Physiologie Krankheiten

Denn bei Kälte Werden kälterezeptoren gereizt und dabei versucht der Körper kälteverluste über die Haut zu vermeiden -> Durchblutung der arteriovenösen anastomosen ( Verbindungen zwischen Blutgefäßen) im Bereich der Akren ( äußersten Enden eines Organismus) gedrosselt-> Haut wird blass

In chilis ist der Stoff "capsaicin" enthalten 

bindet an spezifischen Rezeptor, TRPV 1 ( vanilloid-Rezeptor-Typ-1-Kalzium-Ionen-Kanal) , der u.a. Auch durch Hitze stimuliert wird 

Acetylsalicylsäure (Aspirin) hemmt das Enzym cyclooxygenase , das zur Bildung von prostaglandinen erforderlich ist ( prostaglandin bewirkt die sensibilisierung der nozizeptoren) 

->weniger prostaglandine , die die schmerzbewegteren sensibilisieren könnten -> schmerzlindernd 

Substanz p 

Calcitonine Gene related peptide 

-> erzeugen lokale Entzündung in der Umgebung der nozizeptoren und rufen dort eine vasodilatation hervor , wodurch zum Beispiel bisher stumme nozizzeptoren rekrutiert werden 

-> außerdem sind sie cotransmitter des glutamat bei der synaptischen Umschaltung  nozizeptiver fasern  im Hinterhorn des Rückenmarks 

Blockieren spannungsabhängigen Natrium Kanäle -> verhindert Weiterung der schmerzempfindung sowohl an schnellen markhaltigen A delta-Fasern als auch an marklosen C-Fasern 

Egal ob glucoselösung Hypertone oder Hypoton ist -> sie führt immer zu hypertonem EZR( vorausgesetzt der Patient kann normal Insulin produzieren) 

Infusion von glucoselösung -> Vergrößerung des EZR ( zu viel infusionsflüssigkeit)-> Vergrößerung des IZR ( zellschwellung) weil Glucose sofort verstoffwechselt wird und aus EZR in Zelle aufgenommen wird . Zurück bleibt nur Hypotones Wasser der Infusionslösung im EZR-> Wasser folgt in IZR -> Hypotonie hyperhydratation 

Froschgift

 stärkstes in der Natur vorkommendes Gift 

blockiert kompetitiv ACh Rezeptoren -> Paralyse 

Aber durch erhöhte ACh Konzentration kann Wirkung aufgehoben werden

nicht depolarisierendes muskelrelaxanz

Herzrythmusstörung 

Carboxyhämoglobin (HbCO) 

kohlenmonoxid hat 300fach stärkere affinität zur gleichen bindungsstelle des zweiwertigen Eisens am hämmolekül wie O2 

-> verhindert sauerstofftransport 

Pneumothorax entsteht z.B. Nach einem Lungenriss oder stichverletzung von außen 

Luft dringt in pleuraspalt -> unterdrück wird beseitigt-> Kopplung zwischen Lunge und thoraxraums somit aufgehoben und beide Hohlkörper streben ihrer eigenen gleichgewichtslage zu :

•Thorax dehnt sich aus 

•Lunge verkleinert sich, Lunge kollabiert 

Bei beidseitigem pneumothorax : vergrößerter Brustkorb , kollabierte Lunge ; es müssen thoraxdrainagen in pleuraspalt eingebracht werden, um Luft ausströmen zu lassen

Steigt die Konzentration von desoxygeniertem Hb auf über 50g/l im Blut an, so färben sich Haut und Schleimhäute blau

Ödem: flüssigkeitsansammlung im Gewebe ; durch erhöhten effektiven filtrationsdruck( zu viel Flüssigkeit verlässt dabei die gefässbahn und gelangt ins gwb.)

•durch Erhöhung des hydrostatischen Drucks ( Blutdruck) in kapillare -> Einstellung des filtrationsgleichgewichts ( hydrostatischer Druck gleich groß wie onkotischer Druck in Kapillaren und interstitieller Druck) wird verhindert 

Bsp: 

Erhöhung des zentralvenösen drucks ( venöser Rückstau) bei rechts-herzinsuffizienz 

Dilatation der arteriolen -> hydrostatischer Druck in Kapillaren steigt 

•Senkung des onkotischen Drucks in Gefäßen durch hypoproteinämie ( durch Mangelernährung oder leberinsuffizienz)

• kapillar oder lymphgefässschäden (Verödung der ableitenden lymphwege) 

zum Beispiel durch elephantiasis:Erreger verstopfen Lymphgefäße und behindern Abfluss 

• durch histaminausschüttung aufgrund allergischer Reaktion zum Beispiel nach Insektenstich 

