auto-immune, rheumatological and skeletal disorders STaatsexamen

- Def: Rhemafaktor-negativen Arthritis der peripheren Gelenke +/- Spondylitis bei Psoriasispatienten

- Epid: Falls psoriasis 10-20% mal Arthritis

- Klinik Einteilung

• Asymmetrische oligoartikuläre Form (häufigste) jedes Gelenk möglich, oft Strahlenbefall eines ganzen Fingers
• Pseudo-rheumatoide Form: symm. befall der MCP und PIP,
• Prädomniant symm. axialer Befall der DIP, isolierte Synoviit der DIP
• Prädominant Spondylitis psoriatica, assymmetrischer ISG Befall
• Arthritis mutilans: schwere Destruktion der betroffenen periphen Gelenken

Dg: Sz v.a. in Ruhe und nachts, Lab: BSG und CRP erhöht, Rx: Erosion und Gelenkspaltverschmälerung

TH:

1. allgmeein: kutan und artikulär gleichzeitig

2. symptomatisch: NSAR, lokale Kortikoide, Systemische kortikodie

3. Basismedikation: Sulfasalazin, Methotrexat, leflunomid, evtl Biologicals

Progonose. 60% erosive Veränderung

: Folgeerkrankung nach urogenital oder GiT Infektion, drei Hauptsymptome Arthritis, Urethritis unkd Konjunktivitis bzw. Iritis, oft HLA-B27 assoziert

Ä: als Folgeerkrankung von

- urogenitlae Infektion z.b. gonorrhoe

- GIT durch Yersinien, Salmonellen, Shigellen ...

oft 2-6 wochen in 2-3% der Fälle nach einer solchen Infektion, verm. molekulares Mimikrie mit auotimmun. Kreuzreaktion

Klinik:

- cant see, cant pee, cant climb a tree

- Reatkivite Artthritis, mono oder oliogarthritis, aseptisch

- Urethritis

- Konjunktivitis und Iritis

- Reiterdermatose

Dg: Anamnese, Klinik, BSG, CRP, Rhemafaktoren negativ, HLA-B27 pos.

Th: je nach ursprungsinfekt antibiotisch, symptomatisch mit NSAR und Kryotherpaie, schwere Fälle v.a. innere Augen beteiligung mit Glukokortikoide

Progn.: 80% heilen nach 12 Monaten aus

-Def: multisystm erkrankung mit histologischem Bild einer leukozytoklatischen Vaskulitis, einzige Vaskulitis mit Befall von Arterien und Venen

- Ä: nicht bekannt :gen, umweltfakt, infektgetriggert?

- Ep: erstmanif 20-40LJ, m:w: 3:1, häufig türkei, 20/100000 starke Ass. mit HLA-B51

- Kl:

• Haut: Orale Aphten (95%), genitale Aphten (70%),
• Pathergiephänomen: pustelbildung bei einfacher Hautläsion
• Augenbeteiligung in 80% Uveitis, Panuveitis...
• Arthrits (bis 70%),
• GIT: (30%): Granulome, Ulcera, Vaskulitis
• ZNS: hirnstammsymptomatik, SVT
• Thrombembolien

- DI: Anamnese, Klinik, Ausschluss  Virussinfektion, ophta, Pathergietest, HLA-B51,

Th: Kortikosteroide, Cochicin, Immunsuppressiva, auch Cyclophosphamid, bei okulärer Betiliung IFNalpha2a

Verteilung:

- Brustkrebs 50-85%

- Prostatakrebs 50-75%

- Bronchialkarzinom 30-50%

- Nierenzellkarzinom 30-50%

- SD 39%

- Pankreas, Koloreaktal, Magen, Leberzellkarzinom, Ovarialkarzinom

Verteilung: 34% in WS, 20% Beckenknochen, 12% Femur, 12% Thoark

Einteilung: Osteolytisch(Nierenzell, Bronchial, Kolon, Cholangiozelluläres Karzinom) vs Osteoplastisch (Mammakarzinom und Bronchialkarzinom)

