Wundheilungsstörungen, ulzerogen, Katarakt, Osteoporose, immunsupressiv, hyperton, diabetogen, zunächst euphorysierend, dann dysphorisierend) 

Antidiarrhoika 

  • orale Rehydratation (Elotrans ®, Oralpädon ®)

  •  Opioide (Loperamid)

    • -  hemmen Peristaltik und Wassersekretion in das Darmlumen über Bindung an enterale u-Rezeptoren

    • -  keine zentral wirksamen Opioide! (Loperamid wegen MDR-Transport auf BHS nicht ZNS-gängig) 

  1. Obstipation-Ursachen: 

  •   Bewegungsarmut

  •  Ballaststoffarmut

  •  Flüssigkeitsmangel

  •  Darmerkrankungen (Entzündung, Stenose, Tumor, endokrin (z.B. Hypothyreose))

  •  Medikamente (Opioide, Anticholinergika, Antiparkinsonika, trizyklische Antidepressiva, H1-Antihistaminika, Verapimil, Clonidin) 

  1. Stufentherapie  Laxantien, WW KI

1. Füll- und Quellstoffe (Leinsamen, Flohsamen)

�� stimulieren Peristaltik durch Dehnung

2. osmotisch wirksame Laxantien

  • ��  salinisch (Na2HPO4, Na2SO4, MgSO4)

  • ��  glykosidisch (Lactulose=Galaktose+Fructose); Wichtig: Lactulose auch bei hepatischer Enzephalopathie: Lactulose

    „füttert“ milchsäurebildende Darmflora und hemmt damit die Amoniak-bildende Darmflora!!!)

  • ��  Polyethylesglykole („Macrogole“)

3. hydragoge Laxantien

  • ��  hemmen Wasserrückresorption (Entzündung, Stenose, Tumor, endokrin (z.B. Hypothyreose)

  • ��  Anthrachinone (Senna-Glykoside, Aloe) → obsolet!!!

  • ��  Ricinusöl → obsolet!!!

4. Proinetika (Ceruletid)

�� wirkt wie Cholecystokinin (stimuliert Peristaltik) 

 

Kontraindikation:

  •  Ileus und chronisch entzündliche Darmerkrankungen!!! UAW:

  •  Hypokalämie (Na+ und Wasswe gehen enteral vermehrt verlorenAldosteron steigtKalium sinkt)

  •  Gewöhnungseffekt (durch Hypokaliämie Hyperdepolarisierte enterale Muskel- und Nervenzellen Darmotilität

    gehemmt Obstipation!!!)

  •  

  • Wechselwirkungen:

  • verstärkte Digitaliswirkung!!! (durch Hypokalämie großer Gradient zwischen intra- und extrazellulär, der sich durch Hemmung der Na+/K+-Atpase durch Digitalis nicht ausgleichen lässt—> Ca++ nutzt dann diesen Gradienten zum Einstrom!!!) 

Hep A

  •   Übertragung fäkal-oral

  •  keine Chronifizierung

  •  Impfung vorhanden

  •  keine Pharmakotherapie bekannt! 

Hep B

  • Übertragung sexuell und parenteral

  •  Chronifizierung (Komplikationen: Leberzirrhose, hepatische Karzinome)

  •  Impfung vorhanden

  •  Akuttherapie:

    • -  akt. Anti-HBV Titer des Exponierten >100IE/L

    • -  akt. Anti-HBV Titer des Exponierten 10 - 100IE/L

    • -  akt. Anti-HBV Titer des Exponierten <10IE/L

    • -  akt. Anti-HBV Titer des Exponierten nicht nachweisbar

→ keine Impfung
→ aktive Impfung
→ aktive und passive Impfung

→ aktive und passive Impfung

chronische Therapie:

  • -  Peg-Interferon alpha

  • -  Lamivudin

  • -  Adevovir

  • -  Entecavir

  • -  Telbivudin 

  1. Hepatitis C 

  • Übertragung sexuell und parenteral

  •  Chronifizierung (Komplikationen: Leberzirrhose, hepatische Karzinome); Spontanheilungsrate 50%

