auto-immune, rheumatological and skeletal disorders STaatsexamen
auto-immune, rheumatological and skeletal disorders
auto-immune, rheumatological and skeletal disorders
Kartei Details
Karten | 82 |
---|---|
Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 17.01.2015 / 22.01.2015 |
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Morbus Scheuermann
= Adoleszentenkyphose
Epid: M>F, 10-13LJ
Ä: Wachstumsbedingt, Ä UNKLAR
KLINIK: INSBESONDERS THORAKAL seltener thorakolumbal oder lubmal, ofst szlos, ertst bei Folgeerscheinungen mit Bandscheibendegeneration
Diagnostik:
- Konventionelles Röntgen
- Schmorlknötchen (herniation von Bandscheibenmaterial in Deck oder Boden wirbelkörper)
- Keilform der Wribelkörper
- Verkleinerung der INtervertrebralraumes
- Vergörssereung des ventrodoralen Wirbelköprerdurchmesser
Therapie: Stärkung der Rückenmuskulatur, evtl Korsettbehadnlung bei >50° Kyphose
M. Bechterew
= Spondylitis ankylosanas = unheilbare chronisch-entz. Errknrkung die zur Versteifung der Ws führen kann
Epid: Prävalenz 0.5%, M>F, 15-40LJ
Ä: genetische Prädispos, 90% HLA-B27 pos auf Chromosom 6
Klinik:
- bei später Manif: Müdigkeit, Fieber, gewichtsverlust
- Hauptmanifestationsort Iliosakralgelenk und WS:
- schleichend einsetzende dumpfe RSZ
- lageunabhängig uach inNacht
- Besserung durch Bewegung im Tagesverlauf
- Morgensteifigkeit
- Entz. Enthesopathien: Fersensz z.b.
- Stammnahe Arthritis: Hüft, Schulter und Kniegelenk
- Extraartikulär:
- Auge: Uveitis anterier: Iriditis oder iridozyklitis
- GIT: Entzündlich meist asymoptomatisch Veränderung des Kolons und Ileum in 60%, CED in 5-10%
- Prostatitis
- Selten: A.klappeninsuff, AV-Block oder IgA-Nephropathie
Diagnostik:
- Klinik
- Ilosakralgelenk: Mennell-Zeichen : druck oder KOmpressionssz der iliosakralgelenk
- Schobermass: LWS beweglichkeit
- Ott: Beweglichkeit der BWS
- Labor: CRP und BSG erhöht, HLA-B27 in 90% positiv
- Konventionelles Röntgen
- Buntes Bild
- Sakroilitis mit Ankylosierung des Glenks
- Skleroiserung des Bandapparates
- Syndesmophyten: Bambusrohrform der Wirbelsäule im Endstadium
- Buntes Bild
Therapie:
- Physikalisch!!!
- Konsequente Physio
- Selbststnädige Krankengymnastik
- medi: NSAR, Glukokortikoide vorübergehend bei Schweren Schüben
- Biologicasl zur hemmung TNFalpha Etanercept
KOmplikation: Ankylose der WS, Osteoporose
Prognose: extrem variable Verlauf in Schüben
Bakterielle Spondylitis und Spondylodiszitis
unspezifische Erreger vs spezifische (Tuberkulose, Lues, morbus Bang)
Unspeziffische:
Ä: 50% durch Staph auresus, kann durch hämatogene Streuung oder iatrogen (Endoskopie, Angiogrphie Operationen in Badnscheibe) bedingt sein, Streptokokken, Enterokokken und E.coli
oft ältere patienten mit prädisp. Faktoren (Alkoholismus, DM, Cortsioneinnahme...)
Diagnostk: Stärkste Rückensz + Fieber, Erhöhung der Entzündungsparametre,
- lokaeler Drucksz
- häuig untere Brust und Lenden WS
- evtl neurologische Defizite bei Abszessbildung oder Ausdehnung der. Entz.