Klinik: osteolytisch --> pathologische Frakturen auf Bagatelltraumen, Sz bei verdrängenden Wachstum + neurologische Ausfallerscheinungne

Dg: Skelettszinti, MRT oder CT, Erhöhung der BSG der alkphosphatase

TH: medi mit Biphophonat bei Osteolysen und Hyperkalzämie , SZtherapie , Bestrahlung, Radioiodtherapie, operativ

- Ursachen: durch einengung des Karpaltunnels wird der N. medianus geschädigt,

- Prädisp. Faktoren: angeboreene Enge, Arbeitshand, manuelle Arbeit, SS, Nierenschädigung, Fx, DM, Hypothyreose...

Symptome:

- Erstsymptome: Schmerzen oder Missempfinden die mit schwerpunkt des N. medianus von der Hand diffus in Arm einstrahlt, während und v.a. bei Belastung des Handgelenks, dann nächtliche Beschwerden, dann auch tagsüber, später Zunahme de rSchwäche typisch handmuskeln

Status:

- Feinmotorik und Sens vermidnert, erste 3 Finger, Atrophei der Daumenballenmuskulatur, Hofffmann-tinelZeichen, Phalenzeichen: überstreckung des Handgelenks --> Parästhesie

Dg: Anamnese + Klinik, Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (Norm <4.2 ms) im Seitenvergleich, USuntersuchung

Th:

- Konservativ : Schiene, + NSAID, lokale INfiltration von Koritkoiden, in SS z.b. immer SS abwarten

- operativ: durchtrennung des Retinaculum flexorum

gutartige BGErkrankung der Handinnenfläche

Epi: mittlere ELbensalter, 85% Männder, westliche Länder, Präv: 2-42%, assoz. Mit Leberschädigung, Rauchen und DM, fam. Häufung

Klinik: Typischerweise Klein und Ringfinger betroffen , Kontraktur asusschliesslich Grund und Mittelgelenk, langsam progredienter verlauf, Stillstand immer möglich,

TH: konservativ keine ANssichat auf Erfolg, frühen Stadium: bestrahlung der Handinnenfläch, operatie Entfernung des Gesammten befallen Gewebes erst operieren wenn es bereits zu beginnenden Streckbehinder der Finger etwa ab 45° gekommen ist

akute entz. Erkrankung der Haut und Sh, oft 1-2 Wochen nach einer Infektion, immuologische Reaktion hin oder bestimmte Schadstoffen und Konservierungsmittel

minor: typische Hautherde mit schwache Blasenkomponente

Major: typische Hautherde mit generalisierte mittiger Blasenbildung ausläöser : viern oder medis, fliessender Übrgang zum Stevens-Johnson-Syndrom

infekt oder arzneimittelallergisch bedingte Hauterkrankung

Urscahe: 50% medi: Sulfonamide, Hydantoine, NSAR, Allopurinol..

immunologisch T-zell vermittelte Reaktion mit Nekrose der Keratinozyten

Klinik: AZVerschlechterung, hohe Temp., Rhinitis,massive SHbeteiligung unscharf begrenzte Erytheme

Dg: Klinik, Hautbiopsie : nekrotische Keratinozyten und eine Vakuolisierung der Basalmembran

Th: Beseitigung der auslösenden Ursache, sonstiges Proz wei bei Verbrennung( IPS, Flüssigkeits Eiweiss und Elektrolytausgleich, Überwachung und Infektionsprophylaxe.

akute Entz. des Unterhautfettgewebes, mit Beteiligung der Kapillarwänden und Knötchenbildung

an beiden Unterschenkelstreckseite, Knie und SG

Bildung von mehreren unschar begrenzten Flecken bzw. Knötchen + allgemeinen Krankheitsgefühl und Fieber

wird als allergische Überrekation der Haut angesehen

Zusammenhang mit Sarkoidose, Löfgren-Syndrom und verschiedenen INfektionen, CED, rheumatisches Fieber

