Funktionen der Lunge

CO2-Partialdruck: 27mmHg -> Entspricht CO2-Fraktion von ca. 4%

O2-Partialdruck: 120 mmHg -> Entspricht O2-Fraktion von ca. 16%

N2-Partialdruck: 566 mmHg -> Entspricht N2-Fraktion von ca. 74%

H2O-Partialdruck: 47 mmHg -> Entspricht H2O-Fraktion von ca. 6%

Die Partialdrücke und damit auch der Gasaustausch von O2 und CO2 im alveolären Gasgemisch hängen von der O2-Aufnahme, der CO2-Abgabe sowie der alveolären Ventilation ab. Dabei gilt, dass der alveoläre CO2-Partialdruck umso geringer ist, je größer die alveoläre Ventilation ist.

Die O2- und CO2-Partialdrücke des Blutes gleichen sich über den Verlauf der Lungenkapillare komplett an die alveolären O2- und CO2-Partialdrücke an! 

Bei der Ventilation wird zwischen dem Alveolarraum und dem Totraum unterschieden

Anteil der Atemwege, die am Gasaustausch teilnehmen

Funktioneller Totraum: Anteil der Atemwege, der belüftet wird, aber nicht am Gasaustausch teilnimmt

• Normwert (beim Erwachsenen): ca. 150–200 mL 
• Einteilung
  • Anatomischer Totraum (Luftleitende Atemwege)
    • Lässt sich bspw. über die Totraumventilation berechnen: Anatomischer Totraum = Totraumventilation/Atemfrequenz
  • Alveolärer Totraum (Alveolen die belüftet, aber nicht durchblutet sind und deshalb nicht am Gasaustausch teilnehmen)

Berechnung des funktionellen Totraums

• Bohr-Totraumformel: VT = VE × (1 - (FECO2 / FACO2))
  • VT = Totraumvolumen
  • VE = Exspirationsvolumen
  • FECO2 = CO2-Fraktion in der Exspirationsluft
  • FACO2 = CO2-Fraktion in den Alveolen

Atemzeitvolumen (Atemminutenvolumen, AMV) 

Atemfrequenz

Alveoläre Ventilation

Totraumventilation

Atemzeitvolumen (Atemminutenvolumen, AMV): Luftvolumen, das pro Minute ein- bzw. ausgeatmet wird

• Atemzeitvolumen = Atemzugvolumen × Atemfrequenz
  • Atemfrequenz: Atemzüge pro Minute

Alveoläre Ventilation: Luftvolumen, das pro Minute in den Alveolen ausgetauscht wird

• Alveoläre Ventilation = (Atemzugvolumen - Totraumvolumen) × Atemfrequenz

Totraumventilation: Luftvolumen, das pro Minute den anatomischen Totraum durchströmt

• Totraumventilation = Atemzeitvolumen - alveoläre Ventilation

Normwert: 16-20/min

Erniedrigung: Bradypnoe (<10/min) 

Erhöhung: Tachypnoe (>20/min)

Normwert: 0.5 L

Erniedrigung: Hypopnoe

Erhöhung: Hyperpnoe

Normwert: 7.5 L/min

Erniedrigung: Hypoventilation

Erhöhung: Hyperventilation

Steigt die alveoläre Ventilation bspw. bei Hyperventilation an, so wird mehr CO2 abgeatmet: Der CO2-Partialdruck sinkt sowohl im Blut als auch in der Ausatemluft! Sinkt die alveoläre Ventilation hingegen, kommt es sowohl im Blut als auch in der Ausatemluft zu steigenden CO2-Konzentrationen!

Steigt die alveoläre Ventilation, steigen auch alveolärer und arterieller O2-Partialdruck. Der alveoläre O2-Partialdruck nähert sich dabei dem O2-Partialdruck der Inspirationsluft an!

