Akutes Koronarsyndrom/Infarkt Klinik/Therapie

1. Es kommt zur Endothelschädigung: Diese Schädigung lockt t-Lymphozyten an, welche eine Enzündungsreaktion auslösen. Aufgrund der Endothelschädigug werden die Thrombozyten zur Ausschüttung von Wachstumsfaktoren, Prostaglandine und Leukotriene angeregt.

2. Durch den Endothelschaden kommen Lipide aus dem Blut in die Intima.

3. Die Lipide in der Intima werden durch Makrophagen und Monozyten Phagozitiert. Diese Fresszellen wurden durch die Entzündungsmediatoren angelockt. Durch die Phagozytose der Lipide, welche sie nicht "verdauen" können werden sie zu Schaumzellen welche die T-Lymphozyten zur weitern Ausschüttung von Entzündungsmediatoren treiben.

4. Die Wachstumsfaktoren der Thrombozyten bringen das Binegewebe der Intima zur Proliferation und das Gefäss verhärtet sich.

5. Durch weiter Ansammlung von Lipiden und der Unfähigkeit der Monozyten und Makrophagen diese Lipide abzubauen kommt es zur Ausfällung von Cholesterinkristalen und zur Einlagerung von Kalksalzen.

6. Durch die Entzündungsprozesse und die Kristelle kann es zur Zerstörung des Endothels kommen, wodurch der Kontakt des Atheroms mit dem Blut die Gerinnung aktiviert wird und es kommt zur Bildung eines verschliessenden Thrombus.

Der Myokardinfarkt gilt als gesichert wenn...

... die typische Dynamik der Biomarker wie Troponin gezeigt werden kann und

... eines der folgenden Krierien erfüllt wird:

• ischämische Symptomatik
• Q-Wellen im EKG
• ST-Hebungen im EKG
• ST-Senkungen im EKG
• Linksschenkel Block im EKG
• Verlust von viablem Myokard in der Bildgebung
• Angiopraphischer (oder autoptischer) Nachweiss eines intrakoronarer Thrombus

Typ 1: Folge einer Koronarpathologie (Thrombus u.a. als Folge einer Atherosklerose)

Typ 2: Vermehrter Sauerstoffbedarf oder Vermindertes Sauerstoffangebot (wie bei Anämie, Koronarspasmen, Hypertonie, Hypotonie, Arrythmien, Embolien)

Typ 3: plötzlicher Herztod

Typ 4: PCI (4a) oder Stent (4b) assoziirte Thrombose

Typ 5: assoziirt mit CABG (Bypass-Verschluss)

Normalerweise kommen die Atherome in den grösseren Coronarien vor.

Kommt es nun zum STEMI entspricht dies einer Plaqueruptur mit verschliessendem Thrombus an der Stelle des Atheroms --> Es wird entsprechend eine grössere Koronarartherie verstopft.

Kommt es zu einem NSTEMI so kommt es zwar auch zu der proximalen Plaqueruptur wie bei einem STEMI aber die aktivierten Thrombozyten werden vom Atherom weggetragen in distalere kleinere Koronarien, welche sie folglich durch Aggregation verstopfen. Da es nur kleinere distaler Koronarien betrifft ist ein weniger grosses Areal betroffen und es macht sich daher als NSTEMI klinisch bemerkbar.

Bei dieser Einteilung handelt es sich um eine klinische Einteilung die wie folgt definiert ist:

Instabile Angina pectoris:

• Keine ST-Streckenänderungen im EKG (Andere Veränderungen möglich)
• Troponine negativ
• Häufigkeit: 38-42% (heute sensitivere Troponine daher vermutlich tiefere Werte)

NSTEMI:

• ST-Senkung oder keine EKG-Veränderungen
• Troponine positiv
• Häufigkeit: 25%

STEMI:

• ST-Hebungen im EKG
• Troponine postiv
• Häufigkeit: 30-33%

1/250 bis 1/500 pro Jahr!!!

Prävalenz STEMI nimmt ab --> wegen besserer Prävention

Prävalenz NSTEMI nimmt zu --> besser Diagnostik und ältere Leute

Mehr Myokardinfakte ...

• bei Wetterwechsel
• in der Nacht
• am Morgen (beim Aufstehen)

Häufig:

• Reflux
• Muskulo-Skelettal

Wichtig:

• Aortendissektion
• Myokarditis
• Perikarditis
• Lungenembolie
• Pleuritis
• Pneumothorax

Typisch für Aortendissektionen sind...

• Schmerzausstrahlung in den Rücken
• betrifft auch junge Leute
• ev. BD-Differenz der beiden Armen
• ev. Verbreitertes Mediastinum im Röntgenbild
• ev. neues Aorteninsuffizienzgeräusch

--> Ausschluss einer Aortendissektion durch ein CT!!!

Typisch für eine Lungenembolie sind...

• Tachypnoe
• Hypoxämie
• Tachykardie
• S1Q3-Bild im EKG
• Vorhofflimmern (als Emboliequelle)

Typisch für einen Pneumothorax ist...

• Dyspnoe
• vermindertes Atemgeräusch in der Auskultation
• hypersonorer Klopfschall in der Perkusion

Typisch für eine Perikarditis ist...

• lageabhängige Schmerzen (Verschlimmerung bei Vorbeugen)
• Konkave diffust ST-Hebungen im EKG
• Suskultation (???)

Typisch für eine Pleuritis ...

• Atemabhängige Schmerzen
• Pleurareiben in der Auskultation
• Husten

Allgemeinpraxis: 20%

Notfallstation: 45-50%

Notarzt: 70%

Ein neuauftrettender Linksschenkelblock ist als STEMI zu werten und es handelt sich meistens um eine Verschluss der RIVA!!