Th: NSAR oder Kaliumiodid

chronische Erkrankung mit verbretiete Schmerzen mit wechselnder Lokalisation in der Muskulatur, um die Gelenke und Rückenschmerzen, Begleitsymptome wie Müdigkeit, Schlafstörungen, Morgensteifigkeit, Konz und Antreibsschwäche

Diagnose mit hilfe Tender Points 11/18

Kriterien:

- spontan Sz in Muskulatur im Verlauf von Sehnen mindestens über drei Monate an drei verschieden Regionen

- tender points

- begleitende vegetative und funktionell Symptome

Th: Amitriptylin (trizyklische Antidepressivum), Pregabalin und Gabapentin; Sporttherapie, Physikalische Therapie, Enspannungsmethoden,

= Periarthritis humeroscapularis

= weitgehende schmerzbedingte Aufhebung der Beweglichkeit des Schultergelenks

sekundäre Frozen Shoulder ist bedingt durch eine Ursache sonst primär/idiopathisch

passive Gelenksunteruschung zeigt sich eine Bewegungseinschränkung

M=F, 40-60 Jahre alt, gehäuft bei DM, SD, Fettstoffwechselstörung

Ursach der primären nicht bekannt, sekundär: OP, Verletzung, langdauernde Immobi,

Primär: zunehmende Bewegungssz (3-9 Monate) --> Einsteifungsphase: sz lässt nach + deutliche Bewegungseinschränkung, kann bis zu 15 MOnate dauern--> Lösungsphasen (langsam beweglicher, geht 9 monate im durchschnitt)

Dg: Klinik

TH: konservativ mit SZtherapie, Krankengymnastik, Narkosemobilisation

M>>F (9:1) (Männer nach Pubertät, Frauen nach Menopause)

Purinmetabolismusstörung mit Uratkristallablagerungen

Klassifikation:

- Primär idiopatisch Hyperurikämie (häufigste)

- sekundäre Hyperurikämie (

• vermehrte Harnsäurebildung: Ernährung, Alkohol, assozierte Erkrankunge, Tumoren
• vermidnerte renale Harnsäureausscheidung (Alkohol, Dehydratation, Diuretika, ASS, Niereninsuff, artHT...)

Klinik:

1. Asymptomatische Hyperurikämie

2. Akute Gichtarthritis (oft während Nacht beginnend) sehr häufig Grosszehengrundgelenk

3. Interkritische Gicht (asymptomatische Periode zwischen Anfälle)

4. Chronische Gicht

Achtung: Harnsäureseru kann im akuten anfall Normal oder reduziert sein

Dg: Nachweis von Uratkristallen im Gewebe

Th:

1. Allgemein: Ruhe, keine Kälte

2. Medikament Akut : NSAR, Colchiicin, Kortikoid

3. Medikamente Chronisch: Allopurinol, Probenecid

= Chondrokalzinose, gichtählniche Erkrankung der Gelenke, Kalziumpyrophosphat für degeneration des Knorpels vearntwortlich

DD zu GICHT vor alle mGrosse Gelenke befallen,

primär vs sekundär (primär hereditäre MEtabolisierungsdefekt, sekundär im Zusammenhang mit Gicht, Hyperpara, Hypothyreose, Hämochromatose, Morbus wilson, rA ,Trauma)

Prävalenz bei über 70 J : 10%,

meistens asymptomatisch, radiologischer Zufallsbefund

Dg. nachweis von CPPD-Kritallen in der Synovialflüssigkeit, Rx: Kalzifikationen ïn der Regel linear

Th: erst wenn symptomatisch: NSAR, Colchicin, Kortikoide (intraartikulär)

=BGErkrankung mit Defekt der mikrofibrillen

Ä: autosomal-dominant doer Neumutation auf Chromosom 15

Klink:

