Biologische Psychologie
Biologische Psychologie Lernkarteikarten nach Lehrstoff der Euro-FH im Studium Psychologie (Bachelor of Science)
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Fichier Détails
Cartes-fiches | 76 |
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Utilisateurs | 19 |
Langue | Deutsch |
Catégorie | Psychologie |
Niveau | Université |
Crée / Actualisé | 19.07.2018 / 24.07.2023 |
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anterior
nach vorne; zur Stirn gerichtet beim Gehirn, in Richtung Füße beim Rückenmark
caudal
nach hinten, schwanzwärts; zum Hinterhaupt beim Gehirn, zu den Füßen beim Rückenmark
contralateral
auf der gegenüberliegenden Hirnhälfte
dorsal
nach oben; zur oberen Spitze des Kopfes beim Gehirn, in Richtung Rücken beim Rückenmark
ipislateral
auf der gleichen Hirnhälfte
lateral
zur Seite
medial
zur Mitte
posterior
nach hinten
ventral
nach unten; zum Boden beim Gehirn, in Richtung Bauch beim Rückenmark
Frontalschnitt
parallel zum Gesicht geschnittene Hirnebene, Transversalschnitt des Gehirns
Saggitalschnitt
entlang der Neuraxis und rechtwinklig zum Boden geführter Hirnschnitt (auf- und absteigende Verbindungen)
Transversalschnitt
quer zur Neuraxis geführter Hirnschnitt
Querschnitt
Transversalschnitt des Rückenmarks
Synaptische Transmission erklären
Calcium (Ca2+) ist extrazellulär 10.000 x häufiger als innerhalb der Zelle
Neurone sind negativ geladen -> elektrostatische Kraft und Konzentrationsgradient drücken Ca2+ in die Zelle
durch ankommendes AP und die damit einhergehende Depolarisation der Membran werden die spannungsabhängigen Ca2+ Kanäle geöffnet
einfließendes Ca2+ öffnet Proteinbrücken der Vesikel
-> Membran der Vesikel fusioniert mit der Zellmembran
-> Neurotrasmitter diffundieren in den synaptischen Spalt
binden dort an spezifische Rezeptoren und erzeugen eine Veränderung des Membranpotenzials
Postsynapse hat ionotrope und metabotrope Rezeptoren
Ionotrope Rezeptoren
veränderbare Bindungsstellen, sobald Neurotransmitter andocken
spezifisch für bestimmte Neurotransmitter
lokale Wirkung
schnell ein- und ausschaltbar
exzitatorische (erregende) Neurotransmitter -> Depolarisation (Einstrom von Na+)
inhibitorische (hemmende) Neurotransmitter -> Hyperpolarisation (Ausstrom von K+)
Metabotrope Rezeptoren
Bindung eines Transmitters an Rezeptor führt zu Aktivierung des G-Proteins
vom G-Protein spaltet sich Alpha-Einheit ab, welche ein membrangebundenes Enzym aktiviert
membrangebundene Enzym synthetisiert sekundären Botenstoff
z.B. cAMP: Regulierung von Ionenkanälen, AKtivierung von Genen, Herstellung von Proteinen und Eingriff in das Genom
Folgen der Abstinenz
reduziert Dopaminspiegel so stark im Nucleus accumben, dass man sehr große Impulse durch die IESS bräuchte für ein Gefühl der Befriedigung
gedrückte Stimmung
erhöhte Reizbarkeit und Schreckhaftigkeit
leichte kognitive Defizite (nach wenigen Stunden)
massive Freisetzung von Stresshormonen -> Stress verändert Prozesse in der Amygdala -> Angstniveau steigt
konsumiert man die Droge wieder, steigt der Dopaminspiegel und Stresshormone gehen zurück (z.B. während Stress rauchen)
pharmakologisches Blockieren der Stresshormone kann einen Teil der Probleme beim Absetzen mildern
Nikotinsucht erklären
- Dopaminneurone in dem VTA (ventrales tegmentales Areal) projizieren zum Nucleus accumbens und erhalten 3 Arten synaptischer Eingänge:
1.
