Psychologie in 5 Tagen

Supersensitivität noradrenerger β-Rezeptoren (→ Antidepressiva können Verminderung der Sensitivität der β-Rezeptoren induzieren)

Monoamin-Mangel-Hypothese der Depression: Verminderung von Serotonin und Noradrenalin (sowie Dopamin) im synaptischen Spalt (→ Antidepressiva führen zur Wiederaufnahmehemmung insbesondere von Noradrenalin und Serotonin)

Cholinerg-aminerge Imbalance-Hypothese: relatives Überwiegen des cholinergen Systems während Depression und Überwiegen des noradrenergen Systems während Manie → Insgesamt Dysbalance verschiedener Neurotransmitter

Störungen intrazellulärer Signaltransduktionsmechanismen (stimmungsstabilisierende Medikamente wie Lithium wirken modulierend auf Second-Messenger-Systeme ein

renrinden-Achse: erhöhte Basalrate von ACTH und Kortisol; verminderte Supprimierbarkeit von Kortisol (pathologischer  Dexamethason-Suppressionstest) → möglicherweise schädigende Wirkung auf Hirnentwicklung sowie -funktion

Regulationsstörung der Schilddrüsenachse (relativ häufig latente Hypothyreosen bei Depressiven, verminderte TSH-Sekretion nach TRH-Stimulation

Tagesschwankungen: morgens depressiver als abends (morgens Kortisol auch höher!)

Durchschlafstörungen mit morgendlichem Früherwachen, mehr oberflächliche und weniger Tiefschlafphasen, verkürzte REMLatenz und erhöhte REM-Dichte → Zirkadiane Rhythmusstörung

Zum Teil saisonale Rhythmik mit Häufung im Herbst/Winter (Lichtmangel?) → saisonale Depression

Erlernte Hilflosigkeit« (durch lang andauernde, als unkontrollierbar und unvorhersagbar empfundene Belastungen) → depressiver Attributionsstil: internal, stabil und global

Kognitive Triade: negative Wahrnehmung der eigenen Person, der Umwelt und der Zukunft

Negative Denkschemata führen zu Denkfehlern, z. B. Übergeneralisierungen, selektive Abstraktionen (»Tunnelblick«), negative Sichtweise durch »schwarze Brille«

Interpersonelle Theorie: Depression als Folge mangelnder sozialer Fähigkeiten oder mangelnder sozialer Unterstützung; mangelnde soziale Kontakte führen zu Verstärker-Verlust

Ca. 65% affektiver Störungen sind unipolare Depressionen (= nur de-pressive Phasen),

ca. 30% verlaufen bipolar, d. h. (hypo-)manische und depressive Phasen;

unipolare Manien sind selten (nur ca. 5% aller affek-tiven Störungen)

ca. 17%

im 3. Lebensjahrzehnt; im  höheren Lebensalter häufigste psychische Erkrankung

Etwa ein Drittel depressiv Erkrankter unternehmen einen Suizid-versuchSuizidmortalität liegt je nach Patientenkollektiv und Erhebungs-methodik bei bis zu 15%

Lebenszeitprävalenz: ca. 2%

Beginnt i. d. R. früher als unipolare Erkrankungen, oft um das 18. Le-bensjahr

Frauen und Männer gleich häufig betroffenSuizidhäufigkeit sehr hoch

Häufig Komorbidität mit Substanzmissbrauch oder -abhängigkeit

Manische Phasen machen bei bipolaren Verläufen ca. 10–20% der Er-krankungsepisoden aus

anhaltende leichtere depressive Störung): Lebenszeitpräva-lenz bis zu ca. 4%, v. a. Frauen betroffen; Erkrankungsbeginn liegt in der Hälfte der Fälle vor dem 25. Lebensjahr

chronifiziertes Erkrankungsbild mit leichteren depres-siven und hypomanen Phasen): Lebenszeitprävalenz bis zu 1%; kein Geschlechtsunterschied

- Störungen der Affektivität ( z.B. Traurigkeit)

- Störungen des Antriebs und der Psychomotorik

- Störungen des Denkens (z.B. Denkhemmung)

- Psychotische Symptome ( selten Wahn)