• Herz- und Gefässsystem: Aortenaneurysmata, dissketion, ektasien, Herzklappenfehler
• Auge: Linsenlux, subluxation, Kurzsichtigkeit, Glaukom, Katarkt, Netzhautablösung
• Skelettsystem: schnelles Körperwachstum, Hyperlaxitaät, Langschädel, Spinnenfingrigkeit, verschmälerte Finger, Trichter-, Kielbrust, Skoliose, Hyperkyphose, Scapula alata, Plattfüsse, 
• Spontanpneumothoraces

Therapie:

• Keine Kausale Therapie
• regelmässige orthopädische, ophthlamologisch und kardiologische Kontrolle
• Betablocker und ggf kardiochriugie

prongose: Eingeschränkte Lebenserwartung aufgrund kardiovaskulären Veränderungen

= szhafe Fusserkrankung, Kompression des N. plantares de sN. tibialis 

meist zwschen Mittelfussknochen iII und IV 

mechanische Einengung -> nervenkompressionssyndrom der interdigitalen Nervenastse 

Klinik: akut einschiessende heftigs sz mit typischen Schmerzlokalisation im Mittelfuss bei Patienten meist mit Spreizfuss, klinisch auslösbarer Druckscnmerz

es kann sich ein Neurom auafgrund chonischer-mechanischer  Reizung entstehn

US oder MRt vor operativer Therapie

Therapie:

• Spreizfuussbehanldung
• Lokalanästhesie
• operative Entfernung des Neuroms von plantar oder dorsal
• Einlage mit spezieller Entlastung für die betroffene nIntermetatatrsalraum

seltene gruppe erblicher Erkrakungen durch Störung Kollagen-I-Synthese zu erhöhtehr Knochenbrüchigkeit führen = Glasknochenkrankheit

7 typen:

TypI: autosomal-dominant, mildeste Auprägung, beginn im Kindeslter, weisse bis blaue Skleren, otosklerotische Schwerhöirigkeit im Erwachsenenalter

TypII: autosmal-rezessiv, schwerste Form, blaue skleren, schon intrauterine Frakturen, Dysproportionierter Kleinwuchs, Tod mesit bei Geburt oder innerhalb 1. LJ

die durch gestörten Kalzium- und Phosphateinbau bedingte Erweichung des Knochens wird bei Erwachsen Osteomalazie und bei Kinder Rachitis enannt

Ä:

• Vitamin D-Mangel (verminderte UV-Bestrahlung, verminderte orale oder enterale AUfnahme)
• Vitamin D-stoffwechselstörung
  • Hepatisch zb.. Zirrhose
  • Renal zb.. chornische niereninsuff
  • Seltene Vitamin-D abhängige erblichen Formen
• Vitamin D-unabhängie Formen (selten)

Klinik:

• Skelettsz
• Verbiegung v.a. der langen Röhrenknocehn
  • O-BEINE X-Beine
  • Coxa vara
  • Rippendeformation
• Auftreibung der Knorpel-Knochen Grenzen (rachitsi-Rosenkranz, Marfan-zeichen)

Diagnostik:

• Labor:
  • Hypokalzämie
  • Phosphat normal oder ernidrigt
  • AP erhöht
  • PTH erhöht
  • Vitamin D normal ( bei vitamin mangel) vitamin d ehröht bei Stoffwechselstörung
• Röntgen: LooserUmbauzonen: Banförmige Aufhellugn im Knochen = nicht verkalktes Osteoid

TH: Grunderkrnakug therapie + VitaminD Substituion

Komplikation: Pathologische Fx

= i.d.R. hämatogene Infektion des KM

Epid: endogen häuig be iKinder und Jugendlichen, exogen häufig bei Erwachsenen

Ä:

• endogen: hämatogene septische Streuung
• exogen: Posttraumatisch, Iatrogen

RF:

• Lokal: vermindert Durchblutung, offene Fx, Schwere Weichteilschädigung
• systemisch: iommunsuprimmierte, Dm, Arteriosklerose, Substanzenabusus (Nikotin, alk, drogen)
• Mikrobiell (erregermit hoher Virulenz)

Erreger:

• Staph aureus
• Staph epidermidis
• Mycobacterium tuberculosis
• Streptokkken, Pseudomonas, proteus, Viren, Pilze

Endogene Osteomyelitis: hämatogene v.a. Metaphyse langer Röhrenknochen, einfacher Erregerbefall afugrund langsam zirkulierendes Blut

Diagnostik:

• Druckschmerz, Schwellung, Schonhaltung
• Blut: Leukozytose mit Linksverschiebung, erhöhung von CRP und BSG stark
• Blutkulturen evtl Punktion oder intraoperative Abstriche
• Sono,
• Röntgen: Aufhellung der Spongiose, später Destruktion, Sequesterbildung
• MRT
• Skelettszinti

Therapie:

• konservativ: bei endogener Osteomyelitis: Ruhigstellung + BreitbandAB
• operativ: bei abszessn, sequestern oder Fisteln
  • Ausräuming mittels radikale Debridement, Schaffung vitaler verhältnise, Spühlung ,Drainage, iv AB
  • Vollständige Materialentfernung, anlage Fixateur externe

Komplikation:

• Abzess, Sequesterbildung ,Gelenkempyem
• Mechanische Destruktion, pathologische Fx
• übergang akut in chronische Form
• Rezidive noch möglich
•  Wachstumstöurng

Prognose: häufig langwierig, oft Jahrzente später noch Rezidive

Defintion: unzureichende Knochenfestigkeit, Materialschwund an organsichen und anorganischen Antteilen grleichermassen

Osteopenie= vorstufe

T- SCORe: densiotmietrie gemmessene Standarbabweichung vom Mittelwert der maximalen Knochendichte eines gesunden 30-jäigen

F>M

Ä:

• Primär
  • TypI: postmenopausal
  • Typ II: Senile
  • Idioptahisch
    • idiopathisch jvuenil Osteoporose
• Sekundär
  • Medi( systmische Langzeittherpie mit Glukokortikoiden)
  • Immobilisation
  • Endokrin/metabolisch: hyperkortisolismus, Hypogonadismus
  • Essstörung

RF: ALk und nIkotin

PPH:

• High-turnover: gesteigerter Knochenabbau --> Verlust
• low-turnover: veringerter Knochenstoffwechsel --> Verlust

Klink:

• Frühsymptom: diffuse Rückensz
• SPät: Kyphosierung der Bws mit rundrücken und Körpergrösseminderung
• Pathologische FK (Oberschenkelhals, Humerus, distalem Radius, Wirbelkörpereinbrüche (v..a bei der Postmenopausale)

Diagnostik:

• A+S 
• Blut: AP norm bis erhöht, sonst normal
• Urin : crosslinks erhöhth = Desoxypyrdidinolin
• Osteodensitometrie: Dual X-ray-Abosrptiometrie : misst knochenflächedichte 
  • gemesen wird LWS und FEMUR
  • Osteoporese bei T-Score tiefer gleich - 2.5 Standardabweichung
• Konventionelles Röntgen in 2 Ebenen
  • Vermehrte Strahlentrasnparenz
  • Kortikalisverschmälerung
  • Rarefizierung der Trabekel mit schwunde der Spongiosabälkchen 
  • Wirbelkörperfrakturen: Fischwirbel, Keilwribel, Plattwirbel

Therapie:

• PROPHYLAXE:
  • Körperliche Aktivität (Mobi, Muskelaufbau)
  • Ernährung: Alk, Nikoitn verzcicht, gengu Kalzium und Vitamin D3
  • Sturzgefahr reduzieren
  • Wärmetherpaie, Heliotherpaie
• Medikamentös:
  • Ind: Wirbelkörperfx, niedrige Knochendichte und hohes Alter, Risikofaktoren
  • Klasse A:
    • Biphosphonat : mindert Knochenabbau durch Osteoklastenhemmung
    • Strontiumranelat: Knochenaufbaustimmulation
    • RaloxifeN: selektifver éstrogenrezpetor Modulator  SERM
    • Parathormon analog?= teriparatid: Steigert Kalziumreserbition + VitaminD3 synthese stimulation
    • Calcium und Vitamin D immer zusammen geben und immer mit Bewegung!
    • Teriparatid = Knochenaufbaufördernd

= langsam progrediente, mono oder polyostosche Skeltterkrankung, charakterisiert durch gesteigerten Knochenumbau 

Epid: M>F, Prävalenz nimmt mit Alter zu, zweithäufigste Skeltterkrankung nach Osteoporose

Ä: idiopathisch

Klassifikation:

• Monoostotischer M. Paget (1/3)
• Polyostotischer M. Paget (2/3)

Klink: 

• 1/3 asymptomatisch
• Knochensz manchmal erhöhte Hauttemp. über Knochen
• Lokalisation: Becken, schädel, uEX, WS
• Knochendeform: säbelscheiden-Tibia
• Schädelbefall: Zunahme des Kopfumfangs
• Schwerhörigkeit

Diagnostik:

• Labor:
  • AP erhöht als Aktivitättsparameter
  • Kalzium normal
  • PyrdiniumChorsslinks
• Röntgen: Defomirete Knochen mit vergröberter Spongios und Osteolysen, verbreiterte Kompakta
• Knochenszinti

Therapie:

• Biphosphonat
• Calciton
• Vitamin D3 und Kalzium
• NSAR bei Sz

Komplikation: Fx, Arthrose, Hypakuss, selten Maligniätt

= langsam progrediente, mono oder polyostosche Skeltterkrankung, charakterisiert durch gesteigerten Knochenumbau 

Epid: M>F, Prävalenz nimmt mit Alter zu, zweithäufigste Skeltterkrankung nach Osteoporose

Ä: idiopathisch

Klassifikation:

• Monoostotischer M. Paget (1/3)
• Polyostotischer M. Paget (2/3)

Klink: 

• 1/3 asymptomatisch
• Knochensz manchmal erhöhte Hauttemp. über Knochen
• Lokalisation: Becken, schädel, uEX, WS
• Knochendeform: säbelscheiden-Tibia
• Schädelbefall: Zunahme des Kopfumfangs
• Schwerhörigkeit

Diagnostik:

• Labor:
  • AP erhöht als Aktivitättsparameter
  • Kalzium normal
  • PyrdiniumChorsslinks
• Röntgen: Defomirete Knochen mit vergröberter Spongios und Osteolysen, verbreiterte Kompakta
• Knochenszinti

Therapie:

• Biphosphonat
• Calciton
• Vitamin D3 und Kalzium
• NSAR bei Sz

Komplikation: Fx, Arthrose, Hypakuss, selten Maligniätt

= autoimmune Prozesse --> Gefässentz. der mittelgrossen und grosse nArterien --> heftige symmeterischre Schulterschmerzen

Epid: F>M, Inzidenz steigt mit ALter, häufigste entz-rheumatischeErrankung im ALter

Ä: genetische Prädisp, evtl virale infekte

Klinik:

• Allgemein: depressiv, B-symptom, Abgeschlagenheit
• Symmetrische Sz insbesondere nachts und Morgensteifigkeit des Schulter und Beckengürtels
• 20% komorbid an Arteriits temporalis

Labor: BSG erhöth Sturzsenkung, CRP erhöht, evtl Leukozytose, evtl Anämie, Normwertie Kretinkinase keine Autoantikörper

bei neuaufgetretten Schultersz bds : Diagnosekriterien 4erfüllt:

• Morgensteifikgiet länger als 45min
• fehlen von Rheumafaktoren
• Sz/steifikgit des Beckengürtels
• Fehlen anderer Gelenkmanifestation
• Arthrosono: synovitis/bursitis

