Akutes Koronarsyndrom/Infarkt Klinik/Therapie

• Schmerztherapie, Sauerstoff, bleibt
• Duale Plättchenhemmung -- ASS (250mg i.v. oder 500mg p.o.) wird mit  einem weiteren Thrombozytenaggregationshemmer (Prasugrel oder Ticagrelor) kombiniert
• Betablocker falls keine Kontraindikation (Schock, AV-Block II oder III, schwere Bradykardie, schwere COPD) --> Weil der Puls und der Blutdruck gesenkt wird, senkt man den Sauerstoffbedarf des Herzens und minimiert die Ischämie!
• Statin --> sofortiger Beginn der Langzeit-Therapie

In der Reperfusion, diese kann durch fogende Verfahren gewährleistet werden...

• PTCA (mit oder ohne Stent)
• medikamentöse Lyse (Diese ist wegen der Blutungsgefahr bedeutend Risikoreicher und wird daher in der Schweiz seltener durchgeführt ausser in einem abgelegenen Spital, in dem ein Coro nicht genügend schnell erreicht wird)

• Weniger Hirnblutungen (10 weniger bei 1000 Behandelten)
• Bessere Chance das Gefäss tatsächlich zu öffnen
  • 60% Reperfusion mittels Lyse
  • 90% Reperfusion mittels PTCA
• besseres Überleben (20 Tote weniger bei 1000 Behandelten)
• Weniger Reinfarkte (43 Reinfarkte verhindert bei 1000 Behandelten)
  • 30% Wiederverschluss bei Lyse
  • unter 5% Wiederverschluss unter PTCA
• Bessere Linkesventrikuläre Funktion 

--> Komplikationen um 42% tiefer durch PTCA!!!

Bessere Verfügbarkeit

Patienten die

• früh kommen
• ein Myokradinfarkt mit tiefem Risiko haben
• ein niedriges Blutungsrisiko haben

• längere REA
• aktive Blutung
• unkontrollierte Hypertonie
• anamnestische cerebrale Blutung
• Schwangerschaft 
• orale Antikoagulation
• Koagulopathie
• Vergangene Blutung vor weniger als 3 Monaten
• Chirurgischer Eingriff vor weniger als 3 Monaten

unter 12h nach Verstopfung der Koronarie bringt eine Reperfusion eine Öffnung des Gefässes

Nach 12 h nach Verstopfung der Koronarie wird keine Reperfusion dieser Koronarie erreicht aber es wird z.T. noch durchgeführt, um die Durchblutung der Kollateralen zu fördern.

Es wird der GRACE Risk Score erhoben. Durch diesen Score kann das Risikoprofil abgeschätzt werden und was weitere Vorgehen bestimmt.

Früher wurde dazu noch der TIMI Risk Score verwendet.

Kriterien des TIMI Risk Score:

• Alter über 65
• über 3 kardiovaskuläre Risikofaktoren
• eine bekannte Coronarstenose über 50%
• ST-Veränderunge im EKG
• mehr als 2 Episoden von Angina pectoris in 24h
• Troponine steigend
• ASS-Einnahme in den letzten 7 Tage

Einteilung:

bis 1 Kriterium erfüllt --> niedriges Risiko

2-3 Kriterien erfüllt --> mässiges Risiko

4-7 Kriterien erfüllt --> hohes Risiko

• Alter
• Herzfrequenz
• systolischer Blutdruck
• Crea (Labor nötig)
• Herzstillstand
• St-Senkung
• steigende Troponine

--> berechnet wird das Risiko durch die Onine-Eingabe!!

Analog eines STEMI d.h. es wird eine invasive Reperfusion innert 2h angestrebt.

Es wird eine invasive Reperfusion innert 24h angestebt.

Eine invasive Reperfusion wird innert 72h angestebt.

Nach 6 und 12 Stunden wir das EKG und die Troponine wiederholt, falls der Patient wieder asymptomatisch ist, keine EGK veränderungen da sind, welche auf eine abgelaufene Ischämie hinweisst und sich die Troponine wieder normalisiert haben folgt folgende Behandlung:

• ASS
• Betabocker
• Weitere Abklärung mittels Ergometrie

• ASS ein leben lang
• Statine egal welche LDL-Werte
• zusätzlich zum ASS Prasugrel oder Ticagrelor für 6-12 Monate
• Betablocker bei Herzinsuffizienz, unvollständiger Revaskularisation oder Reststenose sowie bei Arrythmien
• ACE-Hemmer bei Diabetiker oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion

Symptome tretten ca. mit 75% Stenosierung der Coronarien auf.

Diese Vorlesung sagt im Gegensatz zur Vorlesung kadriale Ischämiediagnostik, das die Stenose angiographisch auch erst ab diesem Stenosegrad zu erkennen ist.

• Instabile Angina pectoris
• Myokardinfarkt
• Plötzlicher Herztod (Herzstillstand aufgrund der kardialen Ischämie)

• stabile Angina pectoris (39%)
• instabile Angina pectoris (6%)
• Myokardinfarkt (40%)
• Plötzlicher Herztod (15%)

--> die akute KHK ist bedeutend öfters Erstmanifestation der KHK als die stabile Angina pectoris als symptomatische chronische KHK.