- Körperlich-vegetative Störungen (Vitalstörungen, Schlafstörungen)

Zusätzliches somatisches Syndrom wenn mindestens 4 der folgenden Symptome vorliegen (nach ICD-10)

- Interessenverlust oder Verlust der Freude an normalerweise ange-nehmen Tätigkeiten

- Mangelnde Fähigkeit, auf eine freundliche Umgebung emotional zu reagieren

-Morgendliches Früherwachen (2 oder mehr Stunden vor der ge-wohnten Zeit)

-Morgentief

- Psychomotorische Unruhe oder Gehemmtheit

- Deutlicher Appetitverlust

- Gewichtsverlust

- Deutlicher Libidoverlust

somatisierte Depression; diffuse und mul-tiple körperliche Beschwerden und Missempfindungen stehen im Vordergrund

Reduktion von Antrieb und Psychomoto-rik, im Extremfall depressiver Stupor

atypisch, weil affektive Reagibilität und Schwingungsfähigkeit erhalten, Appetit und Schlafbedürfnis ge-steigert, »bleiernes« Schweregefühl in den Extremitäten, gestei-gerte Empfindlichkeit gegenüber vermeintlicher Kritik oder Ab-lehnung

Prävalenz <1% bei Vorschulkindern, ca. 2% im Kindesalter, bis zu 5% im Jugendalter

Leitsymptome wie bei Erwachsenen (traurige, niedergeschlagene Stim-mung, Interessen- und Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug)

Bei Kindern stehen aber häufig somatische Beschwerden (Bauch- und Kopfschmerzen, Appetit- und Schlafstörungen) im Vordergrund; domi-nieren können auch ständige Gereiztheit und Agitiertheit

Psychotische/wahnhafte Symptome sind im Kindes- und Jugendalter sehr selten

Euphorisch gehobene oder gereizte Stimmung

- Gesteigerte Aktivität (hoher Tätigkeitendrang, evtl. Kaufrausch mit unüberlegten Geldausgaben, Abschließen von Verträgen ( ! Cave Akute manische Episode bedingt i. d. R. Geschäftsunfähigkeit!)

- Gesteigerte Gesprächigkeit, starker Rededrang (Logorrhö)

- Ideenflucht (assoziativ gelockertes Denken), subjektives Gedanken-rasen

- Verlust sozialer Hemmungen, Distanzlosigkeit (reicht von Auf-dringlichkeit bis zur Promiskuität)

- Vermindertes Schlafbedürfnis

- Größenwahn oder überhöhte Selbsteinschätzung

- Ablenkbarkeit, andauernder Wechsel von Aktivitäten

- Tollkühnes oder rücksichtsloses Verhalten

- Gesteigerte Libido oder sexuelle Taktlosigkeit

leichte Ausprägung der Manie

Depression und Manie wechseln

Depression und Hypomanie wechseln

sehr hochfrequente Verläufe: mehr als 4 depressive und/oder (hypo-)manische Episoden pro Jahr

leichter ausgeprägte chronifizierte Störung; lang-anhaltende negative Verstimmung (die meiste Zeit des Tages, mehr als die Hälfte aller Tage, mindestens 2 Jahre lang); Kriterien einer depres-siven Episode werden nicht erreichtEvtl. im Verlauf oder zusätzliche Entwicklung einer depressiven Epi-sode → »double depression« (= Überlagerung der dysthymen Symptomatik von einer depressiven Episode

Endokrinologisch-metabolisch, z. B. Hypo-/Hyperthyreose, Hypogonadismus, M. Cushing, M. Addison, Hypo-/Hyperpara-thyreodismus, Akromegalie, Phäochromozytom, Urämie, Leber-insuffizienz, Hypoglykämie, Diabetes mellitus, Porphyrie

Infektionen, z. B. Meningitis

Neoplasien (Hirntumor oder -metastasen)Kollagenosen, z. B. systemischer Lupus erythematodes

Zerebrale Erkrankungen, z. B. M. Alzheimer, M. Parkinson, mul-tiple Sklerose, Epilepsie

