Biologische Psychologie

Biologische Psychologie Lernkarteikarten nach Lehrstoff der Euro-FH im Studium Psychologie (Bachelor of Science)

Biologische Psychologie Lernkarteikarten nach Lehrstoff der Euro-FH im Studium Psychologie (Bachelor of Science)


S. S.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die biologische Psychologie auf Universitätsniveau. Sie behandeln zentrale Themen wie die Struktur und Funktion des Gehirns, einschließlich des Cortex, Ensembles und der verschiedenen Zelltypen wie Gliazellen und Neuronen. Die Karteikarten vertiefen sich in Prozesse wie Gedächtnisbildung, sensorische Landkarten und neuronale Aktivierung, wobei auch spezifische Beispiele wie Lidschlagkonditionierung und Herzinfarkt erläutert werden. Besonders nützlich sind sie für Studierende und Forscher, die sich mit den biologischen Grundlagen des Verhaltens und der kognitiven Funktionen auseinandersetzen.
Karten
76
Lernende
19
Sprache
Deutsch
Kategorie
Psychologie
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
19.07.2018 / 24.07.2023

Lernkarten

Beschriftung der Cortex-Loben (Cortex-Lappen): Welche gibt es?  Wo liegen sie? Welche Funktionen haben sie?

Beschreibung des Verlaufs eines Aktionspotenzials

20-30 mV: Overshoot

Konnektivitätsschema der Basalganglien beschriften

Wichtigste Neurotransmitter nennen und Funktionen nennen

Synapse beschriften

1 - Präsynapse
2 - Postsynapse
3 - synaptischer Spalt
4 - spannungsabhängige Ca2+ Kanäle
5 - Neurotransmitterrezeptoren
6 - Vesikel
7 - Proteinbrücke
8 - Neurotransmitter

Neuron beschriften

1 - Golgi-Apparat

2 - Dendrit

3 - dendritische Dornen

4 - Mitochondrien

5 - endoplasmatisches Retikulum (ER)

6 - Nucleus (Zellkern)

7 - Soma (Zellkörper)

8 - Axon

9 - Axonhügel

10 - synaptische Eingänge

Bereiche des Gehirns beschriften

Kompartimente des Gehirns nennen mit Unterteilungen

Komponenten des limbischen Systems beschriften

Aufbau der Amygdala nennen

anterior

nach vorne; zur Stirn gerichtet beim Gehirn, in Richtung Füße beim Rückenmark

caudal

nach hinten, schwanzwärts; zum Hinterhaupt beim Gehirn, zu den Füßen beim Rückenmark

contralateral

auf der gegenüberliegenden Hirnhälfte

dorsal

nach oben; zur oberen Spitze des Kopfes beim Gehirn, in Richtung Rücken beim Rückenmark


ipislateral

auf der gleichen Hirnhälfte

lateral

zur Seite

medial

zur Mitte

posterior

nach hinten

ventral

nach unten; zum Boden beim Gehirn, in Richtung Bauch beim Rückenmark

Frontalschnitt

parallel zum Gesicht geschnittene Hirnebene, Transversalschnitt des Gehirns

Saggitalschnitt

entlang der Neuraxis und rechtwinklig zum Boden geführter Hirnschnitt (auf- und absteigende Verbindungen)

Transversalschnitt

quer zur Neuraxis geführter Hirnschnitt

Querschnitt

Transversalschnitt des Rückenmarks

Synaptische Transmission erklären

  • Calcium (Ca2+) ist extrazellulär 10.000 x häufiger als innerhalb der Zelle

  • Neurone sind negativ geladen -> elektrostatische Kraft und Konzentrationsgradient drücken Ca2+ in die Zelle

  • durch ankommendes AP und die damit einhergehende Depolarisation der Membran werden die spannungsabhängigen Ca2+ Kanäle geöffnet

  • einfließendes Ca2+ öffnet Proteinbrücken der Vesikel

  • -> Membran der Vesikel fusioniert mit der Zellmembran

  • -> Neurotrasmitter diffundieren in den synaptischen Spalt

  • binden dort an spezifische Rezeptoren und erzeugen eine Veränderung des Membranpotenzials

  • Postsynapse hat ionotrope und metabotrope Rezeptoren

Ionotrope Rezeptoren

  • veränderbare Bindungsstellen, sobald Neurotransmitter andocken

  • spezifisch für bestimmte Neurotransmitter

  • lokale Wirkung

  • schnell ein- und ausschaltbar

  • exzitatorische (erregende) Neurotransmitter -> Depolarisation (Einstrom von Na+)

  • inhibitorische (hemmende) Neurotransmitter -> Hyperpolarisation (Ausstrom von K+)

Metabotrope Rezeptoren

  • Bindung eines Transmitters an Rezeptor führt zu Aktivierung des G-Proteins

  • vom G-Protein spaltet sich Alpha-Einheit ab, welche ein membrangebundenes Enzym aktiviert