Sonderform der osmotischen diurese ( Natrium wenig rückresorbiert und vermehrt im enthaaren ausgeschieden) 

zum Beispiel wenn furosemid na k 2 cl Transporter hemmt 

Vermehrte flüssigkeitsausscheidung aufgrund Kontraktion ( ich glaub von vas efferens ) 

in Niere herrscht eigl autoregulation des Drucks sodass der Fluss eigl konstant gehalten wird durch Kontraktion / dilatation 

aber im nierenmark greift autoregulation nicht ->  hier entsteht als Folge erhöhten Blutdrucks also erhöhtes harnzeitvolumen-> druckdiurese 

Genetisch bedingt

führt zu Mangel an kaliumkanal ( ROMK) im aufsteigenden Teil der henle schleife, der dazu dient Kalium ( nach der Aufnahme in die Zelle zusammen mit Na und Cl über Na K Cl Transporter geht Kalium luminal über ROMK eigl wieder ins Lumen und stellt weiteres Kalium führt Na und Cl resorption bereit )

Bradykinin 

histamin

prostaglandin E 

Insektizid 

Irreversibler hemmstoff der cholinesterase -> dauerdepolarisation 

Bindet irreversibel an nAChR

depolarisierendes muskelrelaxanz ..

Beim kindlichen Schielen wird Gehirn durch doppelbilder verwirrt -> schaltet ein Auge ab-> Schwachsichtigkeit ( ambylopie) 

gegenstände in 30 cm oder mehr Entfernung werden doppelt gesehen

Ist eine Erniedrigung der Hb- Konzentration, Erythrocyten- zahl und/oder des Hkt unter die alter- und geschlechtsspezifischen Referenzwerte.

Herabsetzung der O2- Kapzität des Blutes als Folge eines Blut- verlustest oder Anämie sowie Methämoglobin oder einer CO- Vergiftung führt zu einer Herabsetzung der O2- Konzentration im arteriellen Blut.

Nierenimsuffizienz-> Anämien weil 90% des erythropoetins, der Bildung der erythrozyten im Knochenmark dient, in der Niere synthetisiert werden 

Aortenklappe schließt nicht mehr vollständig -> während diastole strömt Blut zurück in linken ventrikel ( Klappe sollte hier eigl geschlossen sein) 

-> erhöhte volumenbelastung des linken ventrikels  und in Folge auch des Vorhofs->

- Blutdruck unterliegt hohen Schwankungen : in Systeme sehr hoch, in diastole niedrig

-herz reagiert mit Erhöhung der HF 

-Punktum Maximum: 

diastolisches herzgeräusch

wasserhammerpuls ( pulsus clever et altus) 

2. ICR rechts parasternal

Aortenklappe öffnet nicht vollständig -> es muss mehr Druck in systole aufgewandt werden um gleiches blutvolumen in aorta zu bringen

-> erhöhte druckbelastung des linken ventrikels

- Punktum Maximum: 

systolisches herzgeräusch ( weil Störung während austreibungsphase)

aortenklappe auskultationspunkt: 2. ICR rechts parasternal

Bluthochdruck

bereits ab Drücken von 140/90 ( norm: 120/80)

wichtigster Risikofaktor für herzkreislauferkrankungen 

Obstruktive  lungenfuntionsstörung 

durch wandverdickung der hypertropheren Schleimdrüsen und übermäßige schleimproduktion sowie tonuserhöhung der bronchialmuskulatur -> abnähme der einsekundenkapazität FEV1

Herzstillstand

extremfall der bradykardie

Kollaps der alveolen durch erhöhte Oberflächenspannungen zum Beispiel bei surfactantmamgel während Ausatmung (atelektase) -> compliance der Lunge sinkt -> Lunge wird kleiner und nimmt kleineren Raum im thoraxraums ein-> starke endexspiratorische Verkleinerung der Lunge -> abnähme des Drucks im pleuraspalt (? Größerer Unterdruck im pleuraspalt) 

aufgrund des Kollaps der alveolen-> minderbelüftung der alveolen und. Hypoxische pulmonale vasokonstriktion der arteriolen aber nicht der kapillaren ( Euler -Lilje-Strand - Effekt)->wodurch die besser belüfteten Lungenkrebses nur noch durchblutet werden 

Surfactantmangel bei Frühgeborenen -> Oberflächenspannungen ist erhöht -> dadurch sind retraktionskräfte der Lunge erhöht, sodass bei einatmend die Dehnung der Lunge schwieriger fällt-> mehr kraft muss zum einatmen aufgewandt werden -> angestrengtes Atmen ( dypnoeisch)

therapie: durch direkte gabe von synthetischem surfactant oder Rinder surfactant