Anästhesie Medikamente

Fragen zu Wirkmechanismus, Dosierung und Nebenwirkungen

Fragen zu Wirkmechanismus, Dosierung und Nebenwirkungen

Stephan Apel

Stephan Apel

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Langue Deutsch
Catégorie Médecine
Niveau École primaire
Crée / Actualisé 17.03.2013 / 16.06.2025
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Anticholium

Dosierung? Wirkstoff? Kontraindikationen? Wirkweise?

 

Dos: 2mg (1 Amp), alle 30 min wiederholen

Stoff: Physostigmin

KI: Asthma, KHK, Opstipation

Weise: Cholinesterasehemmer, verzögert den Abbau von ACH

Annexate

Dosierung? Wirkstoff? Kontraindikationen? Wirkweise?

 

Dos: titriert 0,2 - 1,0mg (1 Amp, 10ml)

Stoff: Flumazenil

KI: Mischintox mit Antidpressiva, Krampfleiden

Weise: Benzoantagonist, kompetetiver Antagonist am GABA-Rezeptor (verdrängt das Benzo)

Kontraindikationen von Succinylcholin

Hyperkaliämie, Verbrennung, MH, schwere Sepsis, längere Immobilisation

Neosigmin

NW und KI?

KI: depol. Muskelrelax., Iritis, Asthma, Hyperthyreose, Stenosen von Harn-, Darm- und Gallentrakt

NW: Speichelfluss, Bronchospasmus, Bradykardie, Hypotonie (muskarinerg), Anastomoseninsuff., Spasmen(nikotinerg)

PPSB

Dosierung, Faktoren und NW

Dosierung 1 IE pro kg KG erhöht den Quick um 1%

Faktoren: 1972, Protein c, s

Nebenwirkung: Thrombembolien

Was ist ein Phase I, bzw. Phase II Block?

Phase I Block: nach einmaliger Gabe eines depolarisierenden Muskelrelaxanz

Phase II Block = Dualblock: nach mehrfacher Repetition des Muskelrel. (etwa 300-500 mg), teils durch Cholinesterasehemmer antagonisierbar

was ist ein kompetetiver Block?

Block mit nicht-depolarisierenden Mukelrelaxantien welche mit dem Acetylcholin konkurrieren. 

was ist posttetanische Potenzierung?

gibt es nur bei nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien, ???????

Wie wirkt Clonidin? (auch als Prämedikation)

- alpha-2-Agonist

- senkt über sympathikoltische Effekte RR und HF

- wirkt sedierend und anxiolytisch

- 5µg / kg KG (oral als Prämedikation)

Halbwertszeit von Tranxillium?

40h

Wie wirkt Tranexamsäure und was ist vor Gabe zu beachten?

- hemmt die Fibrinolyse

- vor Gabe Fibrinogen im Blut abnehmen

- erst Tranexamssäure dann Fibrinogen

Warum Atropin bei Antagonisierung mit Neostigmin?

Neostigmin wirkt auf muskarinerge und nikotinerge Rezeptoren (Cholinesterasehemmer -> mehr ACH -> verdrängt Relanxanz). Atropin wirkt auf die muskarinergen (hauptsächlich Parasympatikus) Rezeptoren und konkuriert mit ACH -> weniger ACH-Wirkung, mehr HF, weniger Speichel, mehr Bronchodillatation

Wie wird Ultiva abgebaut?

organunabhängig durch unspezifische Esterasen (zu 98 % durch Hydrolyse der Esterbindung)