Pneumologie

Grundlagen der Pneumologie

Grundlagen der Pneumologie


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Flashcards 36
Language Deutsch
Category Medical
Level University
Created / Updated 26.05.2022 / 27.06.2022
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Wie wird die Diffusionskapazität der Lungen gemessen?

Was sind die physiologischen Werte?

Mittels der Beimischung von Kohlenstoffmonoxid zur Testluft (enorm hohe Hämoglobinaffinität) => man misst wie viel CO nach 10Sek. Inspirationsapnoe noch in der Expirationsluft ist (Differenz) => Rückschlüsse auf die Fähigkeit der Lunge Sauerstoff aus der Inspirationsluft aufzunehmen

Physiologische Werte:

  • für Sauerstoff (DLO2): 15 - 20 ml/mmHg/min
  • für Kohlendioxid (DLCO): 150 - 250 ml/mmHg/min

=> oder auch via  Pulsoxymetrie (Sonde am Finger), aber weniger genau
=> insb. bei der Diagnostik restriktiver respiratorischer Pathologien wichtig

Welche 6 Strukturen haben Einfluss auf die Diffusionskapazität?

Wodurch kann diese eingschränkt sein?

  1. Surfactant
  2. alveoläres Epithelium
  3. Insterstitieller Raum
  4. kapilläres Epithelium
  5. Plasma
  6. Erythrozythen

Ursachen einer Einschränkung:

  • Diffusionsproblematik durch Verdickung der Barriere (z.B. Fibrose, Ödem)
  • Perfusionsproblematik durch verringertes Kapillarvolumen (Emphysem)
  • Restriktive Ventilationssörungen

Was misst der Tiffeneau-Pinelli-Test?

=> Lungenfungktionstest: Misst den Strömungswiederstand der Atemwege

=> Beim Tiffeneau-Pinelli-Test wird die expiratorische Einsekundenkapazität FEV1 (Forced expiratory volume in 1 sec.) bestimmt => forcierte Ausatmung nach max. Einatmung

=> anschliessend wird Berechnet, welchem Volumenanteil der forcierten Vitalkapazität (FVC*) die FEV1 entspricht
* V das nach max. Einatmung ausgatment werden kann

=> FEV1/FVC sollte physiologischerweise mindestens 0.8 bzw. 80% entsprechen
=> ein erniedrigter Wert (<0.8) bzw. erhöhte Resistenz weist auf eine obstruktive Lungenerkrankung hin (z.B. Asthma oder COPD) => wegweisend für deren Diagnostik
=> ein erhöhter Wert (>1.2) weist auf eine restriktive Lungenerkrankung hin (z.B. Lungenfibrose)

Erkläre kurz den Unterschied zwischen einer obstruktiven und einer restriktiven Ventilationsstörung.

  • obstruktive Ventilationsstörung: 
    => erhöhter Strömungswiederstand (Resistance)
    => FEV1/FVC < 0.8
    => Ursachen: COPD, Asthma
    => insb. die Expiration ist betroffen => kann zu Überblähung (Emphysem) führen
  • restriktive Ventilationsstörung
    => erniedrigte Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge bzw. des Thorax
    => verringerte Lungenvolumina (insb. Vitalkapazität) 
    => verringerte Diffuskonskapazität DLO2 <15 ml/mmHg/min
    => FEV1/FVC = normal bis erhöht (> 1.2)
    => Ursache: Lungenfibrose, Rippenfrakturen, Skoliose, Pneumonie, Lungenödem, neuromuskuläre Erkrankungen
     

Was versteht man unter der Compliance der Lunge bzw. des Thorax?
Wann ist diese verringert?

Compliance (C) = Dehnbarkeit
= Volumenungerschied (V) / Druckungerschied (P)

=> grundsätzlich tendiert die Lunge zum Kollaps während der Brustkorb spontan eine Ausdehnung anstrebt

Verringerte Compliance:
=> bei restriktiven Ventilationsstörungen (z.B. Lungenfibrose) => das Gewebe ist bei Inspiration weniger Dehnbar und die Vitalkapazität nimmt ab => es kommt zur Atemnot
=> bei Frühgeborenen wenn zu wenig Surfactant produziert wird (IRDS) => die Oberflächenspannung der Alveolen ist zu hoch => Überdruckbeatmung oder Surfactant-Gabe, trotzdem häufige Todesursache

Was sind Ursachen eines restriktiven respiratorischen Syndroms?

