Physiologie rénale I

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Si la maladie est modérée, le patient atteindra quand même l’équilibre, mais plus lentement et au prix d’une plus grande augmentation du ECFV. Si la maladie est sévère, l’équilibre ne peut plus être atteint, on parle de décompensation

Un diurétique est un médicament prescrit par le médecin pour augmenter la diurèse (augmentation de l’excrétion d’eau), et plus précisément la natriurèse (augmentation de l’excrétion sodée) en inhibant la réabsorption rénale de sodium (voir Chapitre 7).

Ces médicaments sont utilisés pour diminuer le volume ECF (ce qui permet de traiter l’insuffisance cardiaque ou l’hypertension).

Que se passe-t-il si l’on prescrit un diurétique ? (Fig. 1-5) Initialement l’excrétion sodée (mmol/jour) va augmenter, mais pas pour toujours. La perte de volume va avoir des conséquences (diminution de la pression artérielle, stimulation de certaines hormones) qui ramènent l’excrétion sodée à la normale en dépit de la continuation du traitement diurétique.

A l’arrêt du traitement, on verra l’image opposée avec rétention de sodium (on regagne la quantité de sodium perdue lors de l’instauration du traitement ; Note : l’image n’est pas tout à fait en miroir, car il est plus facile de perdre du sodium que de le retenir).

Tout déséquilibre entre entrées et sorties résulte en une accumulation (input > output => concentration des substances dissoutes baisse => osmolalité baisse) ou une déplétion (output > input => concentration des substances dissoutes augmente => osmolalité augmente) de la quantité d’eau du corps.

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• Excrétion de produits du métabolisme (urée, acide urique, NH4+, créatinine, H+, divers métabolites ; même concept d’homéostasie avec excrétion = production interne)
• Régulation de l’équilibre acide-base (production de bicarbonates, élimination d’acides fixes)

• (1) Régulation de la production de globules rouges (sensing de l’oxygénation du sang et production d’EPO) ;
• (2) Régulation de la production de rénine (angiotensine, aldostérone) ;
• (3) Régulation de la production de vitamine D active

Le rein est richement vascularisé (20% du débit cardiaque = ~1.2 L/min),

avec une partie externe (= cortex) qui reçoit > 90% du débit sanguin rénal, et

une partie interne (= medulla) qui reçoit <10% du débit.

Le rein élabore l’urine (= excrétion) à partir du plasma, par un processus de filtration (= convection due à balance de forces hydrostatiques et osmotiques), de réabsorption du liquide filtré et de sécrétion directement dans le liquide filtré (Fig. 1-9).

Excrétion = Filtration – Réabsorption + Sécrétion.

10e6 par rein

• tubule proximal = épithélium leaky, large perméabilité, faible résistance : site de réabsorption isoosmotique ;
• anse de Henle avec partie descendante (leaky) et partie ascendante imperméable à H2O (transport actif d’ions dans sa partie épaisse) ;
• tubule distal et
• canal collecteur  (épithélium tight, basse perméabilité, imperméable à H2O en l’absence d’ADH [antidiuretic hormone], gradient électrique et osmotique transépithélial).

présence de nombreuses mitochondries là où il y a une réabsorption très active, consommatrice d’ATP (au niveau de PT, TAL, DCT).

(1) néphrons corticaux superficiels (anse de Henle courte) ;

(2) néphrons juxtamédullaires (anse de Henle longue papille ; vasa recta).

différentes protéines de transport transmembranaire. Par ex, réabsorption du sodium : la membrane basolatérale a toujours la pompe à sodium Na+-K+-ATPase (3 Na+ out / 2 K+ in, maintient [Na+]ic bas et [K+]ic élevé),

mais la membrane luminale (= apicale) varie :

1. tubule proximal (antiport Na+-H+ ; cotransport Na+-glucose, Na+-acide aminé,…),
2. anse de Henle (cotransport Na+-K+-2Cl-, inhibé par furosémide),
3. tubule distal (cotransport Na+-Cl-, inhibé par thiazides),
4. canal collecteur (ENaC = canaux à Na+, bloqués par amiloride, stimulés par aldostérone).

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immunopathies glomérulaires et

glomérulosclérose