  • membrangebundene Enzym synthetisiert sekundären Botenstoff

  • z.B. cAMP: Regulierung von Ionenkanälen, AKtivierung von Genen, Herstellung von Proteinen und Eingriff in das Genom

Folgen der Abstinenz

  • reduziert Dopaminspiegel so stark im Nucleus accumben, dass man sehr große Impulse durch die IESS bräuchte für ein Gefühl der Befriedigung

  • gedrückte Stimmung

  • erhöhte Reizbarkeit und Schreckhaftigkeit

  • leichte kognitive Defizite (nach wenigen Stunden)

  • massive Freisetzung von Stresshormonen -> Stress verändert Prozesse in der Amygdala -> Angstniveau steigt

  • konsumiert man die Droge wieder, steigt der Dopaminspiegel und Stresshormone gehen zurück (z.B. während Stress rauchen)

  • pharmakologisches Blockieren der Stresshormone kann einen Teil der Probleme beim Absetzen mildern

Nikotinsucht erklären

- Dopaminneurone in dem VTA (ventrales tegmentales Areal) projizieren zum Nucleus accumbens und erhalten 3 Arten synaptischer Eingänge:

1.
- glutamatergene Erregung vom Nucleus accumbens, vom PFC und vom Hippocampus aktiviert den Nucleus accumbens durch die VTA -> Rückaktivierung -> gegenseitig erregender Kreislauf
- Teil der Rückmeldung läuft über die NMDA-Rezeptoren, die sich durch die Sucht-Lerngeschichte des Individuums verstärken können

2.
- Eingang über GABAerge Interneuronen
- hemmt Neurone der VTA
-> je aktiver desto schwächer feuert das Neuron

3.
- acetylcholinerger (ACh) Eingang und stammt aus dem pontomesencephalotegmentalen Komplex (PMT) des Stammhirns
- bildet sowohl auf dem VTA-Neuron als auch auf der Präsynapse der GABAergen Neuronen Kontakte
auf VTA-Neuron und GABA-Präsynapse befinden sich nACh-α4β2-Rezeptoren
- Nikotin aktiviert nACh-α4β2-Rezeptoren direkt un indirekt über Erregung der PMT-Zellen
-> VTA-Neurone werden aktiviert
-> GABAerge Interneurone werden gehemmt
- antagonistischer Effekt balanciert sich ungefähr aus

aber:
- Nikotin aktiviert auch präsynaptisch den glutamatergen Eingang aus dem N. accumbens durch nACh-α4β2-Rezeptoren
- Rezeptor öffnet schnell und depolarisiert lange die Präsynapse
-> für längeren Zeitraum die Glutamatausschüttung angeregt
-> dopaminerges VTA-Neuron wird aktiviert

Summe:
- nach jedem Zug: dopaminerge VTA-Zelle depolarisiert und feuert eine ganze Weile
- mehrfach geraucht: Effektivität des NMDA-Eingangs steigt und die Nikotinwirkung auf die dopaminerge Freisetzung wird größer

Aktionspotenzial und Ruhepotenzial erklären

• spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen sich / Beginn am Axonhügel
• Depolarisation: Natrium strömt ins Axon & Membranpotenzial kehrt sich um (Innenseite des Axons ist positiv)
• benachbarte Öffnung weiterer Natriumkanäle (zeitlich begrenzt)***
„Alles-oder-nichts-Prozess“ → Schwellwert muss erreicht werden → Auslöser
Membranpotenzial bis zu +40mV = Erhöhung der Na+Leitfähigkeit
• Hyperpolarisation: zeitversetzt öffnen sich Kaliumkanäle und Ka-Ionen diffundieren nach außen
• Kaliumkanäle schließen sich
• Natrium-Kalium-Pumpen stellen ursprüngliches Gleichgewicht wieder her

 

  • beim AP: elektrische Erregung durch Veränderung des Membranpotenzials

  • AP in Zellen sind elementar für jegliche Form der Reizübertragung und damit auch notwendige Bedingung für das Leben

  • ohne RP kann kein AP entstehen

  • RP = innerhalb der Zelle cam -68 mV Spannung

  • entsteht durch Zusammenspiel von elektrostatischen Kräften, dem Konzentrationsgradienten, dem Na+ Leckstrom und den Na-K-Pumpen

  • Auslösung Aktionspotenzial 2 ms pro Vorgang

 

Konnektivitätschema der Basalganglien erklären

  • Basalganglien = unterhalb des Cortex

  • bestehen aus Striatum (größte Struktur) und Globus pallidus

  • sind wichtig für die Koordination von Bewegungsabläufen

  • Handlungsüberlegungen kommen aus dem Cortex, werden in Feedbackschleifen zwischen Cortex und Basalganglien weitergeleitet und führen zu einer Zielhandlung