  • Rumpfwandabnormalitäten
    • Deformationen (Kyphoskoliose)
    • Neuromuskuläre Erkrankungen
    • Übergewicht
  • Primär pulmolal bedingt
    • akut: ARDS und IRDS
    • chronisch
      • Pneumokoniosen (Asbestose, Silikonose, etc.)
      • Lungenfibrose, andere interstitielle Pathologien
      • Sarkoidose, andere Immunerkrankungen
      • Chomo-/Radiotherapie, andere Medikamente
  • Sarkoidose
  • Neoplasien

Wofür steht ARDS? Wofür IRDS?

Handelt es sich dabei um restriktive oder obstruktive Pathologien?

ARDS: acute respiratory distress syndrome
=> plötzlich auftretender, polyäthiologischer Alveolarschaden mit akuter respiratorischer Insuffizienz 
=> das "capillary leek" einer Entzündungsreaktion füht zum interstitioellen Ödem (nicht cardial beingt)
=> verminderter Compliance und vermehrter Atemarbeit => Hypoxie mit ausgeprägte Dyspnoe
=> häufig nach einer Pneumonie oder in Zusammenhang mit SIRS (Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) in Folge einer systemischen Sepsis
=> hohe Mortalität!

IRDS: infant respiratory distress syndrome (auch NRDS für neonatal RDS)
=> postnatal auftretende pulmonale Erkrankung der noch nicht ausgereiften Lunge
=> die Surfactant-Produktion ist noch nicht ausreichend => Kollaps der Lungen bei Exspiration

Was versteht man unter einer reversiblen restriktiven Ventilaitonsstörung?

=> man spricht von einer reversiblen restriktiven Erkrankung, wenn das Ursprungsvolumen (insb. VC) mittels Bronchodilatatoren wieder erreicht werden kann

Erkläre die Flussvolumenkurve.

=> die y-Achse zeigt den Atemfluss in L/s
=> die x-Achse zeigt das Volumen in L
=> PEF steht für Peac expiratory flow, also die max. Atemstromstärke
=> FVC ist die forcierte Vitalkapazität (max. Expirationsvolumen nach max. Inspiration)
=> FEV1 ist die forcierte Einsekundenkapazität (V das nach max. Inspiration innert 1 Sek. forciert ausgeatment werden kann)
=> die Expiraiton sollte physiologischerweise einer Gerade entsprechen => der 1. Teil stellt dabei eher die grossen, der 2. Teil die klinen Atemwegen dar

=> bei restriktiven Ventilationsstörungen ist die Kurvenform normal, jedoch die FVC kleiner

=> bei obstruktiven Ventilationsstörungen wird die Expirationsgerade konvex ("hängende Flussvolumenkurve") => FEV1 ist zu klein
=> bei schwerer Obstruktion ist die FVC ebenfalls verringert
=> bei einem Emphysem gibt es einen raschen Abfall des Exspirationsdebits und es entsteht ein typischer "Emphysemknick"

=> PEF ist sowohl bei obstruktiven als auch bei restriktiven Ventilationsstörungen verringert

Was ist ein Pleuraerguss? 

Was ist der Unterschied zwischen Trans- und Exsudat?

=> Eintritt von Flüssigkeit in den Pleuraspalt => wichtig ist eine Punktion um zwischen Trans- und Exsudat zu unterscheiden, da sich die Behandlung unterscheidet

  • Transsudat: Zell-/Eiweissarme Flüssigkeit => durch vermehrter Flüssigkeitsaustritt aus den Kapillaren durch Stauuung
    => z.B. bei Herzinsuffizienz, Lungenembolie
  • Exsudat: Zell- und Eiweissreiche Flüssigkeit => durch eine Etzündung oder einen Tumor bedingte Störung
    => z.B. bei Pneumonie, Tuberkulose, Malignomen

=> die Flüssigkeit sammelt sich entlang der Schwerkraft in den Rezessi und wird durch Perkussion, sowie Ultraschall oder RX diagnostiziert => kann zu Atemnot führen

Im Verlauf eines Bronchuskarzinom vermuten Sie Hirnstammmettastasen. Welche Untersuchung ist am geeignetsten, um die Diagnose zu bestätigen?