Das akute Koronarsyndrom ist ein Sammelbegrif für eine potentiell akut lebendbedrohliche Herzerkrankung, verursacht meist durch intrakoronare Thrombusbildung.

Die Atherosklerose breitet sich immer weiter aus und dünnt des Endothel immer weiter aus.

Das Endothel bricht (weisser Thrmbus) auf und das Blut kommt mir Bestandteilen des Atheroms in Berührung  und es gerinnt. Durch die Blutgerinnung entsteht ein das Gefäss verschliessender Thrombus (roter Thrombus).

1. Es kommt zur Endothelschädigung: Diese Schädigung lockt t-Lymphozyten an, welche eine Enzündungsreaktion auslösen. Aufgrund der Endothelschädigug werden die Thrombozyten zur Ausschüttung von Wachstumsfaktoren, Prostaglandine und Leukotriene angeregt.

2. Durch den Endothelschaden kommen Lipide aus dem Blut in die Intima.

3. Die Lipide in der Intima werden durch Makrophagen und Monozyten Phagozitiert. Diese Fresszellen wurden durch die Entzündungsmediatoren angelockt. Durch die Phagozytose der Lipide, welche sie nicht "verdauen" können werden sie zu Schaumzellen welche die T-Lymphozyten zur weitern Ausschüttung von Entzündungsmediatoren treiben.

4. Die Wachstumsfaktoren der Thrombozyten bringen das Binegewebe der Intima zur Proliferation und das Gefäss verhärtet sich.

5. Durch weiter Ansammlung von Lipiden und der Unfähigkeit der Monozyten und Makrophagen diese Lipide abzubauen kommt es zur Ausfällung von Cholesterinkristalen und zur Einlagerung von Kalksalzen.

6. Durch die Entzündungsprozesse und die Kristelle kann es zur Zerstörung des Endothels kommen, wodurch der Kontakt des Atheroms mit dem Blut die Gerinnung aktiviert wird und es kommt zur Bildung eines verschliessenden Thrombus.

Der Myokardinfarkt gilt als gesichert wenn...

... die typische Dynamik der Biomarker wie Troponin gezeigt werden kann und

... eines der folgenden Krierien erfüllt wird:

• ischämische Symptomatik
• Q-Wellen im EKG
• ST-Hebungen im EKG
• ST-Senkungen im EKG
• Linksschenkel Block im EKG
• Verlust von viablem Myokard in der Bildgebung
• Angiopraphischer (oder autoptischer) Nachweiss eines intrakoronarer Thrombus

Typ 1: Folge einer Koronarpathologie (Thrombus u.a. als Folge einer Atherosklerose)

Typ 2: Vermehrter Sauerstoffbedarf oder Vermindertes Sauerstoffangebot (wie bei Anämie, Koronarspasmen, Hypertonie, Hypotonie, Arrythmien, Embolien)

Typ 3: plötzlicher Herztod

Typ 4: PCI (4a) oder Stent (4b) assoziirte Thrombose

Typ 5: assoziirt mit CABG (Bypass-Verschluss)

Normalerweise kommen die Atherome in den grösseren Coronarien vor.

Kommt es nun zum STEMI entspricht dies einer Plaqueruptur mit verschliessendem Thrombus an der Stelle des Atheroms --> Es wird entsprechend eine grössere Koronarartherie verstopft.

Kommt es zu einem NSTEMI so kommt es zwar auch zu der proximalen Plaqueruptur wie bei einem STEMI aber die aktivierten Thrombozyten werden vom Atherom weggetragen in distalere kleinere Koronarien, welche sie folglich durch Aggregation verstopfen. Da es nur kleinere distaler Koronarien betrifft ist ein weniger grosses Areal betroffen und es macht sich daher als NSTEMI klinisch bemerkbar.

Bei dieser Einteilung handelt es sich um eine klinische Einteilung die wie folgt definiert ist:

Instabile Angina pectoris:

• Keine ST-Streckenänderungen im EKG (Andere Veränderungen möglich)
• Troponine negativ
• Häufigkeit: 38-42% (heute sensitivere Troponine daher vermutlich tiefere Werte)

NSTEMI:

• ST-Senkung oder keine EKG-Veränderungen
• Troponine positiv
• Häufigkeit: 25%

STEMI:

• ST-Hebungen im EKG
• Troponine postiv
• Häufigkeit: 30-33%

1/250 bis 1/500 pro Jahr!!!

Prävalenz STEMI nimmt ab --> wegen besserer Prävention

Prävalenz NSTEMI nimmt zu --> besser Diagnostik und ältere Leute

Mehr Myokardinfakte ...

• bei Wetterwechsel
• in der Nacht
• am Morgen (beim Aufstehen)

Häufig:

• Reflux
• Muskulo-Skelettal

Wichtig:

• Aortendissektion
• Myokarditis
• Perikarditis
• Lungenembolie
• Pleuritis
• Pneumothorax