• Lungendurchblutung: Entspricht dem Herzzeitvolumen (ca. 5 L/min)
• Verteilung der Durchblutung: Durchblutung in der Lungenbasis aufgrund der Schwerkraft stärker als in der Lungenspitze 

Blutdruck in den Lungengefäßen

• Pulmonalarterieller Druck (Druck in der A. pulmonalis)
  • Pulmonalarterieller Mitteldruck (mPAP): 15 mmHg 14 ± 3 mmHg 
  • Systolisch: 15–25 mmHg, diastolisch: 8–15 mmHg
• Mittlerer Blutdruck der Lungenkapillaren: ca. 8 mmHg
  • Bleibt auch bei höherem Herzzeitvolumen niedrig, da sich die Lungenkapillaren bei Druckerhöhung passiv öffnen 

• • Bedeutung
    • Wird ein Lungenabschnitt durchblutet, aber nicht ventiliert, so kommt es zu einem Abfall der Sauerstoffkonzentration im Blut
    • Ventilation-Perfusions-Verhältnis soll möglichst konstant gehalten werden
      • Hypoxische Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus): Um das Ventilations-Perfusions-Verhältnis konstant zu halten, reagieren die Gefäße der Lunge auf Sauerstoffmangel mit einer Vasokonstriktion.
• Lokale Unterschiede
  • Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist in der Lungenspitze größer als in der Lungenbasis → O2-Partialdrücke sind in der Lungenspitze höher als in der Lungenbasis 

Die Regulation der Atmung erfolgt zentral im sog. Atemzentrum in der Medulla oblongata. Es bewirkt eine rhythmische Innervation der Atemmuskulatur und wird durch verschiedene Atemreize beeinflusst.

Atemzentrum: Nervenzellverband in der Formatio reticularis der Medulla oblongata

• Innervieren die Atemmuskulatur rhythmisch → In- und Exspiration 
• Wird durch Atemreize beeinflusst
  • Stärkster Atemantrieb unter Normalbedingungen: Erhöhter CO2-Partialdruck
  • Stärkster Atemantrieb bei chronischer Hyperkapnie (z.B. bei COPD): Erniedrigter O2-Partialdruck 

• (Zentral-)nervöse Atemreize
• Chemische Atemreize
• Unspezifische Atemreize

Stimulierend: 

Körperliche Anstrengung über

• Informationen aus Propriozeptoren
• Direkte Mitinnervation des Atemzentrums durch Motoneurone

Hering-Breuer-Reflex

• Funktion: Stoppt die Inspiration bei starker Dehnung der Lunge
• Mechanismus: Durch Lungendehnungsrezeptoren vermittelt (via N. vagus)
• Ziel: Schützt Alveolen vor Schäden

• Über zentrale Chemorezeptoren in der Medulla oblongata
  • Vor allem CO2-Anstieg oder pH-Abfall im Liquor
• Über periphere Chemorezeptoren in Aorta und A. carotis (Glomus caroticum)
  • Vor allem Absinken des O2-Partialdruck
  • Anstieg des CO2-Partialdruck
  • pH-Abfall

• CO2-Partialdruck ab 70 mmHg im Blut

• Fieber, Schmerz, Adrenalin
• Leichte Hypothermie
• Progesteron

Blutdruckanstieg

Ein CO2-Partialdruck ab 70 mmHg dämpft das Atemzentrum, anstatt es zu stimulieren. Dies bezeichnet man auch als CO2-Narkose!

• Kussmaul-Atmung: Vertiefte rhythmische Atmung (Abatmung von CO2 als Ziel). Möglicherweise bei metabolischer Azidose
• Biot-Atmung: Tiefe Atmung mit plötzlichen Atempausen. Möglicherweise bei erhöhtem Hirndruck oder Hirnverletzung
• Cheyne-Stokes-Atmung: Periodisches An- und Abschwellen der Atemtiefe mit hyper- und hypoventilatorischen Phasen und Atempausen-> Bei zeitlicher Darstellung der Atemaktivität spindelartig. Möglicherweise bei Schädigung des Atemzentrums
• Schnappatmung: Einzelne, tiefe Atemzüge mit langen Atempausen. Möglicherweise bei Kreislaufstillstand