Therapie:

• Akut: Orale Kortikoide Prednisolon in mittleren Dosierung auch diagnostisch wirksam
• chronisch: Glukokortikodie langsam ausschliechn, oder Glukokortikoiddsoen unterhalb Cushingschwelle anstreben evtl Methotrexat
• Osteoprooseprophylaxe, BZkontrollen PPI

Epid: F>M INzidenz steigend mit Alter

ä: unbekannt, genetische Prädisp, evtl Parvovirus B19 getriggert

Klinik:

• Depressiv, B-symptomtaik, Abgeschlagen
• Pulssynchrone bohrender Schläfensz mit druckszhafter Temproalarterie
• promienten verhärtete A. temporalis suprerficilais
• Claudicatio masticatoria: kauschmerz durch ischämie der Kaumuskulatur
• Visusstörun, Augenmuskelbeteiligung
• 50% komorbid Polymyalgia rheumatica

Diagnostik:

• BSG stark erhöht, sturzsenkung, CRP erhöht, evtl Leukozytose, evtl Anämie, normwertige Kreatinkniase, keine Autoantikörper
• ACR-Diagnosekreiterine:
  • Alter über 50
  • neu aufgetretten neuartige KSZ
  • Abnorme A. temporalis
  • Stuzsenkung
  • Histologisch biopsie: granulomatöse Pnarteritis, mit Riesenzellen, intimaprolif, Fragmentierung der Lamina elastica interna
• Bildgebung: duplexsono: halozeichen

Therapie:

• Augenbeteilugung: Glukokortikoid Prednisolon 1000mg/d iv) --> sofort um Augenlicht zu retten
• ohne augen: orale Glukokortikoide
• Chronisch: Glukokortikoide ausschliechen oder immerhin unter Chushingschwelle anstreben
• evtl Methotrexat
• Osteoporoseprophylaxe, Bzkontrolle, PPI

Komplikation:

• Unbehandelt : 25% erblindung
• Ischämie zerebral in weniger als 2%
• Arteriits anderer Gefässe!

= Entz. Erkrankung der Skelettmuskulatur, eeine Kollagenose

Ä: Paraneoplastisch v.a. bei älteren Patient, v.a. virale Genese bei jüngeren Patienteen

Klinik:

• Muskelschwäche, Muskelkater und sz
• Initial proximale Muskelschäwche an Schulter und Beckengürtel, heben der Hand, Aufstehen erschwert
• keine Dneriverungszeichen: reflexe normal, keine Faszikulationen

Diagnostik:

• Labor:
  • Erhöhung Muskelenzyme: CK starkerhöht, myoglobin AST und LDH erhöht
  • BSG, CRP erhöht, Leukozytose, erhöht gammaglobuline
  • ANA+, selten Mi-2-Antikörper
• MRT: Signalanhebung der befallene Muskel in T2
• EMG: myopathische Potentiale
• Muskelbiopsie: LC-Infiltrat um Muskel und perivasal, Muskelfasrenekrose durch Gefässverschlusss, Perifaszikuläre Atrophie von Mukelfasern

Therapie:

• orale Glukokortikodie
• 75% de rFälle benötigen Immunsuppressiva: Azathioprin, cyclophosphamid oder Methotrexat
• bei Therapieresistenz: hochdosiert iv Ig

= Lila-Krankheit, Polymyositis mit Hautbeteiligun

Ä: Paraneoplasitsich bei älteren Patienten, V.a. virale Genese bei jüngeren Patienten

Klinik:

• Polymyositis klinik
• Haut:
  • Gesicht: hellrotes- bläulich-rotes Erythem, livide Rötung und ödem periorbital
  • Hände: schuppende Erythme an Fingergelenken, Gottron-Papeln: weiss bis hellrote Papeln der Fingerstrecksiete
• Fakultativ innere organe
  • Herz: Myokaditis, AV-überleitungsstörung, dil. Kardiomyopathie
  • Ö: dysphagie
  • Lunge: alveolitis, Lungenfibrose
• Assoziation zu Malignoem in 15-20 %!: Ovarial, Mamm, Kolonkarzinom, Melanom, non-hodkgin-l.