- Nativröntgen: mottenfrassähnliche OSteolysen von Grund und Deckplatten
- Skelttszinti viel sensibler als Nativrötngen
Therapie:
- konservativ: RUHIGSTELLUNG + testgerechte AB
- entsprechende Bettruhe von meherern Woche un iv AB
- nur im Frühstadium ohne ausgedehte Defekte der WK und ohne Profilstörung!!
- operativ: bei multiegmentalen herden mit ausgedehnter Destruktion der WK und septischen Temperaturen trotz AB --> OP
- radikales Debridemnt mit anschliesender Rekonfiguration der WS
- Immobiliserungszeit wird verkürzt!
- anschliessen 6-12 Wochen AB!
Degenerative Spinalkanalstenose
Im Lauf des LEbens: degenerativen knöchernen Anbau an Wirbelsäule, Arthorse der Facettengelenke und zur Degeneration der Zischenwirbelscheiben
--> Spinalkanaleinengung und Zwischnwirbellöcher ist die Folge --> Symptomtais
Epid: 60-70LJ
Ä: Einengung durch Spondylophyten, Arthrose, Degeneration der Bandscheibe, Pseudospondylolisthesis
Klinik:
- Typische lokalisation: LWS
- Belastungsabh. Kreuzsz mit plötzlichem EInstrahlen in Beine und Taubheitsgefühl (Claudication intermittens spinalis)
- Gebeugte Haltung --> Besserung , Reklination --> Verschlechterung
- selten thorakal ode rzervikal
Diagnostik:
- MRT, CT:
- Kompression von Spinalnerven, Osteophytennachweiss
Therapie:
- konservativ: PHysiotherapie, Szmedi nach WHO, Lokalanästhektikeapplikation epidural oder CT-Gesteuert an Facetteninfiltration
- Operativ: Dekompressoin
Spondylarthrose
= degenerative Veränderung des Facettengelenks
mit Knochensklerosierung, Gelenkserguss, Osteophyten
oft mit Quetschung oder Irritation der nervenwurzel
Diagnostik: Anamnese, immer wieder auftretende Szzustände, teilweise Jahreszeit gekoppelt
Rx: deutliche Veridhctung des gelenknahen Knochens, evtl CT
Therapie:
- Prophylaxe: Ausgleichtssport wei Schwimmen, Laufen
- Physio: Massag,e Gymnastik, Elektrotherapie, Hydrotherapie
- Szmedi nach WHO
- Facettininfiltratoin unter CT-Kontrolle mit Cortison und lokalanästhetika
- Operativ
- sehr zurückhalten
- erwiterung de rSpinalkanals
- Spondylodese= versteifung mehrere Wirbelsegmente
Spondylosis deformans
= Spondylose
Sammelegriff degenerative Veränderung der Wirbelkörper
Bandscheiben problmetaik ...
Spondylolisthesis
= Nach vorne gleiten der Wirbelkörper durch Spondylolyse ( Spalt in der interartikularportion eines Wirbelbogens)
Epid: 6% der westl. Bev, F>M, 12-17LJ
Ä: genetsich, starke körperliche Beansprung in Hyperlordose( Kunstturnen, Delphinschwimmen, Speerwerfen, Gewichtheben), Traumatisch
Klinik: 90% asymptomatisch, Belastungsabhängie Sz mit pseudoradikuläre Ausstrehalung in Gefäass und Oberschenkel, Sz bei Reklination, selten echte radikuläre Sz
Diagnostik:
- Hauptlokal: LWK5 oder 4 in 90%
- Sprungschanzenphänomen: Tastbare Stufe lumale Dornfortsätze!