  • striatale Neuronen erhalten Informationen aus den corticalen Arealen und leiten diese weiter zum Globus pallidus

  • Globus pallidus ist verbunden mit dem Thalamus und den motorischen Hirnstammkernen und leitet dahin weiter

  • der Thalamus projiziert die Infos wiederum zu den motorischen Bereichen des Cortex

  • Kreislauf: Cortex -> Striatum -> Globus pallidus -> Thalamus -> motorische Cortexareale

Fallbeispiel: Blindsehen erklären

  • bei zerstörtem primaren visuellen Cortex ist man subjektiv vollständig blind

  • objektiv ist funktionierendes Restsehen noch vorhanden, aber nicht bewusst zugänglich = "Blindsehen" (Stoerig, 2006)

  • Patient mit unilateraler Läsion im primären visuellen Cortex wurde gebeten nach Gegenständen im contralateralen blinden visuellen Halbfeld zu greifen -> griff zielsicher danach (Marcel, 1998)

  • Betroffene können auch mit den Augen einem Lichtpunkt folgen, wenn er im blinden Halbfeld ist

  • Läsionen im primären visuellen Cortex schränken bewussten Zugang zu visuellen Informationen ein, aber nicht die visuelle Informationsverarbeitung

Fallbeispiel: Morphium-Patient erklären

  • Einnahme vieler Substanzen führt zu kompensatorischen homöostatischen Reaktion, die Gegenreaktion zur erwarteten Wirkung der Droge auslöst

  • gewohnte Umgebung und konditionierte Hinweisreize führen zur lebensrettenden kompensatorischen Reaktion

  • Experiment Ratten (Siegel et al., 1982): Heroin wurde Ratten im Versuchsraum und im Käfig verabreicht über mehrere Tage mit steigender Dosis

  • Versuchsraumgruppe und Kafüggruppe wurde aufgeteilt > mal im Versuchsraum, mal im Käfig (gewohnter und ungewohnter Umgebung) Droge verabreicht

  • Mortalität in ungewohnter Umgebung war doppelt so hoch als in gewohnter Umgebung

  • -> es ist lebensgefährlich physiologisch hochgradig aktive Substanzen unter ungewohnten Umständen einzunehmen

Elektroenzephalogramm (EEG) erklären

  • Methode zeitliche Dynamik der elektrischen Felder im menschlichen Gehirn während kognitiver Prozesse sichtbar zu machen

  • huntertausende aktiver Neuronen erzeugen aufsummierte elektrische Erregungen

  • können als Variationen der elektrischen Spannung gemessen werden mittels EEG-Kappe (32-256 Elektroden)

  • empfangene Signale sind schwach und müssen verstärkt werden

  • Spannungsveränderungen lassen sich rechnerisch auf bestimmte Regionen des Gehirns zurückführen

  • anatomische Auflösung ist schlechter als beim fMRT

  • ist zeitlich erheblich feinkörniger als das fMRT

Frequenzkomponenten des EEG nennen mit Beispielen

  • Delta-Band: unter 3 Hz = Tiefschlaf

  • Theta-Band: 4-7 Hz = Übergang zwischen Wachsein und Schlaf

  • Alpha-Band: 8-12 Hz = geschlossene Augen und Müdigkeit

  • Beta-Band: 14-25 Hz = konzentrierte mentale Arbeit

  • Gamma-Band: über 25 Hz = Ideenentwicklung, Diskussionen führen


Das ereigniskorrelierte Potenzial (EKP) erklären

  • Versuchsperson bekommt ein sensorisches Signal, aber es ist im EEG noch von vielen spontanen Schwankungen überlagert und nicht erkennbar

  • Trick: Signal als Taktgeber nutzen und sich auf die Sekunde danach konzentrieren

  • beim Aufmitteln vieler solcher EEG-Signale bleibt das EKP übrig und das "Rauschen" ist weg

  • verschiedene kognitive Ereignisse erzeugen unterschiedliche EKP-Komponenten

  • z.B. Ne (Error Negativity): tritt nach dem Auftreten einer fehlerhaften Reaktion auf (Interaktion von Basalganglien und medialem PFC) und auch Erkrankungen hinterlassen Spuren beim Ne

  • repräsentiert wesentliche Teilfunktion frontostriataler Netzwerke, die mit der ständigen Evaluation eigener Handlungen im Zusammenhang stehen

Das dopaminerge Belohnungssystem erklären

  • mesolimbische Bahn: beginnt im VTA des Mittelhirns > centrales Striatum > Hippocampus > limbischer Präfrontalcortex > Amygdala

  • dorsales Striatum: Verarbeitung sensomotorischer Informationen

  • ventrales Striatum (N. accumbens): organisiert emotionale und mit Belohnung assoziierte Lernprozesse