Labor:

• Erhöhung der muskelenzyme: CK starkerhöht, Myoglobin, AST, LDH erhöht
• BSG + CRP erhöht, Leukozytose, eröhthe gamma-globuline
• ANA+
• MI-2-Antikörper selten aber spezuifisch

MRT: Signalanhebung der befallenen Muskeln in T2

EMG: Myopathische Potntaile

Muskelbiospise: LC-INfiltrat um Muskelfasern und perivasal, Muskelfasrenrkose durch Gefässverschlüsse, Perifaszikuläre Atrophie

TUmorsuche!!!

Therapie:

• orale Glukokortikoide
• 75% benötigen Azathioprin, cyclophosphamid, methortrexat
• Therapieresistenz: IVIG

= seltene entz. Erkrnakung de rSkelett

Klinik: Kraftverlust, v.a. rumpfnahe Muskulatur, 

viral: Morbus Bornholm

bakteriell: Lepra, Lues, Tetanus, Pyomyositis, Mycoplasma pneumonia

parasitär: Sarkosporoidsoe, Schistosomiasis, Trichinose, Zystizerkose

Therapie:

• Ziel Erhaltung und Verbesserung der Muskelkraft + Prophylaxe von Kontrakturen
• kausale Therapie der Grunderkrnankung
• symptomatisch: Bettruhe, Antipyretika, ANalgetika, Flüssigkeitssubstituion
•  

= Osteoarthrosis deformans

Epid: Inzidenz mit dem Alter zunehmend F>M

RF:

• Hohes Alter
• Familiäre Disposition
• Überlastung (Übergewicht, Gelenkfehlstellung, starke einseitige Belastung , St.n. Fx des Gelenks)
• Rheumatische Gelenkerkrankung
• Immobilistaon

PPH: Degeneration und Höhenabnahme des Knorpelgewebes --> Demaskierung der Kollagenfasern --> Bildung von tangentiellen Fissuren im Gelenkknorpel --> Ausbildung abnomrer Knorpelnester --> Subchondral Sklerosierung

KLinik:

• Früh Anlaufschmerz,Ermüdungssz, Belastungssz, Endphasensz, Szausstrahlung
• Später: Dauersz, Nachtsz, Bewegungseinschränkung
• Aktivierte Arthrose: Entz. Episode des Gelenks, Kardinalzeichen der Entzündung

Diagnostik:

• Rx: 
  • Verschmälerung des Gelenksspalts
  • Subchondrale Sklerose
  • Osteophyten
  • subchondrale Gerlöllzysten
  • Keine Osteoporose
• CAVE: Radiologie korreliet häufig nicht mit Klinik:
• Labor meistens unauffällig

Therapie:

• Allg. Gewichtsabnahme, Dosierte Belastungs und Entlastungsphasen, Einlagen, gezielter Muskelaufbau, Ruhigsetellen bei aktivierter Arthrose, Kühlen, Hochlagern
• Kryotherapie, Wärmeanwendung
• Medi:
  • Paracetamol
  • NSAR
  • PPI
  • evtl Tramdol
• INtervneionell: schwere Verläufe: Glukokortikodie als intraartikläre INjektion (nicht als Dauertherapie)
• Endoprothese: gelenkersatz

Arthrose v.a. die distale Interaphalangealgelenke betrifft, 

knoteige Verdickungen der Fingergelenken

Arthrose v.a. die distale Interaphalangealgelenke betrifft, 

knoteige Verdickungen der Fingergelenken

Arthorse der PIP: Proximale Interphalangealgelenk

seltener als Heberden

Arthrose des Daumensattelgeleks

Hüftgelenksarthrose

Kniegelenksarthrose