- glutamatergene Erregung vom Nucleus accumbens, vom PFC und vom Hippocampus aktiviert den Nucleus accumbens durch die VTA -> Rückaktivierung -> gegenseitig erregender Kreislauf
- Teil der Rückmeldung läuft über die NMDA-Rezeptoren, die sich durch die Sucht-Lerngeschichte des Individuums verstärken können
2.
- Eingang über GABAerge Interneuronen
- hemmt Neurone der VTA
-> je aktiver desto schwächer feuert das Neuron
3.
- acetylcholinerger (ACh) Eingang und stammt aus dem pontomesencephalotegmentalen Komplex (PMT) des Stammhirns
- bildet sowohl auf dem VTA-Neuron als auch auf der Präsynapse der GABAergen Neuronen Kontakte
auf VTA-Neuron und GABA-Präsynapse befinden sich nACh-α4β2-Rezeptoren
- Nikotin aktiviert nACh-α4β2-Rezeptoren direkt un indirekt über Erregung der PMT-Zellen
-> VTA-Neurone werden aktiviert
-> GABAerge Interneurone werden gehemmt
- antagonistischer Effekt balanciert sich ungefähr aus
aber:
- Nikotin aktiviert auch präsynaptisch den glutamatergen Eingang aus dem N. accumbens durch nACh-α4β2-Rezeptoren
- Rezeptor öffnet schnell und depolarisiert lange die Präsynapse
-> für längeren Zeitraum die Glutamatausschüttung angeregt
-> dopaminerges VTA-Neuron wird aktiviert
Summe:
- nach jedem Zug: dopaminerge VTA-Zelle depolarisiert und feuert eine ganze Weile
- mehrfach geraucht: Effektivität des NMDA-Eingangs steigt und die Nikotinwirkung auf die dopaminerge Freisetzung wird größer
Aktionspotenzial und Ruhepotenzial erklären
• spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen sich / Beginn am Axonhügel
• Depolarisation: Natrium strömt ins Axon & Membranpotenzial kehrt sich um (Innenseite des Axons ist positiv)
• benachbarte Öffnung weiterer Natriumkanäle (zeitlich begrenzt)***
„Alles-oder-nichts-Prozess“ → Schwellwert muss erreicht werden → Auslöser
Membranpotenzial bis zu +40mV = Erhöhung der Na+Leitfähigkeit
• Hyperpolarisation: zeitversetzt öffnen sich Kaliumkanäle und Ka-Ionen diffundieren nach außen
• Kaliumkanäle schließen sich
• Natrium-Kalium-Pumpen stellen ursprüngliches Gleichgewicht wieder her
beim AP: elektrische Erregung durch Veränderung des Membranpotenzials
AP in Zellen sind elementar für jegliche Form der Reizübertragung und damit auch notwendige Bedingung für das Leben
ohne RP kann kein AP entstehen
RP = innerhalb der Zelle cam -68 mV Spannung
entsteht durch Zusammenspiel von elektrostatischen Kräften, dem Konzentrationsgradienten, dem Na+ Leckstrom und den Na-K-Pumpen
Auslösung Aktionspotenzial 2 ms pro Vorgang
Konnektivitätschema der Basalganglien erklären
Basalganglien = unterhalb des Cortex
bestehen aus Striatum (größte Struktur) und Globus pallidus
sind wichtig für die Koordination von Bewegungsabläufen
Handlungsüberlegungen kommen aus dem Cortex, werden in Feedbackschleifen zwischen Cortex und Basalganglien weitergeleitet und führen zu einer Zielhandlung
striatale Neuronen erhalten Informationen aus den corticalen Arealen und leiten diese weiter zum Globus pallidus
Globus pallidus ist verbunden mit dem Thalamus und den motorischen Hirnstammkernen und leitet dahin weiter
der Thalamus projiziert die Infos wiederum zu den motorischen Bereichen des Cortex
Kreislauf: Cortex -> Striatum -> Globus pallidus -> Thalamus -> motorische Cortexareale
Fallbeispiel: Blindsehen erklären
bei zerstörtem primaren visuellen Cortex ist man subjektiv vollständig blind
objektiv ist funktionierendes Restsehen noch vorhanden, aber nicht bewusst zugänglich = "Blindsehen" (Stoerig, 2006)