Creatin-Kinase

• Nachweisbar nach 3-12h
• Peak nach 18-24h
• Nachweisbar bis 36-48h nach Event

Troponin:

• Nachweisbar nach 1h
• Peak nach 18-24h
• Nachweis bis 10 Tage nach Event

Myoglobin:

• Nachweisbar nach 1-4h
• Peak nach 6-7h
• Nachsweis bis 24h nach Event
• --> zu teuer

LDH (Lactatdehydrogenase):

• Nachweisbar nach 6-12h
• Peak nach 24-48h
• Nachweis bis 6-8 Tage nach Event

Vorteile:

• Sind im zeitlichen Ablauf früher (nach 1h) positiv
• Sind schon bei geringere Myokardschädigung positiv

• höhere Mortalität
• höhere Mortalität in nächsten Jahr
• höhere Morbidität

• Zeit für die eigentiche Diagnose geht verloren
• höhere Kosten
• tiefere Patientenzufriedenheit

Bei der Klinik eines Herzinfarktes wird die Anamnese erhoben, ein EKG geschrieben und die High Sensitivity Troponine werden abgenommen.

Da ein einzelner Troponin-Wert keine Diagnose zulässt, müssen nach einer Stunde die High Sensitivity Troponine noch einmal bestimmt werden.

Ein Anstieg der Troponine in dieser Zeit ist der Beweis für einen NSTEMI.

Wird im EKG ein STEMI gefunden, wartet man nicht auf den 2. Troponin-Wert, da dieser mit grösster Wahrscheinlichkeit einen Anstieg zeigt. (Bei einem STEMI sind die Troponine wurst).

Die Sensitivität ist hoch. Dafür ist die Spezifität relativ schlecht.

--> Sind die Troponine nach 1 Stund negativ oder gleicht bis tiefer als vor einer Stunde kann ein Myokardinfarkt ausgeschlossen werden. Sind die Troponine hingegen positiv bedeutet dies nicht zwingerndermassen einen Myokardinfarkt.

• Myokarditis --> mit Dynamik
• Herzinsuffizienz --> mit Dynamik
• Niereninsuffizienz --> ohne Dnamik
• Verletzung des Herzens von aussen (wie z.B. durch eine Biopsie)
• Aortendissektion
• Lungenembolie
• Intoxikationen
• ...

Früh-Komplikation: Kammerflimmern

--> Bei einem Verdacht auf einen Myokardinfarkt in der Hausarztpraxis immer Ambulanz kommen lassen, damit ein Defibrilator vor Ort ist.

--> Bei Verdacht auf Myokardinfarkt in der Klinik oder in der präklinischen Notfallmedizin immer den Defibrilator bereit stellen!

35 - 40%

2h

MONA

• M -- Morphin d.h. Schmerzbehandlung
• O -- Sauerstoffgabe
• N -- Nitroglycerin p.o oder i.v.
• A -- ASS 250mg i.v. oder 500mg p.o. (nicht i.m. wegen Blutungsgefahr) (bei Allergie Clopidogrel)
• ? -- Sedation mit z.B. Benzodiazepin (gegen die Angst)

• Schmerztherapie, Sauerstoff, bleibt
• Duale Plättchenhemmung -- ASS (250mg i.v. oder 500mg p.o.) wird mit  einem weiteren Thrombozytenaggregationshemmer (Prasugrel oder Ticagrelor) kombiniert
• Betablocker falls keine Kontraindikation (Schock, AV-Block II oder III, schwere Bradykardie, schwere COPD) --> Weil der Puls und der Blutdruck gesenkt wird, senkt man den Sauerstoffbedarf des Herzens und minimiert die Ischämie!
• Statin --> sofortiger Beginn der Langzeit-Therapie

In der Reperfusion, diese kann durch fogende Verfahren gewährleistet werden...

• PTCA (mit oder ohne Stent)
• medikamentöse Lyse (Diese ist wegen der Blutungsgefahr bedeutend Risikoreicher und wird daher in der Schweiz seltener durchgeführt ausser in einem abgelegenen Spital, in dem ein Coro nicht genügend schnell erreicht wird)

• Weniger Hirnblutungen (10 weniger bei 1000 Behandelten)
• Bessere Chance das Gefäss tatsächlich zu öffnen
  • 60% Reperfusion mittels Lyse
  • 90% Reperfusion mittels PTCA
• besseres Überleben (20 Tote weniger bei 1000 Behandelten)
• Weniger Reinfarkte (43 Reinfarkte verhindert bei 1000 Behandelten)
  • 30% Wiederverschluss bei Lyse
  • unter 5% Wiederverschluss unter PTCA
• Bessere Linkesventrikuläre Funktion 

--> Komplikationen um 42% tiefer durch PTCA!!!

Bessere Verfügbarkeit

Patienten die

• früh kommen
• ein Myokradinfarkt mit tiefem Risiko haben
• ein niedriges Blutungsrisiko haben

• längere REA
• aktive Blutung
• unkontrollierte Hypertonie
• anamnestische cerebrale Blutung
• Schwangerschaft 
• orale Antikoagulation
• Koagulopathie
• Vergangene Blutung vor weniger als 3 Monaten
• Chirurgischer Eingriff vor weniger als 3 Monaten

unter 12h nach Verstopfung der Koronarie bringt eine Reperfusion eine Öffnung des Gefässes

Nach 12 h nach Verstopfung der Koronarie wird keine Reperfusion dieser Koronarie erreicht aber es wird z.T. noch durchgeführt, um die Durchblutung der Kollateralen zu fördern.