Thrombozytenhemmer
nicht aneinanderkleben, jungs
nicht aneinanderkleben, jungs
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Flashcards
Thrombozytenfunktion (3 Teile)
1) Adhäsion (GPib --> vWF; GP VI --> Kollagen)
2) Activation (GPVI, Thrombin, ADP, Thromboxan, auch: Adrenalin, Serotonin, Scherstress)
3) Aggregation (GP IIb/IIIa --> vWF; GPIIb/IIIa --> Fibrinogen)
Thromben (weiß und rot)
weiß: arteriell --> Thrombozytenaggregationshemmer gut
rot: venös --> mit Blutgerinnungsbestandteilen --> Blutgerinnungshemmer gut (fraktioniertes Heparin)
ASS
Ser530 von COX-1 wird acetyliert (irr. Hemmung) ---> TXA2 runter
in Thrombozyten 8 Tage
ASS --> Salicylsäure + Essigsäure
starker first-pass-Metabolismus, wenig systemische Wirkung (Endothel nicht beeinflusst)
Therapie: Akut: aktues Koronarsyndrom
Chron: nach Myokardinfarkt (100-300mg/tgl), Gefäßchirurgie, Bypass, PCI (percutaner catheter intervention)
NE: Blutungsrisiko hoch! Gastrointestinal PGE2 runter und PGI2 runter; Salicylasthma (Leukotriene hoch!), Harnsäureretention, Reye-Syndrom, Nierenschädigung
ASS und Matamizol?
Metamizol hemmt ASS-Wirkung. besetzt COX selbst reversibel, blockiert Angriff von ASS!
ASS Pharmakinetik
Acetylsalicylsäure in Leber zu Salicylsäure, danach Glucoronidierung
Thienopyridine
Ticlopidin
Clopidogrel
Prasugrel
P2Y12 Hemmer (irr. + nicht komp.); sind ProDrugs
Clopidogrel
Thienopyridin, P2Y12-Hemmer
Prodrug,
Problem CYP2C19 Polymorphismus (manche Patienten können es nicht aktivieren!)
Bei Therapiebeginn Aufsättigungsdosis (300-600mg), dann Erhaltungsdosis (75mg)
Vor und nach PCI, Prävention atherothrombotischer Ereignisse, Schlaganfall, PAVK
Prasugrel
P2Y12 Hemmer (ADP-Rezeptor)
60mg Aufsättigung, 10mg Erhaltungsdosis,
STEMI, aktues Koronarsyndrom
Ticlopidin
Thienopyridin, P2Y12-ADP-Rezeptor Hemmer
Prophylaxe, wenn ASS kontraind. bei zerebrovaskulären thrombotischen Ereignissen
NE: Leukopenien! (1% der Patienten) CAVE: Blasenentzündung oder so was ...
thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz-Snydrom)
Cyclosporin t1/2 runter!
ASS + Clopidogrel
additiver effekt!
Ticagrelor
reversibler, nicht-kompetetiver Hemmer vom P2Y-ADP-Rezeptor,
über CYP3A!
P-Glykoproteinsubstrat, kann wieder rausgeschleust werden
Interaktion mit Induktoren / Inhibitoren (Barbiturate , Rifampicin!)
Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten
Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban
80%-Rezeptorblockade ---> klomplette Hemmung der Thrombo-Aggregation! stärkstes!
Abciximab
GP IIa/IIIb-Antagonisten
mab (chimär), pseudoirreversib. Block, t1/2 = 0,5h aber Wirkung für 48h!
bei PCI
UAW: humane antichimäre Antikörper (HACA) --> Allergische Reaktion
Eptifibatid, Tirofiban
GP IIa/IIIb-Antagonisten
Dipyridamol
hemmt Adenosin-Aufnahme in die Thrombozyten
