Block 8 Rehabilitation

Rahabilitation, KHK, Myokardifarkt, CVI,

Rahabilitation, KHK, Myokardifarkt, CVI,


Kartei Details

Karten 57
Lernende 18
Sprache Deutsch
Kategorie Pflege
Stufe Mittelschule
Erstellt / Aktualisiert 20.02.2020 / 19.08.2024
Weblink
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Definition KHK

Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist definiert als Zustand, bei dem es durch die Arteriosklerose („Gefäßverkalkung“) zu einer Mangeldurchblutung und damit zu einem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch (Koronarinsuffizienz) in Teilen des Herzmuskels kommt.

Ursache KHK

Arteriosklerose

bei welchen Personen und warum tritt eine 'stumme Ischämie' auf?

Bei Diabetikern wegen Neuropathie

Akutes Koronarsyndrom

instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt

Kreislauf bei Herzinsuffizienz?

Herzinsuffizienz -> BD Abfall -> RAAS aktiviert -> Vasokonstriktion und Wasserretention -> Herz pumpt gegen hihen Wiederstand -> Herzinsuffizienz

Stufen der Herzinsuffizienz

NYHA I: Beschwerdenfrei

NYHA II: Normale körperliche Aktivitäten führen zu beschwerden

NYHA III: Leichte körperliche Aktivitäten führen zu Beschwerden

NYHA IV:keine Aktivitäten ohne Beschwerden, evt. Beschwerden auch in Ruhe

Myokardinfarkt Erstmassnahmen

MON(H)A

M: Morphin

O: O2

N: Nitrate

H: Heparin

A: ASS

Primäre Hämostase (Blutstillung)

Vasokonstriktion. Von-Wille-Brand Faktor verbindet Kollagenfasern mit Thrombozyten. Thrombozyten bilden Fortsätze und sorgen für eine anhaltende Vasokonstriktion und dass sich mehr Thrombozyten ansammeln, welche sich mit Fibrinogen miteinander vernetzen (Thrombozytenaggregation). Dadurch bildet sich der sog. 'weisse Thrombus'. Bilden ausserdem weitere Aktivierungsfaktoren

Sekundäre Hämostase (Blutgerinnung)

- Fibrinogen wird in Fibrin umgewandelt

- Faktor 10 aktiviert Protheombin zu Thrombin

- Fibrinogen + Thrombin bilden Fibrin

- Fibrinnetz über Thrombozytenpfropf 

- Thrombozyten kontrahieren -> Wundränder kommen näher

- Um Blutgerinnung auf dem Bereich zu halten: Antithrombin III (+Heparin -> stärkere Wirkung von Antithrombin III)

Fibrinolyse

- Wenn zu viel Fibrin gebildet wurde, Fibrin an unnötigen Orten entsteht und nach der Wundheilung

- Plasminogen wird zu Plasmin 

- Spaltprodukte entstehen beim Abbau von Finrin, die Thrombin hemmen 

- Plasmin hemmt die Blutgerinnungskaskade

Wie kann Hypertonie zu einer Thrombose führen?

Risse in Gefässwand wegen hohem Druck

Wo werden Gerinnungsfaktoren gebildet?

Leber

Wie viele Gerinnungsfaktoren gibt es und welche Arten?

13 Gerinnungsfaktoren

- Faktoren mit Enzymaktivität: können andere Faktoren aktivieren

- Faktoren ohne Enzymaktivität: Werden von anderen Faktoren aktiviert

Thrombizytenaggregationshemmer

- Wirken in Arterien

- Prävention, bzw. Therapie von arteriellen Thrombosen

- Vermindern Klebfähigkeit der Thrombozyten an Gefässwand und untereinander

COX-Inhibatoren

COX-Inhibatoren: (ASS, Aspirin cardio,...)

- hemmen Thrombin A2

- 7-8 Tage vor OP absetzen, da neue Blutplättchen gebildet werden müssen

- Nicht mit Novalgin kombinieren, wegen gleichem Wirkungsort

P2Y12-ADP-Rezeptor-Antagonisten

(Plavix, Efient, Brilique)

- Kleben sich an Rezeptoren, damit Altivierungsstoffe die Thrombozyten nicht aktivieren können

Integrin-GPIIb/IIIa-Inhibatoren

(Tirofiban,...)

