Anästhesie Medikamente
Fragen zu Wirkmechanismus, Dosierung und Nebenwirkungen
Fragen zu Wirkmechanismus, Dosierung und Nebenwirkungen
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Lernkarten
Anticholium
Dosierung? Wirkstoff? Kontraindikationen? Wirkweise?
Dos: 2mg (1 Amp), alle 30 min wiederholen
Stoff: Physostigmin
KI: Asthma, KHK, Opstipation
Weise: Cholinesterasehemmer, verzögert den Abbau von ACH
Annexate
Dosierung? Wirkstoff? Kontraindikationen? Wirkweise?
Dos: titriert 0,2 - 1,0mg (1 Amp, 10ml)
Stoff: Flumazenil
KI: Mischintox mit Antidpressiva, Krampfleiden
Weise: Benzoantagonist, kompetetiver Antagonist am GABA-Rezeptor (verdrängt das Benzo)
Kontraindikationen von Succinylcholin
Hyperkaliämie, Verbrennung, MH, schwere Sepsis, längere Immobilisation
Neosigmin
NW und KI?
KI: depol. Muskelrelax., Iritis, Asthma, Hyperthyreose, Stenosen von Harn-, Darm- und Gallentrakt
NW: Speichelfluss, Bronchospasmus, Bradykardie, Hypotonie (muskarinerg), Anastomoseninsuff., Spasmen(nikotinerg)
PPSB
Dosierung, Faktoren und NW
Dosierung 1 IE pro kg KG erhöht den Quick um 1%
Faktoren: 1972, Protein c, s
Nebenwirkung: Thrombembolien
Was ist ein Phase I, bzw. Phase II Block?
Phase I Block: nach einmaliger Gabe eines depolarisierenden Muskelrelaxanz
Phase II Block = Dualblock: nach mehrfacher Repetition des Muskelrel. (etwa 300-500 mg), teils durch Cholinesterasehemmer antagonisierbar
was ist ein kompetetiver Block?
Block mit nicht-depolarisierenden Mukelrelaxantien welche mit dem Acetylcholin konkurrieren.
was ist posttetanische Potenzierung?
gibt es nur bei nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien, ???????
Wie wirkt Clonidin? (auch als Prämedikation)
- alpha-2-Agonist
- senkt über sympathikoltische Effekte RR und HF
- wirkt sedierend und anxiolytisch
- 5µg / kg KG (oral als Prämedikation)
Halbwertszeit von Tranxillium?
40h
Wie wirkt Tranexamsäure und was ist vor Gabe zu beachten?
- hemmt die Fibrinolyse
- vor Gabe Fibrinogen im Blut abnehmen
- erst Tranexamssäure dann Fibrinogen
Warum Atropin bei Antagonisierung mit Neostigmin?
Neostigmin wirkt auf muskarinerge und nikotinerge Rezeptoren (Cholinesterasehemmer -> mehr ACH -> verdrängt Relanxanz). Atropin wirkt auf die muskarinergen (hauptsächlich Parasympatikus) Rezeptoren und konkuriert mit ACH -> weniger ACH-Wirkung, mehr HF, weniger Speichel, mehr Bronchodillatation
Wie wird Ultiva abgebaut?
organunabhängig durch unspezifische Esterasen (zu 98 % durch Hydrolyse der Esterbindung)