Welche der folgenden Definitionen passen am besten zu einer chronischen Bronchitis?

Was ist eine Pneumonie? 

Wodurch kann sie verursacht werden?

Existiert eine Impfung?

  • Infektion der unteren Atemwege
  • Viral: 
    • Symptomatische Therapie + Impfung
  • Bakteriell: 
    • Antibiotika entsprechend dem Erreger (Pneumokokken, Staphylokokken und Atypische Erreger: Mykoplasmen)
      • Amoxicillin und Co-Amoxicillin (insb. für Pneumokomkken und Staphylokokken, greifen die Membran an) 
      • Makrolid (für die Atypischen Erreger, weil keine Membran
    • Impfung => PCV-13 gegen Pneumokokken

Wie wird ein Pneumothorax behandelt?

  • Normalerweise nur Ruhe und 100%-O2 => häufig mit Drainage
  • Wenn rezidiv
    • Talk in den Pleuraspalt iniziieren => Narbenbildung
    • Thorakotomie => Thorax wird geöffnet + Pleuraresektion

Wie wird eine respiratorische Insuffizienz in Folge einer Bronchitis behandelt?

  • Insb. Oxygenotherapie
  • Ev. (aber nicht klar) Bronchodilatatoren, Kortikoide, Antibiotika, Tabakismus

Was ist eine Zyanose und wodurch entsteht sie?

  • Definition: Mehr als 5g desoxygeniertes Hb /dl Blut
  • Klinik: Blaufärbung der Haut
  • Ursache: Hypoxie des Blutes durch schlechte Diffusion oder O2-Mangel in der Luft

Wie verändern sich die Blutgase bei einer chronischen Bronchitis?

  • Blutgase: 
    • Zuerst nimmt die O2-Sättigung der Hb ab
    • Erst CO2-Abfall während der Hyperventilation, dann im Verlauf Hyperkapnie
    • Bikarbonat-Veränderungen

Was ist ein Lungenabszess? Wie wird ein solcher diagnostiziert?

  • Selten, am häufigsten nach Aspiration (insb. Alkoholiker nach Erbrechen) => insb. Gram-negative Anaerobier
  • Klinik: Unspez., Husten, Auswurf/Eiter, Brustschmerzen, B-Symptomatik (!)
  • RX: Spiegelbildung in einem abgeschlossenen Hohlraum

Wie wird Tuberkulose übertragen? Welche Organe sind befallen?

  • Transmission: Via Tröpfcheninfektion => primäre Eintrittspforte: Nase, Mund => Lungen
    => früher auch gastrointestinal via Milchprodukte (heute ausgestorben)
  • Sekundär kann sie alle Organe befallen
    => u.a. auch die Knochen => tuberkulöse Spondylitis (Morbus Pott)

Wie entsteht eine Lungenembolie? Wie wird sie diagnostiziert?

  • Ursache: Thrombus => gute Ventilaiton, schlechte Perfusion 
  • Diagnose via Gasometrie:
    • paO2 erniedrigt
    • paCO2 auch erniedrigt durch Hyperventilation

Was ist ein Lungenemphysem (allgemein)?

Wodurch wird ein panlobuläres Lungenemphysem  verursacht?

  • Lungenemphysem (Hyperinfalation der Lunge durch Schädigung des Lungengewebes und Kollaps der Bronchioli terminales mit "trapped air" in den Alveolen, wodurch auch diese zerstört werden und sich grosse, unfunktionelle Emphysembläschen bilden + rarifizierung der Blutgefässe) 
  • Hauptursachen des panlobulären Lungenemphysems: Alpha1-Antitrypsin-Mangel (genetisch) insbesondere in Kombinaiton mit Nikotinabusus

Wie wird ein akuter Asthma-Anfall diagnostiziert? (+ Klinik)

Wie wird ein solcher therapiert?