- Hüftlendenstreckstefe: Durch verkrampufn der ischiokruralen Muskulatur
- konventionelles Röntgen: Meistzufallsbefund: 45 Grad schrägaufnahme sieth man die vershciebung
Therapie:
- konservativ: Physio mit Rückenmuskulaturstzärkung, Sportartenmeiden die Progress fördern, Verlaufsbeobcachtungen
- Operativ: meyerding III, und IV, neurologsiche Defizit
Prognose: kann immer spontan sistieren, es kann keine prognose gmeacht werden
Sjögren Syndrom
= chronisch entz. Autoimmunerkrankung die dei Tränen und PSeicheldrüsen bedrcht
F>>>>>>>M, v.a. im Klimakterium
Ä:
- PRIMÄR: IDIOPATHISCH
- sekundär: rA, Kollagenosen wei Lupus, systemisch sklerodermie, chronsich aktive Hepatitis
Klinik:
- Lokal
- Entzüundung der Speicheldrüsen: Xerostomie (trockener Mund) --> vermehrt Karies, Parotisschwellung
- Tränendrüse; Xerophtalmie (trockene Augen) --> Keratokonjunktivits sicca
- = SICCA SYNDROM
- Systemisch:
- 70% Arthritis
- 40% sek. Raynaud
- 25% neurologisch: Paresen und Bewegungsstörungen
- Vaskulitis 10%: Palpable Purpura der Beine
- Generalisation der LKbeteiligung
- selten: lunge, niere, leber
Diagnostik:
- Blut
- BSG hoch, Anämie, Leukopeni, tcpenie
- SS-B_antikörper und SS-A-Antikörper in 70%= ANtikörper gegen Epithelzellen der Drüsen
- erhbelihc hypergammaglobulinämie, Rf pos in 50%, erhöhter ANA-Titer
- Schirmertest: verringerter Tränensekretion, Spaltlampenuntersuchung
- Hiso: Biopsie aus innere Lippenschleimhaut: Siladenitis mit dichtem lc infiltrat
- Parotis-Sono: Wolkenartige STruktur mit echoriecher und zystisch-echoarmen Strukturen
Therapie:
- sekundäre Form Behandlung der Grunderkrnkaung
- Sympotmtaisch: Viel Trinken, Kaugummi, Augentropfen, Sonnenbrille als WIndschutz,
- Immunsuppressiva (Bei innere Organbeteiligung oder Vaskulitis)
Komplikation. Hornhatuulzeration, erhöhte Lymphominzidenz!!
Systemische Sklerodermie
= Progressive Systemische Sklerose
= chronisch Erkrankung, BG-Vermehrung --> diffuse Sklerose dre Haut und innere organen
Epid: F>>M, 40-50LJ
Klinik:
- Raynaud sehr häufig
- Hautmanif mit zentripetaler AUsbreitung
- zunächst ödematöse Schwellung später gespannte glänzende Haut
- Sklerodaktylie
- Gesicht: Maskenhafter Gescihtsasudruck, verkürzter Zungenbändchen
- innere Organe: Arthralgien, arthritis, Tendovaginiti,
- Dysphagie, Refluxösophagitis
- Meteorismus, Obstipation und Bauchkrämpfe
- Lunge: Lungenfibrose pHT
- Herz: Myokardfibrose, Myokarditis
- Nieren: aHT, Niereninsuff
Diaggnostik
- Blut: Entzüundungsparater evlt Anämie, Gammag-Globulineöämie
- ANA zu 90%
- Anti-Scl-70 40%
- Antizentromere Antikörper
- Röntgen:
- Gelenksnahe Akroosteolyse
- Lungenfibrose im CT
- ésophagusbreischschluck: vermidnerte MOtilität
Therapie:
- symptotmatisch:
- Physio, Massage, Vermediugn Austrocknen der Haut
- Schutz vor Kälte
- PPI
- Metoclopramid
- Cylophosphamid zur behandlung Lungenfibrose
- Psychotherapie
Prognose: serh variabl abhängi von innerne Organe, M schlechter Prognose als Frauen
Lupus Erythematodes
Epid: F>>>>>>M, Afrika, Afroameriaknern un dLateinamerikaner am höchsten
Ä: Autoantikrper gegen DNA und nuklreäre STrukture, ä: unbekannt
Klinik:
- Allgemein: 95% B-symptomatik: fieber ,gewichtsverlust, abgeschlagenheit, myalgien
- 11 ACR Kriterien
- Schmetterlingserythem
- Diskoides Erythem
- Fotosensibiltät
- oral uoder nasopharyngeale SHulzera