Patient mit unilateraler Läsion im primären visuellen Cortex wurde gebeten nach Gegenständen im contralateralen blinden visuellen Halbfeld zu greifen -> griff zielsicher danach (Marcel, 1998)
Betroffene können auch mit den Augen einem Lichtpunkt folgen, wenn er im blinden Halbfeld ist
Läsionen im primären visuellen Cortex schränken bewussten Zugang zu visuellen Informationen ein, aber nicht die visuelle Informationsverarbeitung
Fallbeispiel: Morphium-Patient erklären
Einnahme vieler Substanzen führt zu kompensatorischen homöostatischen Reaktion, die Gegenreaktion zur erwarteten Wirkung der Droge auslöst
gewohnte Umgebung und konditionierte Hinweisreize führen zur lebensrettenden kompensatorischen Reaktion
Experiment Ratten (Siegel et al., 1982): Heroin wurde Ratten im Versuchsraum und im Käfig verabreicht über mehrere Tage mit steigender Dosis
Versuchsraumgruppe und Kafüggruppe wurde aufgeteilt > mal im Versuchsraum, mal im Käfig (gewohnter und ungewohnter Umgebung) Droge verabreicht
Mortalität in ungewohnter Umgebung war doppelt so hoch als in gewohnter Umgebung
-> es ist lebensgefährlich physiologisch hochgradig aktive Substanzen unter ungewohnten Umständen einzunehmen
Elektroenzephalogramm (EEG) erklären
Methode zeitliche Dynamik der elektrischen Felder im menschlichen Gehirn während kognitiver Prozesse sichtbar zu machen
huntertausende aktiver Neuronen erzeugen aufsummierte elektrische Erregungen
können als Variationen der elektrischen Spannung gemessen werden mittels EEG-Kappe (32-256 Elektroden)
empfangene Signale sind schwach und müssen verstärkt werden
Spannungsveränderungen lassen sich rechnerisch auf bestimmte Regionen des Gehirns zurückführen
anatomische Auflösung ist schlechter als beim fMRT
ist zeitlich erheblich feinkörniger als das fMRT
Frequenzkomponenten des EEG nennen mit Beispielen
Delta-Band: unter 3 Hz = Tiefschlaf
Theta-Band: 4-7 Hz = Übergang zwischen Wachsein und Schlaf
Alpha-Band: 8-12 Hz = geschlossene Augen und Müdigkeit
Beta-Band: 14-25 Hz = konzentrierte mentale Arbeit
Gamma-Band: über 25 Hz = Ideenentwicklung, Diskussionen führen
Das ereigniskorrelierte Potenzial (EKP) erklären
Versuchsperson bekommt ein sensorisches Signal, aber es ist im EEG noch von vielen spontanen Schwankungen überlagert und nicht erkennbar
Trick: Signal als Taktgeber nutzen und sich auf die Sekunde danach konzentrieren
beim Aufmitteln vieler solcher EEG-Signale bleibt das EKP übrig und das "Rauschen" ist weg
verschiedene kognitive Ereignisse erzeugen unterschiedliche EKP-Komponenten
z.B. Ne (Error Negativity): tritt nach dem Auftreten einer fehlerhaften Reaktion auf (Interaktion von Basalganglien und medialem PFC) und auch Erkrankungen hinterlassen Spuren beim Ne
repräsentiert wesentliche Teilfunktion frontostriataler Netzwerke, die mit der ständigen Evaluation eigener Handlungen im Zusammenhang stehen
Das dopaminerge Belohnungssystem erklären
mesolimbische Bahn: beginnt im VTA des Mittelhirns > centrales Striatum > Hippocampus > limbischer Präfrontalcortex > Amygdala
dorsales Striatum: Verarbeitung sensomotorischer Informationen
ventrales Striatum (N. accumbens): organisiert emotionale und mit Belohnung assoziierte Lernprozesse
bei der Projektion vom VTA zum N. accumbens ist IESS (intrakranielle elektrische Selbststimulation) am wirksamsten -> erhöht Dopaminspiegel -> steigert Lustgefühl
Läsionen an der mesolimbischen Bahn führen zu einem reduzierten Interesse an Drogenkonsum, außer bei Heroin und Alkohol