- Hemmen Rezeptor von Integrin. Integrin sind die Brücken zwischen Thrombozyten und Gefässwand

Antikoagulantien

- Wirken in Venen 

Heparine und Heparinoide

- Ungraktioniertes Heparin (Liquemin,...) -> viele Moleküle

- Niedermolekulares Heparin (Clexane, Fragmin,...) -> wenig Moleküle

Orale Antikoagulation

Vitamin K Antagonisten (Cumarine): (Marcoumar, Sintron,..)

- Hemmen Faktoren 10,9,7,2

NOAKS: (Eliquis,Xarelto,Lixiana,Pradaxan)

- Hemmen Faktor 10

Duale Plättchenaggregation

ASS + (Plavix od. Brilique od. Efient)

Triple Therapie

DAPT + NOAKs

Rehabilitation

Umfasst alle Massnahmen, die den Pat. ein möglichst selbstständiges und selbstbestimmtes Leben ermöglichen soll

Ziele Rehabilitation

- Wiederherstellung der Gesundheit, ggf. Leben mit Beeinträchtigung

- Vorbeugen drohender Beeinträchtigungen und Rückfällen

- Eingliederung in Arbeit und Gesellschaft

- Verminderung von Pflegebedürftigkeit

Phasen der Kardio-Reha

1. Frühmobi im Spital

2. Amb./Stat. Reha nach Austritt

3. Langzeitreha

Schlaganfall 

70% ischämisch

30% Blutung

Neurologische Ausfälle aufgrund einer zu geringen Durchblutung des Gehirns oder Hirnblutung

Diagnostik Schlaganfall

GCS, NIHSS, CT, MRT

therapie schlaganfall

- lokale interarterielle Lyse: Durch Arterie in Leiste zu Gehirn (6h zeit)

- systemische Lyse i.v. (4.5h zeit)

Bei Blutung: 

Bohrloch oder Schädelplatte öffnen 

Komplikationen nach Schlaganfall

- Hemiparese/Hemiplegie

- Neglect

- Apraxie (unfähigkeit, richtige bewegungen durchzuführen)

- sensibilitätsstörungen

- Dysphagie 

- Aphasie

- Sehstörung

TIA

Symptome gehen nach spätestens 24h zurück

Logopädie

Abklärung, Therapie, Beratung mit:

- Aphasie

- Dysarthrie 

- Dysphonie

- Dysphagie

- Sprechapraxie (störung der Sprechplanung)

- Faszialisparesen (Halbseitenlähmung Gesicht)

Broca Aphasie

motorische Aphasie

Schädigung Broca Zentrum (Stirnlappen)

Probleme:

- sprechen angestrengt, stockend, sprechpausen

- suchen und verwechseln wörter

amnestische aphasie

schädigung scheitel- und schläfenlappen

Probleme:

- wortfindungsstörungen, verwenden platzhalter 

- schreiben auch mit wortfindungsstörungen

wernicke aphasie

sensorische Aphasie 

Schädigung Wernicke Zentrum im Schläfenlappen

- Probleme:

- Logorrhö, Inhaltlich durcheinander 

- wort und lautverwechslungen

- verstehen nur teilweise den inhalt

- falscher satzbau

- lesen und schreiben stark beeinträchtigt

globale Aphasie

schwerste aphasische störung

Probleme:

- Verbale Kommunikation stark beeinträchtigt, mühe ganze sätze zu bimden

- lesen und schreiben stark beeinträchtigt

- sinnlose silben 'dadada' 'ach je' 

Diagnostik Aphasie

Erste woche kaum tests , da sich das krankheitsbild teilweise stark verändert.

danach AAT (achner aphasie test)

Dysphagie the big five

1. schlaganfall (50%)

2. parkinson

3. SHT

4. MS

5. Demenz

Wo im Gehirn ist der bewusste uns unbewusste teil des Schluckens

bewusst: Grosshirn

unbewusst: Hirnstamm

Anzeichen Dysphagie

- Pneumonien

- Tempi-Anstieg

- Gewichtsverlust, Dehydration, Kachexie

- verweigerung der Nahrung

- Karchelndes Atemgeräusch/Stimme

- Husten bei Schlucken und Lagewechsel

- Speichelfluss

- Nasale Penetration (getränke kommen aus Nase)

- Ansammlung speisereste in Backentaschen

Pflegemassnahmen Dysphagie

- Mundpflege 

- Anmeldung Schluckberatung (GUSS)

- Begleitung beim Essen

- Anpassung Kostformen

- Eindicken der Getränke