- nicht erosive Arthrits mind 2 Gelenke
- Serositis: Pleuritis, perikarditisi
- Lupusnephritis mit Proteinurie
- ZNS-Beteiligung
- hämatopoetischer Befall: Coombs-pos hämolytische Anämie, Thromobpenie , lcpenie
- Antikörper gegen DNS, Anti-Sm_antikörper oder Antiphospholipid-Antikörepr
- ANA
- CDLE= chronisch diskoide rLupus erythematodes: Lupus fast ausschliesslci hmit Hautbefall
Diagnostik:
- Blut:
- BSG hoch, CRP normal
- Anämie
- Erhöhung Gammaglobulinämie
- Komplementfaktoren erniedrigt
- ANA 95% postivit
- Anti-dsDNS-AK bei 70%
- evtl
- Coombs pos hämolytische Anämie
- Leukopenie
- Lcpenie
- Tcpenie
- Photoprovokation mit UV licht
- Hautbiospie : Lupusbande: Junktionszone bandförmige Immunkomplexablagerung von IgG, IgM, igA
Therapie:
- Sonnenxposition meiden, Lichtschutzsalbe
- Medi ohne beteiligung lebenswichtiger Organe: NSAR, Hydroxychloroquin, Glukokortikodie
- schwere Verlafu mit Beteeiligung lebenswichtiger ORgan: Glukokortikoide evtl Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Azathioprin, Cyclosporin)
Lupusnephritis
= 50% bei Lupus und prognosbestimmende Organmanifestiont
= immunkomplex-GN
Unterschiedliche schweregrade: Asymptomatisch Hämaturie bi Rapid-progorsseive Gn
Diagnostik: NIerenbiopsie
Therapie: glukorkortikoie, Zytostatika, BDeinstellung
Panarteriitis nodosa
= Polyarteriitis nodosa
Vaskulitis mittlere Gefässe
= kann mit Hep B oder C assoziert sein
Klinik:
- Allgemein: Fieber, Bauch, Muskel, Gelenkssz
- Koronarateritis in 80% betroffen: Myokardinfarkt im jungen Alter
- Polyneuropathie ggf CVI
Diagnostik:
- Blut: HepB, Hep C, BSG Sturzsenkung, pANCA negativ, Muskelbiopsie: Lc infiltrati in Media und Adventitia
Therapie: ggf. antivirale Therapie, ansonsten Immunsuppresion
Churg-Strauss-Syndrom
ANCA-assozierte Vaskulitis der kleinen Gefässe
= granulomatöse nekrotisierende Vaskulitis mit Eosinophilie
Ä: unbekannt
Klinik: eosinophileninvasion der organe
- schwere allergische Asthmaanfälle
- Allergische rhinitis/sinusitis
- Myokarditis, Koronaritis
- Haut: Purpura mit subkutaner Knoten
- Zentral: Zns -Vaskulitis mit Bewusstseinseintrübung
- Peripher: sensilbe + motorische Ausfälle
Diagnostik: Eosinophilie, häufiger pANCA 40%, selten cANCA
Takayasu Arteriitis
Vaskulitis der Aorte und ihrer hauptäste
Epid: F>>M 15-45 LJ
Klinik:
- langjährige unspez : Fieber Müde , gelenksz
- Durchblutungsstörugn der betroffen Gefässreigeion
- Bewegungsabhängige Muskelbeschsewrden 1 oder mehrere extremitäten
- Raynaud
- Sehstörung
- Synkopen, Angina pectoris
- Hautveränderung: eryhtmea nodosum, uritkari
Diagnosekriterein: wenn 3 oder mher erfüllt:
- Beginn vor 40LJ
- Claudicatio intermmitens oEx oder uEx
- BD dif >10mmHg zwischen beiden Armen
- Pulsabschwäung/pulslosigkeit, der A. brachialis
- Gefässgeräusche
- Pathologsiche Angiogramm der grossen Gefässe der Extr. ohne Zeichen für eine fibormuskuläre Dysplasie oder Arteriosklerose
Th: Glukokortikoide, ggf MTX/Chyclophosphamid, operatives Eingreifen bei kritischen Stenose
Morbus Wegener
Wegener-Granulomatose
= nekr. Entz. der kleinen Gefäse mit cANCA-Autoantikörper
M>F, 40LJ
Ä: Unbekannt
Klinik:
- Frühsymptome:
- obere Respriationstrakt 95%
- Chronische Rhinitsi, Sinusitis evtl borkiger blutger Schnupfen
- Ulzeration im Nasenrachenbereich --> nasenseptumperforation --> Sattlenase