  • Insb. ein Problem während der Expiration => Diagnose via Flussvolumenkurve
  • Therapie: Bronchiodilatatoren => Beta2-Antagonisten, Kortikosteroide, O2-Gabe

Nenne Ursache, Diagnose und Therapie eines Pulmonalödems.

  • Ursachen: Linksherzinsuffizienz, Aorten- bzw. Mitralklappenstenose, ARDS
  • Diagnose: Via Lugenauskulation + Thorax-RX
  • Therapie: Position, O2-Gabe, Diuretika

Welche beiden Gruppen an Ursachen können zu einer restriktive Lungererkrankungen führen?

  • Mechanisch/ext..: Übergewicht/Adipositats, Myopathie
  • Pulmonal/int.: Medikamente, Neoplasien, Kollagenose-Erkrankungen

Was ist der Unterschied zwischen Exsudat und Transsudat? (in Bezug auf einen Pleuraerguss)

Wie werden sie differenziert? Wieso ist dies wichtig?

  • Exsudat: Lokal, Zunahme der kapillären Permeabilität
    • Ursachen: Infektion, Entzündung, Neoplasie
  • Transsudat: Distal, Austritt aus den Zellen => Zunahme der extrazellulären Flüssigkeit
  • Unterscheidung via Punktion => wenn Proteine, dann cardiale Ursache => Transsudat 
  • Die Unterscheidung ist wichtig, da sich die jeweilige Therapie unterschiedet

Was sind pulmonal bedingte Einziehungen? Wo sind sie lokalisiert und worauf weisen diese hin?

  • Interkostal Einziehungen
  • jugulär Einziehungen
  • subklavikulär Einziehungen

+ Einsatz der Atemhilfsmuskulatur + Tachypnoe + Nasenflügeln

=> Hinweis auf Atemnot bzw. Dyspnoe

=> z.B. bei IRDS

Was versteht man unter den Begriffen "pink-puffer" und "blue-bloater"?

  • pink-puffer => klinische Manifestation von paranchymatösen obsturktiven Lungenerkrankungen
    => Kompensationsstrategie: Gesteigerte Ventilation, aber schlechte Perfusion
  • blue-bloater => klinsche Manifestation von bronchialen obstruktiven Lungenerkrankungen
    => Kompensationsstrategie: Gesteigerte Perfussion, aber schlechte Ventilation

Woran ist eine Obsturktion der oberen Atemwege im Flussvolumendiagramm erkennbar? Welche Unterformen gibt es?

=> eine fixierte Obstruktion (z.B. Schilddrüsentumor) der oberen Atemwege äussert sich in einer zu Beginn horizontal verlaufenden Exspirationsgerade in Kombination mit eienr horizontal verlaufenden, verminderten Inspiraitonsgerade
=> eine variable Intrathorakale Obstruktion der oberen Atemwege äussert sich in einer zu Beginn horizontal verlaufenden Exspirationsgerade mit normaler Inspirationskurve
=> eine variable Extrathorakale Obstruktion der oberen Atemwege äussert sich horizontal verlaufenden, verminderten Inspiraitonsgerade mit normaler Expirationskurve

Was ist Pseudokrupp?

Kehlkopfentzündung (Laryngitis subglottica bzw. Laryngotracheitis) mit Schleimhautschwellung die insb. die Trachea unerhalb der Stimmbänder betrifft

=> insb. bei Säuglingen/Kleinkindern

=> meist Viraler Äthiologie: Influenzaviren, Adenoviren, ECHO-Viren, etc.

=> Symptome: Bellender Husten, inspiratorischer Stridor, thorakale Einziehungen, Heiserkeit

Welche 3 pathophysiologischen Mechanismen spielen bei Asthma eine Rolle? Was ist die Konsequenz?

  • Bronchospasmus (Hyperreaktivität der glatten Bronchialmuskulatur) => Hypertrophie
  • Schleimhautödem => durch die chronische Schleimhautentzündung kommt es zum Remodeling und Fibrotisierung
  • Hypersekretion => Hyperplasie der Drüsenzellen

=> endobronchiale Obstruktion:

  • Atemnot mit exspiratorischem Stridor
  • ausgepräger Hustenreiz
  • Tachypnoe

=> verschiedene Auslöser:

  • Allergisch: Hausstaub, Tierhaar, Pollen
  • Nicht-Allergisch: Fienstaub, Tabakrauch

 

Welcher Nerv ist sowohl für die afferente, als auch für die efferente Komponente des Hustenreflexes hauptverantwortlich?