  • bei der Projektion vom VTA zum N. accumbens ist IESS (intrakranielle elektrische Selbststimulation) am wirksamsten -> erhöht Dopaminspiegel -> steigert Lustgefühl

  • Läsionen an der mesolimbischen Bahn führen zu einem reduzierten Interesse an Drogenkonsum, außer bei Heroin und Alkohol

Sucht und Gewöhnung erklären

  • Sucht: unabweisbares Verlangen nach einem bestimmten Erlebniszustand

  • hängt von der Aktivität der dopaminergen mesolimbischen Bahn vom VTA zum N. accumbens ab

  • regelmäßge Einnahme der Droge führt zu einer Toleranz (siehe Opponent-Prozess-Theorie)

  • Gewöhnungsphase: N. accumbens ist mit Hippocampus und präfrontalen Regionen verbunden

  • durch Handlungen auf die Nikotinkonsum folgt, steigt der Dopaminspiegel im Striatum und anderen corticalen Regionen

  • häufige Wiederholung führt zu früherer Dopaminausschüttung

  • Niedrigste Ebene: motorische Kontrolle - häufig unbewusste Bewegungsmuster

  • Mittlere Ebene: hippocampale Verarbeitung und Ekennung von Kontexten, die mit z.B. Rauchen assoziiert werden (z.B. Kneipe)

  • Höchste Ebene: präfrontale Handlungsplanung in der z.B. das Rauchen wahrscheinlich ist (Situationserschaffung)

Funktion der Amygdala nennen

  • Organisation der situativen Einbettung der Reaktion auf emotionale Reize

  • erkennt emotionale Stimuli

  • erkennt sehr früh emotionale relevante Reize

  • zieht Aufmerksamkeit des Cortex auf diese Stimuli

  • organisiert die Reaktion auf diese Stimuli situationsadäquat

  • stellt Speicherung im Gedächtnis sicher

Fallbeispiel: Urbach-Wiethe-Patientin S.M. erklären

  • Urbach-Wiethe-Syndrom: Gefäße innerhalb der Amygdala verkalken und während der Kindheit bzw. der Adoleszenz kommt es zum Tod der Nervenzellen in der Amygdala

  • S.M. kann Emotionen richtig erkennen, außer bei Angst (Adolphs et al., 1994)

  • im Gegensatz zu anderen Patienten mit Läsionen des limbischen Systems ist S.M. Erkennung von Überraschung, Wut und Furcht weit unter dem Durchschnitt (Adophs et al., 1995)

  • wusste zwar, dass das Gesicht nicht neutral ist, aber wusste nicht so genau, was die Person auf dem Bild fühlt

  • S.M. kann Gesichter verarbeiten und Emotionsbegriffe richtig sortieren und zuordnen (Adolphs et al., 1995)

  • S.M. achtet immer auf die Nase und den Mund (Adophs, 2010)

  • bei Wut, Angst und Überraschung liegt diagnostisches Merkmal in den Augen

  • Amygdala kontrolliert die Suche nach den diagnostischen Merkmalen von Emotionen (Markowitsch & Staniloui, 2011)

  • S.M. verhält sich teilweise unangemessen und dies führt zu sozialen Konflikten

Androgenresistenz erklären

  • Rezeptoren für Androgene sind nicht funktionsfähig

  • Person mit Y-Chromosom besitzt ein SRY-Gen, durch dessen Aktivierung in der 6. SSW TDF-Protein erzeugt wird

  • TDF-Protein wandelt Gonaden in Hoden um, die Androgene und das Anti-Müller-Hormon produzieren

  • Anti-Müller-Hormon löst innere weibliche Geschlechtsorgane auf

  • Androgene binden normalerweise an die Rezeptoren des Wolff'schen Ganges -> da diese nicht funktionieren -> Wolff'scher Gang löst sich auf -> Entstehen keine inneren männlichen Geschlechtsorgane

  • äußere Geschlechtsorgane haben auch Androgenrezeptoren -> bei Nicht-Aktivierung bildet sich die weibliche Form

  • Hoden beginnen in der Pubertät Testosteron zu produzieren, welches nicht benötigt wird und daher zu Östradiol umgewandelt wird -> Entwicklung breiter Hüften und der weiblichen Brust

  • Behaarung der Achseln und Genitalregion fehlt, da hierfür auch Androgene zuständig sind

  • keine inneren weiblichen Geschlechtsorgane vorhanden -> können nie schwanger werden

  • Vagina ist meist nur 6cm tief -> kein Geschlechtsverkehr möglich -> muss chirurgisch vertieft werden

  • Entdeckung meist erst, wenn die Periode ausbleibt

  • genetisch ein Mann, da XY-Chromosome, aber äußerlich eine Frau

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