- Chronische Otiits
- obere Respriationstrakt 95%
- Spätsypmtome:
- unspez: Fieber, Nachtschweiss, Gewichtsverlust, Arthralgien
- Lungen 90%: Therapieresistene Pneumonie mit Husten, Dyspnoe, Hämoptysen
- Renal 80%: GN -_> Rapid progresiv Glomerulonephritis mit pulmorenalem Syndrom möglich
- Haut 50%: Papeln, Bläschen, Ulzera (fingerkuppe und Zehen)
- AUgen 50%: Konjunktivits, Episkleritis
- Kardial 10%: Perikarditis, Vaskulitis der Koronarien
Diagnostik:
- Blut: Kretainin hoch, BSG sehr hoch, cANCA: hohe spezifität
- Urin: Hämature, proteinure, Erythrozytenzylinder
- röntgen/CT Thorax: mulitple bihiläre Rundherden mit Einschmelzungen (Pseudokavernen)
- Pathologie: Nekrotisiernde, teilweise granulomatöse Vaskulitis der kleinen Gefässe
WC: Wegener C-Anca
Therapie:
- Lokalisiertes Stadium
- Cotrimoxazol + Glukokortikoide
- beginnende Generaliserung: MTX und Glukokortikodie
- Generalasatiudme: Glukokotikoide Bolusgabe oder p.o. + Cyclophosphamid
- Remissionserhalgtung: MTX oder Azathioprin
Prognose:
- ohne Th: mittleres überleben unter 1 Jhar
- optimale Th: 5JÜ: über 85%, komplette Remission in 75, Rezidve aber häufig
Achondroplasie
- Allgemein
- INzidenz
- Genetik
- Klinik
FGFR-3 Mutation welche das Wachstum des Skelettsystems betrifft
häufigste Form des genetischen Kleinwuchses
Inz: 1:20000 Geburten
autosomale dominante Mutation --> Störung der Knorpelbildung, Knochenwachstumszone wird vrfrüht verknöchert, was zur Einschränkung des Längenwachstums v.a. Arm und Bein führt
Klinik: stark verkürzte Extremitäten bein normaler Rumpfgrösse, kurze Finger, Dreizackhand , kurzer Hals, grosser Kopf
Antiphospholipid Antibody Syndrom
- Inzidenz
- Klinik
- Diagnose
- Therapie
eine der häufigsten Autoimmunkrankheiten, Hughes Syndrom
Inzidenz: 2-5% der Bevölkerung betroffen. v.a. Frauen
Klink: wiederkehrende Thrombus, Fehlgeburt, intrauterine Fruchttod
Dg: labor: antiphospholipid antibody, hyperkoagulopathie, Assoziiert mit anderen Autoimmunkrankheiten
TH: thromboseprophylaxe (aspirin, Marcoumar, heparin)
rheumatoide Arthritis
chronisch-entz. Systemerkrankung mit Synovalitis und Artritis
Prävalenz: 1% bei Erwachsenen
Pg: Autoimmunerkrankung mit T-Lc aktivierung und Monozyten --> proinflammatorische zytokine + Rhemafaktoren --> Entzündungsreaktion v.a. in den Händen
Klinik:
- unspez. Allgemiensymptome : Abgeschlagenheit, Nachtschweiss, Myalgien
- Polyarthritis v.a. in den kleinen Gelenken v.a. in den Händen Gaensslen Zeichen: schmerzhafter Händedruck
- Rheumaknoten 20% der Fälle, in Sehnen und subkutan
- Extraartikuläre Organmanifestationen (Perikarditis, Herzklappenveränderung, Pleuritis, Unspezifsiche Leberenzymerhöhung, Fokal membranöse Glomerulonephritis, Keratoconjunctivitis sicca, Vaskulitis)
Diagnose
- Labor
- unspez. Entzündungszeichen mit BSG und CRP erhöht
- Immunologische Beufnde : rheumafaktoren bei 40%, ACPA
- Nachweiss von Knorpel und Gelenksveränderung
Therapie
- Physikalisch : Kryotherapie, Hydrotherapie, Bewegungstherapie
- Medikamentös
- Glukokortikoide
- Basistherpaie mit krnaheitsmodifizierende Mitteln
- Methotrexat ode rander Immunsuppressiva
- Alkylantien (Cyclphosphamid)
- Sulfasalazin
- Hydroxychlorowuin
- Anti-TNFalpha Therapie
- NSAID
- ergänzend: Radiosynoviorthese, Synovektomei, Rekonstruktive Chrirugie oder Gelenkersatz, Rehab...