Welche weiteren efferenzen sind für die Umsetzung der Hustenbewegung wichtig?

Beschreibe den Hustenvorgang.

Hustenzreiz => Afferenzen von den rapidliy adapting Receptors (RAR) der Atemwegsschleimhaut via N. Vagus (X) zum Hustenzentrum im Hirnstamm

Efferenzen ebenfalls via N. Vagus (N. Laryngeus sup. + N. Laryngeus recurrens) zur Muskulatur des Larynx
+ via den N. Phrenicus zum Diaphragma
+ via Spinalnerven zur Atemhilfsmuskulatur

Hustenvorgang:

  • tiefe Inspiration (offene Glottis)
  • Espiations-Effot gegen geschlossene Glottis
  • Plötzliche Öffnung der Glottis => forcierte Exspiraiton mit einem Debit von 10L/s
  • Entspannung

Welche respiratorischen und nicht-respiratorische Pathologien können zu chronischem Husten führen?

Nicht-respiratorisch: Gastro-Ösophagaler Reflux

Respiratorisch: Asthma und COPD => bei wiederholten Stimuli kommt es zur Hyperraktivität der RAR-Rezeptoren

 

Was sind Uhrglasnägel? Worauf weisen sie hin?

Hyperplasei des BG im Nagelbett => Zeichen einer chronischen Gewebshypoxie

Erkläre den Ablauf einer klinischen Lungenuntersuchung.

  • Observation
    • Form des Thorax (Pectum cavum/decurbatum)
    • Symetrie, Ort und Frequenz der Atembewegung
    • Haut (Zyanose, Blässe, etc.)
    • Fassthorax bzw. Überblähung (Harrison-Zeichen)
    • Einziehungen (Interkostal, Jugulär, Supraklavikulär), Einsatz der Atemhifsmuskulatur
    • Fingernägle (Uhrglasnägel, Tromelschlägle-Finger)
    • Verhältniss von Inspiration (N: 1/3) zu Exspiration (N: 2/3)
  • Perkussion
    • 1x bei kompletter Exspiration, 1x bei kompletter Inspiration => Übergang von sonorem zu gedämpften Klopschall identifizieren => Lungenrand
      • ein gedämpfter Klopfschall weist auf einen Erguss oder raumvordernden Prozess hin
      • ein hypersonorer Klopfschall weist auf ein Emphysem oder einen Pneumothorax hin
  • Palpation
    • Atemexkursion: Es werden bei Exspiration Hautfalten am Rüxken zusammengeschoben, welche bei Inspiraiton gleichmässig verschwinden sollten
    • Stimmphrenitus
      • tief/balas: "99" mit tiefer stimme sagen => verstärkt bei Pneumonie, vermindert bei Pleuraerguss
    • Bronchophonie
      • "66" flüstern => verstärkt bei Pneumonie, vermindert bei Pleuraerguss
  • Auskultation (Pat. atmet gleichmässig und tief durch den offenen Mund)
    • abgeschwächte/verschärfte Atemgeräusche
    • Unterschied der Ispirations- zur Exspirationsdauer
    • Nebengeräusche
      • Rasseln
        • trocken/exspiratorisch => Peifen (Giemen oder Brummen)
        • feucht/inspiratorisch => Stridor
      • Pleurareiben
    • Unterschiedung zwischen Bronchialem Atemgeräusch über den oberen Atemwegen und vesikulärem Atemgeräusch über den kleinen/unteren Atemwegen und Alveolen

Bei einem Bronchialkarzinom vermuten Sie eine Hirnmetastase. Die am besten geeignete Untersuchung zur Sicherung der Diagnose ist:

Beta-Lactam-Antibiotika sind bei der Behandlung einer durch Mycoplasma pneumoniae verursachten Lungenentzündung wirkungslos.