  •  keine Impfung vorhanden

  •  Akuttherapie:

- Peg-Interferon
chronische Therapie:

- Peg-Interferon alpha (3x/Woche) + Ribavirin (1000mg/d) 

Hepatitis D 

  •  Übertragung sexuell und parenteral (nur bei bereits bestehender oder zeitgleicher Infektion mit HBV möglich)

  •  Chronifizierung (Komplikationen: Leberzirrhose, hepatische Karzinome)

  •  Impfung vorhanden (HBV-Impfung schützt)

  •  chronische Therapie:

- Peg-Interferon alpha (high dose!!!) Hepsatitis E 

Hepsatitis E 

  •  Übertragung fäkal-oral

  •  keine Chronifizierung

  •  keine Impfung vorhanden

  •  keine Pharmakotherapie bekannt! 

Interferone

((Peg-) alpha Interferon)
Wirkmechanismus: alpha-Inteferone werden naturlich von virusinfizierten Zellen gebildet

→ bindet an virusinfizierte sowie nichtinfizierte Zellen → in diesen Zellen wird die Proteinsynthese gehemmt und andererseits vermehrt MHC-Klasse-I-Molekule sowie Proteasomen gebildet; Alpha-Interferon aktiviert weiters NK-Zellen

→ verminderte Virussynthese in infizierten Zellen und vermehrte Apoptose infizierter Zellen

  •  Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den W irkstoff, Leber- und

    Nierenfunktionsstörungen, Schwangerschaft, Stillzeit

  •  UAWs: grippeartige Symptome (Schüttelfrost, Fieber, Muskelschmerzen, Gliederschmerzen,

    Müdigkeit), Haarsausfall, Juckreiz, Depression, Atemnot, Hautausschlag

    Nukleosid-Analoga (Lamivudin, Telbivudin, Entecavir, Ribavirin)

  •  Hemmung der reversen Transkriptase (Ausnahme Ribavirin!!!)

  •  Lamivudin und Tenenovir dienen auch als Virostatikum bei der HIV- Therapie

  •  Lamivudin UAW: Transaminasenerhöhung, gastrointestinale Nebenwirkungen,

    Resistenzentwicklung

  •  Lamivudin KI: Schwangerschaft und Stillzeit

  •  Entecavir UAW: Kopfschmerzen und GIT Nebenwirkungen

  •  Entecavir KI: Schwangerschaft und Stillzeit

  •  Ribavirin UAW: Hämolyse, Myelodepression

  •  Ribavirin KI: Leber- und Nierenfunktionsstorungen, Schwangerschaft, Stillzeit, Thrombo-

    und Leukopenie

    Nukletid-Analoga (Adefovir)

  •  Hemmung der reversen Transkriptase

  •  bei der für die HBV-Therapie benötigten niedrigen Dosen von Adefovir ist keine nutzbare

    Wirkung gegen HIV vorhanden (wird daher nicht zur HIV-Therapie eingesetzt) 

  1. VII.Pharmaka zur Pankreatitis-Therapie 

  • bis heute keine spezifische Therapie!!!

  •  Flüssigkeitssubstitution (4-5L/d)

  •  Analgetika zur Schmerzreduktion

  •  Korrektur des Elektrolythaushalts (häufig Hypocalcämie durch Kalkspritzerbildung)

  •  Korrektur des Blutzuckers (bei Diabetes mellitus durch Zerstörung des endokrinen Pankreas)

  •  Antibiotika-Therapie

 

nur bei sekundären bakteriellen Infektionen; nicht Prophylaktisch (kein besseres outcome)!!! wenn Prophylaxe dann maximal 14d
Mittel der Wahl: Ciprofloxacin/Metronidazol oder Imipenem/Meropenem 

medikamentös-induzierte Pankreatitis 

Valproinsäure Procainamid Ciclosporin
Azathioprin

6-Mercaptopurin Asparaginase
Dideoxyinosin
Methyldopa

Östrogene
Thiazid-Diuretika Furosemid
Sulfonamide
Tetrazykline
Nitrofurantoin