Sucht und Gewöhnung erklären
Sucht: unabweisbares Verlangen nach einem bestimmten Erlebniszustand
hängt von der Aktivität der dopaminergen mesolimbischen Bahn vom VTA zum N. accumbens ab
regelmäßge Einnahme der Droge führt zu einer Toleranz (siehe Opponent-Prozess-Theorie)
Gewöhnungsphase: N. accumbens ist mit Hippocampus und präfrontalen Regionen verbunden
durch Handlungen auf die Nikotinkonsum folgt, steigt der Dopaminspiegel im Striatum und anderen corticalen Regionen
häufige Wiederholung führt zu früherer Dopaminausschüttung
Niedrigste Ebene: motorische Kontrolle - häufig unbewusste Bewegungsmuster
Mittlere Ebene: hippocampale Verarbeitung und Ekennung von Kontexten, die mit z.B. Rauchen assoziiert werden (z.B. Kneipe)
Höchste Ebene: präfrontale Handlungsplanung in der z.B. das Rauchen wahrscheinlich ist (Situationserschaffung)
Funktion der Amygdala nennen
Organisation der situativen Einbettung der Reaktion auf emotionale Reize
erkennt emotionale Stimuli
erkennt sehr früh emotionale relevante Reize
zieht Aufmerksamkeit des Cortex auf diese Stimuli
organisiert die Reaktion auf diese Stimuli situationsadäquat
stellt Speicherung im Gedächtnis sicher
Fallbeispiel: Urbach-Wiethe-Patientin S.M. erklären
Urbach-Wiethe-Syndrom: Gefäße innerhalb der Amygdala verkalken und während der Kindheit bzw. der Adoleszenz kommt es zum Tod der Nervenzellen in der Amygdala
S.M. kann Emotionen richtig erkennen, außer bei Angst (Adolphs et al., 1994)
im Gegensatz zu anderen Patienten mit Läsionen des limbischen Systems ist S.M. Erkennung von Überraschung, Wut und Furcht weit unter dem Durchschnitt (Adophs et al., 1995)
wusste zwar, dass das Gesicht nicht neutral ist, aber wusste nicht so genau, was die Person auf dem Bild fühlt
S.M. kann Gesichter verarbeiten und Emotionsbegriffe richtig sortieren und zuordnen (Adolphs et al., 1995)
S.M. achtet immer auf die Nase und den Mund (Adophs, 2010)
bei Wut, Angst und Überraschung liegt diagnostisches Merkmal in den Augen
Amygdala kontrolliert die Suche nach den diagnostischen Merkmalen von Emotionen (Markowitsch & Staniloui, 2011)
S.M. verhält sich teilweise unangemessen und dies führt zu sozialen Konflikten
Androgenresistenz erklären
Rezeptoren für Androgene sind nicht funktionsfähig
Person mit Y-Chromosom besitzt ein SRY-Gen, durch dessen Aktivierung in der 6. SSW TDF-Protein erzeugt wird
TDF-Protein wandelt Gonaden in Hoden um, die Androgene und das Anti-Müller-Hormon produzieren
Anti-Müller-Hormon löst innere weibliche Geschlechtsorgane auf
Androgene binden normalerweise an die Rezeptoren des Wolff'schen Ganges -> da diese nicht funktionieren -> Wolff'scher Gang löst sich auf -> Entstehen keine inneren männlichen Geschlechtsorgane
äußere Geschlechtsorgane haben auch Androgenrezeptoren -> bei Nicht-Aktivierung bildet sich die weibliche Form
Hoden beginnen in der Pubertät Testosteron zu produzieren, welches nicht benötigt wird und daher zu Östradiol umgewandelt wird -> Entwicklung breiter Hüften und der weiblichen Brust
Behaarung der Achseln und Genitalregion fehlt, da hierfür auch Androgene zuständig sind
keine inneren weiblichen Geschlechtsorgane vorhanden -> können nie schwanger werden
Vagina ist meist nur 6cm tief -> kein Geschlechtsverkehr möglich -> muss chirurgisch vertieft werden
Entdeckung meist erst, wenn die Periode ausbleibt
genetisch ein Mann, da XY-Chromosome, aber äußerlich eine Frau