Juvenile Chronische Arthritis
= chronisch Entz. des rheumtaoiden Kreises, idiopathisch
Prävalenz: 20-30/100000 unter 16j
Klink: Müdigkeit, Weinen, Abgeschlagenheit, Gelenksschmerzen,
Ä: autoimmunerkrankung mit genetische Prädisposition, Infektion mit Parvo b19,
Bei der juvenilen idiopathischen Arthritis kommt es zu einer chronischen Entzündung der Synovia, sowie zu einer Destruktion des Knorpels. Zusätzlich können das Bindegewebe oder andere Organe betroffen sein.
Diagnostik: Anamnese + Status, CRP, BSG, Rheumafaktor, ANA, HLA-B27
Th: NSAID, Glukocortisol, Osteoporoseprophylaxe, evtl Methotrexat, + Biologicals, Physio, Ergo, Synovialektomie
septische Arthritis
- Definition
- diagnose
- Pathogenese
- Klinik
- Therapie
- eitrig Entz. eines Gelenks durch Mikroorganismen
- entweder
- Pathogener Mikroorganismus im Gelenkspunktat
- pathogener Mikororganismus anderswo mit Klinik Arthritis
- Typische Klinik, trübes gelenkspunktat
- Histopathologische Diagnose
- Prozedere: synovialflüssigkeit, Blutild, BK, andere Kulturen je nach klinischem Fokus
- Hämatogen, (Hautinfekt, S.Auresu, Streptokokken), direkte Inokulation (postop, nach Arthroskopie, nach Gelenkspunktion, Trauma), Per conitnuitatem (osteomyelitis, Bursitis, Zellulitis)
Klinik:
- Fieber (60-80%), Lokal ((0-85%): sz, schwellung , überwärmung, verminderte Mobi, plus andere primäre INfektfokus
- 90% monoartikulär, 50-60% Kniegelenk
Th: arthroskopische Kniegelenksspülung (repetitive, 3mailig in 3 tagen), systemische AB (2 wochen iv Penicillin, 4 wochen p.o. Cotrimoxazol), mechanische Eiterentfernung,
virale Arthritis
- Einteilung
- Diagnose
-Therapie
Klassische: rötelnarthritis, Hep-b-Arthritis, Adenoviren, Mumpsarthritis, mononucleosisis infecitosia, Parvovirus
- vemutlich sehr häufig
- Rötelnarthritis: 1-7 Tagen nach Exanthem, symmetrische Polyarthritis, MCP und PIP,
- hep-B-Arthritis: bei 50% der hep B patienten,
- Mumps: junge Männer, nach Parotitis 10 Tage,
- Mononucleosis Infectiosa: älteren Adoleszenten
- Parvovirus: symmertirsche Polyarthritis mit kleinen Fingergelenke und ähnlicher Hautausschlag
Dg: Labeor meist unauffällig, Röntgen meist unauffällig
Th: NSAID, evtl Resochin oder Methotrexat
arthritis, psoriatic
- Definition
- Epid:
- Klinik:
- Therapie
- Prognose
- Def: Rhemafaktor-negativen Arthritis der peripheren Gelenke +/- Spondylitis bei Psoriasispatienten
- Epid: Falls psoriasis 10-20% mal Arthritis
- Klinik Einteilung
- Asymmetrische oligoartikuläre Form (häufigste) jedes Gelenk möglich, oft Strahlenbefall eines ganzen Fingers
- Pseudo-rheumatoide Form: symm. befall der MCP und PIP,
- Prädomniant symm. axialer Befall der DIP, isolierte Synoviit der DIP
- Prädominant Spondylitis psoriatica, assymmetrischer ISG Befall
- Arthritis mutilans: schwere Destruktion der betroffenen periphen Gelenken
Dg: Sz v.a. in Ruhe und nachts, Lab: BSG und CRP erhöht, Rx: Erosion und Gelenkspaltverschmälerung
TH:
1. allgmeein: kutan und artikulär gleichzeitig
2. symptomatisch: NSAR, lokale Kortikoide, Systemische kortikodie
3. Basismedikation: Sulfasalazin, Methotrexat, leflunomid, evtl Biologicals
Progonose. 60% erosive Veränderung
Reiter Syndrom
: Folgeerkrankung nach urogenital oder GiT Infektion, drei Hauptsymptome Arthritis, Urethritis unkd Konjunktivitis bzw. Iritis, oft HLA-B27 assoziert
Ä: als Folgeerkrankung von
- urogenitlae Infektion z.b. gonorrhoe
- GIT durch Yersinien, Salmonellen, Shigellen ...
oft 2-6 wochen in 2-3% der Fälle nach einer solchen Infektion, verm. molekulares Mimikrie mit auotimmun. Kreuzreaktion
Klinik:
- cant see, cant pee, cant climb a tree
- Reatkivite Artthritis, mono oder oliogarthritis, aseptisch
- Urethritis
- Konjunktivitis und Iritis
- Reiterdermatose
Dg: Anamnese, Klinik, BSG, CRP, Rhemafaktoren negativ, HLA-B27 pos.
Th: je nach ursprungsinfekt antibiotisch, symptomatisch mit NSAR und Kryotherpaie, schwere Fälle v.a. innere Augen beteiligung mit Glukokortikoide
Progn.: 80% heilen nach 12 Monaten aus
Morbus Behct
- Def.
- Ät
- Epidemiologie
- Klinik
- Diagnose
- Thearpie
-Def: multisystm erkrankung mit histologischem Bild einer leukozytoklatischen Vaskulitis, einzige Vaskulitis mit Befall von Arterien und Venen
- Ä: nicht bekannt :gen, umweltfakt, infektgetriggert?
- Ep: erstmanif 20-40LJ, m:w: 3:1, häufig türkei, 20/100000 starke Ass. mit HLA-B51
- Kl:
- Haut: Orale Aphten (95%), genitale Aphten (70%),
- Pathergiephänomen: pustelbildung bei einfacher Hautläsion
- Augenbeteiligung in 80% Uveitis, Panuveitis...
- Arthrits (bis 70%),
- GIT: (30%): Granulome, Ulcera, Vaskulitis
- ZNS: hirnstammsymptomatik, SVT
- Thrombembolien
- DI: Anamnese, Klinik, Ausschluss Virussinfektion, ophta, Pathergietest, HLA-B51,
Th: Kortikosteroide, Cochicin, Immunsuppressiva, auch Cyclophosphamid, bei okulärer Betiliung IFNalpha2a
Knochenmetastasen
Häufigkeit bei welchem Primärtumor
- Verteilung
- Einteilung
Verteilung:
- Brustkrebs 50-85%
- Prostatakrebs 50-75%
- Bronchialkarzinom 30-50%
- Nierenzellkarzinom 30-50%
- SD 39%
- Pankreas, Koloreaktal, Magen, Leberzellkarzinom, Ovarialkarzinom
Verteilung: 34% in WS, 20% Beckenknochen, 12% Femur, 12% Thoark
Einteilung: Osteolytisch(Nierenzell, Bronchial, Kolon, Cholangiozelluläres Karzinom) vs Osteoplastisch (Mammakarzinom und Bronchialkarzinom)
Klinik: osteolytisch --> pathologische Frakturen auf Bagatelltraumen, Sz bei verdrängenden Wachstum + neurologische Ausfallerscheinungne
Dg: Skelettszinti, MRT oder CT, Erhöhung der BSG der alkphosphatase
TH: medi mit Biphophonat bei Osteolysen und Hyperkalzämie , SZtherapie , Bestrahlung, Radioiodtherapie, operativ
Karpaltunnelsyndrom
- Ursachen
- Symptome
- Diagnostik
- Therapie
- Ursachen: durch einengung des Karpaltunnels wird der N. medianus geschädigt,
- Prädisp. Faktoren: angeboreene Enge, Arbeitshand, manuelle Arbeit, SS, Nierenschädigung, Fx, DM, Hypothyreose...
