GI

Fréquence

Consistance / forme 

Volume

Couleur

Odeur

Stéatorrhée

Mucus

Subictère : bili >30umol/l

Ictère franc > 50 umol/l 

Cervicale 

Thoracique

Intraabdominale 

Depuis l'hypopharynx jusqu'à l'estomac

Dysphagie : sensation de blocage au passage des aliments. Sur obstacle vs atteinte musculaire vs atteinte neuro. Dyphagique commence à <12mm de diamètre 

Peut être inflammatoire (cmv), provenir d'une masse, de parkinson, 

==> toujours investiguer une dysphagie 

Odyno-dysphagie : dysphagie + douleur ==> inflammation, infection 

Reflux : remontée contenu estomac dans oesophage. 

Nausée (sensation subjective de l'envie de vomir, précède svt vomissement)

Régurgitation : remontée sans effort ni nausée du contenu oesophagien dans la bouce 

Vomissement : expulsion active du contenu gastrique 

Transit baryté : ne permet pas de voir les lésions plates

Endoscopie : aussi interventionnel (biopsie, hémostase)

Manométrie : pressions 

Ph-mètre : RGO 

Radio : pas très utile, au mieux on voit l'hernie hiatale 

CT : moyen pour Gi car on ne voit que les lésions de >1cm et on voit mieux les organes pleins au CT 

Endosonographie : Surtout tumeurs et ganglions

IRM : Utile pour staging tumeur 

Faiblesse paroi 

Mauvaise coordination entre contractions et sphincter oesophagien et contraction oropharynx.

Cardia trop serré 

Diverticule de traction (ganglion enfalmmé)

Par glissement

Par roulement 

Mixte 

estomac upside down

On met une sonde à différentes hauteurs dans l'oesophage et on voit que les ondes de pression sont décalées (péristaltisme)

On voit aussi l'ouverture du sphincter

Cardiospasme : non ouverture du sphincter inférieur, dysphagie jusqu'à aphagie. 

Evolution finale de l'achalasie

Contraction beaucouop trop forte de l'oesophage, péristaltisme normal mais avec une pression énorme 

Ondes non-péristaltiques 

DRS : DD angor. 

Dur de faire la manométrie car il faut la faire pendant le spasme

Maladie nerveuses ou musculaires (SEP, SLA, sclerodermie, dermatomyostie,...)

De reflux ou peptique

Virale (HSV, CMV, HVZ), bcp chez HIV +, Odynodysphagie +++

Mycosique : Candida présent car manque d'acidité (HIV, immunosupprimé, dénutrition, IPP, achalasie, stéroides) TTT : Atb

Bactérienne : Ganglions adjacents infectés compriment puis perforent l'oesophage 

Radique : Après thérapie rayon 

Médicamenteuse : tétracylclins, aspirine, théophyline, KCl, AINS

Caustique : suicide ou erreur 

Enorméments d'étiologies

Dilatation au ballon 

Problématique <12mm 

Entrave de la qualité de vie 

Symptomes digestifs : pyrosis, régurgitations liquides, dysphagie (rare)

Symptomes extra-digestifs : toux sèche, irritation pharyngée, dysphonie, asthme 

• Facteurs de continence  : 
  • Sphincter oesophagine inférieur (TLESR)
  • Angle cardio-tubérositaire (His)
  • Péristaltisme oesophagien (si diminué (onde <30mmhg ou >30% ondes non conduite) alors acidité mal conduite dans l'estomac)
  • Pression intra-abdominale (augmente chez les obèses)

Transient low oesophageal sphincter relaxations 

Sert à protéger l'estomac en sortant l'air.
Se produit toute les deux minutes en position debout, moins en couché
Stimulé par distension gastrique, irritaiton pharyngée, 

Cause principale du RGO. 

Crée une béance du cardia : RGO 

Primaire : insuffisance de continence du cardia 

Secondaire : sténoye pylorique, iléus, médicaments, nicotine 

On diagnostique de plus en plus de relfux 

Acide gastrique  + pepsine  = reflux acide (pH 1-4)

Sels biliaires = reflux alcalin (pH > 7)

Acidité + pepsine + sels biliaires = reflux mixte (pH variable. )

On mesure le pH dans l'oesophage et le pharynx et on quantifie le temps passé avec un pH<4. 

Environ 10% des RGO 

0.5% de carninome par année de surveillance 

Nécéssité d'une biopsie tous les 2 ans. 

1/3 ttt continue

2/3 ttt à répétition 

80% de troubles inchangé après 10 ans 

<2% de complitcations à 10 ans (stricture, hémorragie, carcinome)

Maladie chronique avec peu de complications

1. Diagnostic (symptomes, endoscopie, ph-métrie)
2. Supprimer facteurs de risques (tabac, poids, médicaments)
3. Manoeuvre anti-reflux (perte poids, survélévation tête, habits amples)
4. Médicaments (Antacides, IPP)
5. Chirurgie correctrice (fundoplicature)

• Symptomes
  • Dysphagie progressive, perte pondérale, anémie
  • Rarement douleur
• Histologie 
  • Carcinome épidermoide : 50% il y a 30 ans
    • tabac, OH, achalasie, stricture caustique
    • Sensibles à radio-chimio
  • Adénocarcinome : le plus courand mnt
    • EBO, adénocarcinome cardia
    • Peu sensible à radio-chimio 
• Diagnostic
  • endocscopie, transit baryté, CT
• TTT
  • Chirurgie, radio-chimio, stent

Affections avec lésions érosive engendrées par 

• acidité
• pepsine
• H.pylori
• AINS
• Troubles ischémiques
• Défauts de protection de la muqueuse 

• Acide : 1,5l /j , besoin de bcp énergie pour maintenir le gradient H+. 
• Alcaline : 10% du volume acide, stimulée par PGE2, diminue dès 65 ans

Membrane lipidique apicale
Tight junctions
Mucus gastrique
Gradient pH
Renouvellement cellulaire / 3j 
sécrétines et HCO3- duodénaux selon l'acidité 
cytoprotection adaptative 

Lésion thermique ou chimique de la muqueuse augmente 

• Sécrétion de bicarbonates 
• Sécrétion de mucus
• Microcirculaion gastrique 

Mécanism via : 

• PGE2 la stimulent 
• AINS et ASA inhibent la cytoprotection 
• Stéroides la ralentissens 

Ulcère et érosion sont presque la même chose, même mécanisme mais ulcère plus profond 

En principe pas d'ulcères sur la grande courbure (souvent un cancer)

Poussée : douleur épigastriques à jeun calmée par la prise d'aliment, récidive 1-2h après le repas 

30-50% des ulcères non-diagnostiqués

50-70% guérissent spontanémient en 8-12 semaines