Thrombozytenhemmer

nicht aneinanderkleben, jungs

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Royal Scrotal

Fichier Détails

Cartes-fiches	15
Langue	Deutsch
Catégorie	Médecine
Niveau	Université
Crée / Actualisé	26.01.2014 / 07.03.2014
Lien de web	https://card2brain.ch/box/thrombozytenhemmer
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Thrombozytenfunktion (3 Teile)

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1) Adhäsion (GPib --> vWF; GP VI --> Kollagen)

2) Activation (GPVI, Thrombin, ADP, Thromboxan, auch: Adrenalin, Serotonin, Scherstress)

3) Aggregation (GP IIb/IIIa --> vWF; GPIIb/IIIa --> Fibrinogen)

Thromben (weiß und rot)

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weiß: arteriell --> Thrombozytenaggregationshemmer gut

rot: venös --> mit Blutgerinnungsbestandteilen --> Blutgerinnungshemmer gut (fraktioniertes Heparin)

ASS

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Ser530 von COX-1 wird acetyliert (irr. Hemmung) ---> TXA2 runter

in Thrombozyten 8 Tage

ASS --> Salicylsäure + Essigsäure

starker first-pass-Metabolismus, wenig systemische Wirkung (Endothel nicht beeinflusst)

Therapie: Akut: aktues Koronarsyndrom

Chron: nach Myokardinfarkt (100-300mg/tgl), Gefäßchirurgie, Bypass, PCI (percutaner catheter intervention)

NE: Blutungsrisiko hoch! Gastrointestinal PGE2 runter und PGI2 runter; Salicylasthma (Leukotriene hoch!), Harnsäureretention, Reye-Syndrom, Nierenschädigung

ASS und Matamizol?

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Metamizol hemmt ASS-Wirkung. besetzt COX selbst reversibel, blockiert Angriff von ASS!

ASS Pharmakinetik

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Acetylsalicylsäure in Leber zu Salicylsäure, danach Glucoronidierung

Thienopyridine

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Ticlopidin

Clopidogrel

Prasugrel

P2Y₁₂Hemmer (irr. + nicht komp.); sind ProDrugs

Clopidogrel

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Thienopyridin, P2Y12-Hemmer

Prodrug,

Problem CYP2C19 Polymorphismus (manche Patienten können es nicht aktivieren!)

Bei Therapiebeginn Aufsättigungsdosis (300-600mg), dann Erhaltungsdosis (75mg)

Vor und nach PCI, Prävention atherothrombotischer Ereignisse, Schlaganfall, PAVK

Prasugrel

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P2Y12 Hemmer (ADP-Rezeptor)

60mg Aufsättigung, 10mg Erhaltungsdosis,

STEMI, aktues Koronarsyndrom

Ticlopidin

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Thienopyridin, P2Y12-ADP-Rezeptor Hemmer

Prophylaxe, wenn ASS kontraind. bei zerebrovaskulären thrombotischen Ereignissen

NE: Leukopenien! (1% der Patienten) CAVE: Blasenentzündung oder so was ...

thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz-Snydrom)

Cyclosporin t1/2 runter!

ASS + Clopidogrel

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additiver effekt!

Ticagrelor

reversibler, nicht-kompetetiver Hemmer vom P2Y-ADP-Rezeptor,

über CYP3A!

P-Glykoproteinsubstrat, kann wieder rausgeschleust werden

Interaktion mit Induktoren / Inhibitoren (Barbiturate , Rifampicin!)

Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten

Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban

80%-Rezeptorblockade ---> klomplette Hemmung der Thrombo-Aggregation! stärkstes!

Abciximab

GP IIa/IIIb-Antagonisten

mab (chimär), pseudoirreversib. Block, t1/2 = 0,5h aber Wirkung für 48h!

bei PCI

UAW: humane antichimäre Antikörper (HACA) --> Allergische Reaktion

Eptifibatid, Tirofiban

GP IIa/IIIb-Antagonisten

Dipyridamol

hemmt Adenosin-Aufnahme in die Thrombozyten

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