Medikamente und andere Substanzen, z. B. Antihypertensiva (v. a. β-Blocker, Clonidin), Steroide, Antibiotika, orale Kontrazep-tiva, Antiarrhythmika, Benzodiazepine, Alkohol, Opioide

In der Regel Kombination aus Psychopharmako- und Psychotherapie (alleinige psychotherapeutische Behandlung ist möglich bei leichter bis mittelgradiger Symptomatik und fehlender Selbstgefährdung, Kontra-indikationen gegen antidepressive Pharmakotherapie, Ablehnung me-dikamentöser Therapie durch den Patienten

Psychopharmakologische Behandlung leichter Depressionen nicht zwingend empfohlenBei mittelschweren und insbesondere akuten schweren depressiven Epi-soden notwendiger Einsatz eines Antidepressivums

3 Phasen: Akutbehandlung, Erhaltungstherapie (4–9 Monate), ggf. Re-zidivprophylaxe (Jahre bis lebenslang; Indikation: mindestens 2 depres-sive Episoden innerhalb von 5 Jahren

- Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), z. B. Paroxe-tin, Citalopram Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI): Venlafaxin und Duloxetin

- Selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI):  Reboxetin Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum  (NaSSA): Mirtazapin

- Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI): Bupropion

- Tri- und tetrazyklische Antidepressiva (TZA), z. B. Amitriptylin

- MAO-Hemmer, z. B. reversibler MAO-Hemmer Moclobemid (Ein-satz bei agitierten Depressionen kontraindiziert)

- Neuere Antidepressiva: z. B. kombinierter Melatonin- und 5HT2C-Antagonist Agomelatin

- Phytopharmakon Johanniskraut (hochdosiert,  ! Cave auch Neben- und Wechselwirkungen!): bei leichtgradiger Depression

- Supportive Psychotherapie (verständnisvolles, stützendes ärztliches  Gespräch)

- Kognitiv-behaviorale Therapie

- Interpersonelle Psychotherapie

- PsychoedukationCognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP

- Psychoanalytische Therapieverfahren i. d. R. nur ratsam bei Patienten mit guter Introspektionsfähigkeit, Kindheitsgeschichte mit Verlusten oder Missbrauchserfahrungen

-Schlafentzugsbehandlung (stimmungsaufhellender Effekt dauert häufig nur kurz an; Schlafphasenvorverlagerung als Versuch, den Effekt längerfristig zu halten)

- Elektrokrampftherapie: v. a. bei wahnhaften, psychotischen Depres-sionen, depressivem Stupor, hochgradiger Suizidalität oder thera-pieresistenter Depression

- Lichttherapie bei saisonalen Depressionen (vermindert Melato-ninsekretion

Pharmakotherapie: Lithium (Lithium-Monotherapie reicht wegen verzögertem Wir-kungseintritt – ca. 1 Woche – und fehlender Sedierung für Akut-therapie alleine nicht aus)

Antikonvulsiva: Valproinsäure, Carbamazepin

Atypische Antipsychotika: Olanzapin, Quetiapin, Risperidon, Ziprasidon, Aripiprazol

Bei leichter depressiver Episode: Verhaltenstherapie und Stim-mungsstabilisierer wie Lithium, Antikonvulsiva (Lamotrigin) bzw. atypisches Antipsychotikum (Olanzapin oder Quetiapin) (Verzicht auf Antidepressiva, um Risiko, eine Manie oder ein rapid cycling zu induzieren, gering zu halten)

Bei mittelschweren und schweren depressiven Episoden: Antide-pressivum notwendig (SSRI, keine TZA!); längerfristige Gabe eines Antidepressivums sollte nur unter dem Schutz eines Stimmungssta-bilisierers erfolgen

Phasenprophylaxe bipolarer Störungen mit Lithium, Antikonvulsiva (Carbamazepin, Valproinsäure oder Lamotrigin; Lamotrigin v. a. zum Schutz vor depressiven Phasen) oder atypischen Antipsychotika (Olan-zapin, Quetiapin)
-> Schon nach einer ersten manischen Episode sollte eine langfristi-ge Phasenprophylaxe erwogen werden (Rückfallrisiko mit ca. 95% sehr hoch