Symptome:
- Erstsymptome: Schmerzen oder Missempfinden die mit schwerpunkt des N. medianus von der Hand diffus in Arm einstrahlt, während und v.a. bei Belastung des Handgelenks, dann nächtliche Beschwerden, dann auch tagsüber, später Zunahme de rSchwäche typisch handmuskeln
Status:
- Feinmotorik und Sens vermidnert, erste 3 Finger, Atrophei der Daumenballenmuskulatur, Hofffmann-tinelZeichen, Phalenzeichen: überstreckung des Handgelenks --> Parästhesie
Dg: Anamnese + Klinik, Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (Norm <4.2 ms) im Seitenvergleich, USuntersuchung
Th:
- Konservativ : Schiene, + NSAID, lokale INfiltration von Koritkoiden, in SS z.b. immer SS abwarten
- operativ: durchtrennung des Retinaculum flexorum
Dupuytren-Kontraktur
gutartige BGErkrankung der Handinnenfläche
Epi: mittlere ELbensalter, 85% Männder, westliche Länder, Präv: 2-42%, assoz. Mit Leberschädigung, Rauchen und DM, fam. Häufung
Klinik: Typischerweise Klein und Ringfinger betroffen , Kontraktur asusschliesslich Grund und Mittelgelenk, langsam progredienter verlauf, Stillstand immer möglich,
TH: konservativ keine ANssichat auf Erfolg, frühen Stadium: bestrahlung der Handinnenfläch, operatie Entfernung des Gesammten befallen Gewebes erst operieren wenn es bereits zu beginnenden Streckbehinder der Finger etwa ab 45° gekommen ist
Erythema exsudativum multiforme
akute entz. Erkrankung der Haut und Sh, oft 1-2 Wochen nach einer Infektion, immuologische Reaktion hin oder bestimmte Schadstoffen und Konservierungsmittel
minor: typische Hautherde mit schwache Blasenkomponente
Major: typische Hautherde mit generalisierte mittiger Blasenbildung ausläöser : viern oder medis, fliessender Übrgang zum Stevens-Johnson-Syndrom
Stevens-Johnson Syndrome
infekt oder arzneimittelallergisch bedingte Hauterkrankung
Urscahe: 50% medi: Sulfonamide, Hydantoine, NSAR, Allopurinol..
immunologisch T-zell vermittelte Reaktion mit Nekrose der Keratinozyten
Klinik: AZVerschlechterung, hohe Temp., Rhinitis,massive SHbeteiligung unscharf begrenzte Erytheme
Dg: Klinik, Hautbiopsie : nekrotische Keratinozyten und eine Vakuolisierung der Basalmembran
Th: Beseitigung der auslösenden Ursache, sonstiges Proz wei bei Verbrennung( IPS, Flüssigkeits Eiweiss und Elektrolytausgleich, Überwachung und Infektionsprophylaxe.
Erythema nodosum
akute Entz. des Unterhautfettgewebes, mit Beteiligung der Kapillarwänden und Knötchenbildung
an beiden Unterschenkelstreckseite, Knie und SG
Bildung von mehreren unschar begrenzten Flecken bzw. Knötchen + allgemeinen Krankheitsgefühl und Fieber
wird als allergische Überrekation der Haut angesehen
Zusammenhang mit Sarkoidose, Löfgren-Syndrom und verschiedenen INfektionen, CED, rheumatisches Fieber
Th: NSAR oder Kaliumiodid
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