Set of flashcards Pharmakologie und Toxikologie (Page 1 of 1)

Flashcards	15
Language	Deutsch
Category	Medical
Level	University
Created / Updated	11.01.2017 / 22.11.2017
Weblink	https://card2brain.ch/box/20170111_pharmakologie_und_toxikologie_1
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Herzinsuffizienz

Eine eingeschränkte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer nachweisbaren kardialen Funktionsstörung. Das bedeutet, dass das Herz bei ausreichendem venösem Angebot nicht in der Lage ist, die für die Versorgung des Körpers erforderliche Pumpleistung zu erbringen.

akuten Herzinsuffizienz
– grösserer Ausfall von Herzmuskelgewebe
– durch akute Überbelastung des Herzens (z.B. bei plötzlichem Druckanstieg im Lungenkreislauf durch Lungenembolie oder bei Abriss einer Herzklappe)

chronischen Herzinsuffizienz
– durchkoronareHerzerkrankung,Hypertonie,Kardiomyopathien
und Herzrhythmusstörungen
– selten: durch angeborene und erworbene Herzfehler, toxische Schädigungen (Alkohol, Quecksilber, Arsen)

Medikamentöse und nicht Medikamentöse Behandlung von Herzinsuffizienz

Nicht Medikamentös:

Reduktion von Übergewicht
Kontrolle der Flüssigkeits- und Natriumzufuhr
Normalisierung der Cholesterolwerte
Vermeidung von Alkohol- und Nicotinkonsum
Regelmässige körperliche Betätigung

Medikamentös

Diuretika
Angiotensin-Konversionsenzym-Hemmer (ACE-Hemmer)
Angiotensin-II-Rezeptorblocker(AT1- Rezeptorblocker)
β-Adrenozeptorenblocker(β-Blocker)
Herzglykoside
Phosphodiesterase-Hemmer
Nitrate

Diuretika (Wirkung)

fördern Natriumchlorid- und Flüssigkeitsausscheidung des Körpers
Entlastung der Stauungssymptomatik bei Herzinsuffizienz
Wirkorte: verschiedene Abschnitte der Nierentubuli
Wirkmechanismus: Hemmung der Natriumrückresorption
Es werden aber auch osmotisch wirksame Diuretika verwendet (z.B. Mannitol).

Angiotensin-Konversionsenzym-Hemmer (ACE-Hemmer) Wirkung

Angiotensin-Konversionsenzym wandelt Angiotensin I in die aktive Form Angiotensin II um
Angiotensin II bewirkt, dass sich die Blutgefässe verengen und vermehrt Natrium und Wasser von den Nieren in den Körperkreislauf zurückgeführt werden
höherer Blutdruck, höheres Blutvolumen und höhere Natriumkonzentration
ACE-Hemmer: blockieren selektiv das Angiotensin-Konversionsenzym

Nebenwirkungen: Reizhusten aufgrund Ansammlung von Bradikininen

Angiotensin-II-Rezeptorblocker (AT1-Rezeptorblocker)

Angiotensin II bindet an zwei verschiedene Rezeptoren (AT1 und AT2). Die Blutdruck- Regulation wird über den AT1-Rezeptor vermittelt. Therapeutisch nützlich sind daher Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, die selektiv AT1-Rezeptoren blockieren.

β-Blocker (Wirkung)

Noadrenalin und Adrenalin an β-Adrenorezeptoren, worauf eine Signalkaskade ausgelöst wird.

An der neuromuskulären Endplatte (postsynaptische Zelle ist eine Muskelzelle) löst die Signalkaskade über cAMP und Ca2+- Freisetzung die Muskelkontraktion aus (s. Abb.).

β-Blocker belegen den Betarezeptor am Herzen und verhindern, dass Adrenalin und Noradrenalin wirksam werden

Herzglykoside (Wirkung und Mechanismus)

Herzglykoside zählen nach wie vor zur Standardtherapie der Herzinsuffizienz--> nicht mehr Mittel der ersten Wahl und werden auch nicht als Monotherapeutika eingesetzt
herzwirksamen Glykoside besitzen eine geringe therapeutische Breite
Wirkungen der Herzglykoside:
– Steigern die Kontraktionskraft der Herzmuskulatur (positiv inotrop)
- Verlangsamen die Schlagfrequenz (negativ chronotrop)
- Erschweren die Erregungsleitung (negativ dromotrop)
- Begünstigen durch Senkung der Reizschwelle eine heterotrope Erregungsbildung (Erregungsbildung ausserhalb des Sinusknoten), die zunächst zu Extrasystolen und nach toxischen Dosen u. U. zu Kammerflimmern führen kann

Wirkungsmechanismus:

Die Herzglykoside binden an die Mg- abhängige Na+/K+-ATPase und blockieren diese teilweise
Die dadurch erhöhte [Na+] in der Zelle beeinflusst den membranständigen Na+/Ca2+-Austauscher, wodurch sich die [Ca2+] in der Zelle erhöht
Die gestiegene [Ca2+] in der Zelle bewirkt eine erhöhte Kraftentwicklung der Herzmuskulatur
Die erniedrigte [K+] in der Zelle bewirkt eine Verringerung der elektrischen Leitungsgeschwindigkeit der Herzmuskulatur Senkung der Herzfrequenz

Phosphodiesterase-Hemmer (Wirkung und Mechanismus)

Zur kurzzeitigen Therapie von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (strenge Überwachung!)
Blockade der Phosphodiesterase (PDE) --> Anstieg von cAMP --> positiv inotropen Wirkung am Herzen sowie Erweiterung der Gefässe --> Schlag- und Herzzeitvolumen nehmen zu

Erhebliche Nebenwirkungen! Nicht für Langzeittherapie geeignet!

Nitrate (Wirkung, Einsatz)

Sind Ester der Salpetersäure mit antianginöser Wirkung
AngriffanderVenenmuskulatur-->Venenerweiterung-->vermehrten Blutaufnahme im venösen Teil des Gefässsystems --> Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen
Indikation: Therapie von Angina Pectoris, Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz

TherapeutischeingesetzteorganischeNitrate
- (1) Nitroglycerin,
- (2) Isosorbiddinitrat,
- (3) Isosorbid-5-mononitrat,
- (4) Nicorandil

Sie können erklären, welche pathologischen Veränderungen man bei der koronaren Herzkrankheit fin-

det und was die wichtigsten Ursachen dafür sind

Koronarsklerose führt zu einer Einengung der koronaren Strombahn oder durch zusätzliche Trombenbildung zu teilwesem oder Vollständigem Verschluss von Koronararterienästen--> Ablagerungen (Plaques) von Fett, Kalk oder faserigem Bindegewebe führen zu einer Verengung der Herzkranzgefässe (Arteriosklerose), die den Blutfluss behindern.

Folgen:

asymptomatische Form
Angina pectoris
Herzinfarkt
Sekundenherztod (Herzschlag)

Sie können Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit aufzählen

Risikofaktoren

– Rauchen

– Übergewicht
– Hypertonie
– Hyperlipoproteinämie
– Diabetes mellitus
– ungenügendekörperliche Bewegung

– hektische Lebensweise
– anhaltende psychische Frustrationen

Sie können den Zusammenhang von Hypercholesterolämie, LDL- Lipoprotein und koronarer Herz-

krankheit erläutern

Hypercholesterolämie entsteht aufgrund einer Vermehrung der LDL-Lipoproteine im Plasma und gilt als Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit.

Sie können erläutern, welche Medikamente man zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit einsetzt

und dies anhand des Wirkungsmechanismus begründen

• antianginöse Therapie:

– Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs

– Erhöhung des Sauerstoffangebots vor allem in den Innenwandschichten des Herzens

– Beseitigung von Koronarspasmen

• Ziel der Behandlung:

– Angina-pectoris-Anfall verkürzen

– Prophylaxe oder wenigstens die Reduzierung neuer Angina-pectoris-Anfälle

– Verbesserung der Prognose, insbesondere die Verringerung der Gefahr eines (erneuten) Herzinfarkt

Medikamente

Nitrate: Notfallmedikament (wirkt am schnellsten aber auch am kürzesten)
β-Rezeptorenblocker:Standard-Therapie
Calciumantagonisten/Calciumkanalblocker: hemmen sie den Einstrom von Calcium in die Zelle Blutgefässe weiten sich --> Blutdruck sinkt und Herz wird entlastet, Herz verringert Sauserstoffverbrauch
Thrombozytenaggregationshemmer: z. B. Acetylsalicylsäure
Antikoagulantien: z. B. Heparin

Sie können einordnen, ab welchen systolischen und diastolischen Blutdruckwerten man von einer Hy-

pertonie spricht.

Sie können medikamentöse und nicht-medikamentöse Ansätze zur Therapie der Hypertonie nennen und

diese erklären

Massnahmen:

– Einstellen des Rauchens

– Senkung des Alkoholkonsums auf < 30g/Tag
– VerstärktekörperlicheBetätigungundAbbauvon Stressfaktoren
– EinschränkungderKochsalzzufuhr
– GewichtsreduktionbeiÜbergewichtigen(Ernährung)

Medikamente

• β-Adrenozeptorenblocker
– Verminderung der Herzarbeit und des Belastungsblutdrucks

• ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Hemmer
– Erweiterung der Blutgefässe und Hemmung blutdrucksteigernder Hormone

• Calciumantagonisten
– Erweiterung der Blutgefässe

• Diuretika
– Steigerung der Salz- und Wasserausscheidung über die Nieren

Pharmakologie und Toxikologie

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