Physiologie Krankheiten

Herabsetzung der O2- Kapzität des Blutes als Folge eines Blut- verlustest oder Anämie sowie Methämoglobin oder einer CO- Vergiftung führt zu einer Herabsetzung der O2- Konzentration im arteriellen Blut.

Nierenimsuffizienz-> Anämien weil 90% des erythropoetins, der Bildung der erythrozyten im Knochenmark dient, in der Niere synthetisiert werden 

Aortenklappe schließt nicht mehr vollständig -> während diastole strömt Blut zurück in linken ventrikel ( Klappe sollte hier eigl geschlossen sein) 

-> erhöhte volumenbelastung des linken ventrikels  und in Folge auch des Vorhofs->

- Blutdruck unterliegt hohen Schwankungen : in Systeme sehr hoch, in diastole niedrig

-herz reagiert mit Erhöhung der HF 

-Punktum Maximum: 

diastolisches herzgeräusch

wasserhammerpuls ( pulsus clever et altus) 

2. ICR rechts parasternal

Aortenklappe öffnet nicht vollständig -> es muss mehr Druck in systole aufgewandt werden um gleiches blutvolumen in aorta zu bringen

-> erhöhte druckbelastung des linken ventrikels

- Punktum Maximum: 

systolisches herzgeräusch ( weil Störung während austreibungsphase)

aortenklappe auskultationspunkt: 2. ICR rechts parasternal

Bluthochdruck

bereits ab Drücken von 140/90 ( norm: 120/80)

wichtigster Risikofaktor für herzkreislauferkrankungen 

Obstruktive  lungenfuntionsstörung 

durch wandverdickung der hypertropheren Schleimdrüsen und übermäßige schleimproduktion sowie tonuserhöhung der bronchialmuskulatur -> abnähme der einsekundenkapazität FEV1

Herzstillstand

extremfall der bradykardie

Kollaps der alveolen durch erhöhte Oberflächenspannungen zum Beispiel bei surfactantmamgel während Ausatmung (atelektase) -> compliance der Lunge sinkt -> Lunge wird kleiner und nimmt kleineren Raum im thoraxraums ein-> starke endexspiratorische Verkleinerung der Lunge -> abnähme des Drucks im pleuraspalt (? Größerer Unterdruck im pleuraspalt) 

aufgrund des Kollaps der alveolen-> minderbelüftung der alveolen und. Hypoxische pulmonale vasokonstriktion der arteriolen aber nicht der kapillaren ( Euler -Lilje-Strand - Effekt)->wodurch die besser belüfteten Lungenkrebses nur noch durchblutet werden 

Surfactantmangel bei Frühgeborenen -> Oberflächenspannungen ist erhöht -> dadurch sind retraktionskräfte der Lunge erhöht, sodass bei einatmend die Dehnung der Lunge schwieriger fällt-> mehr kraft muss zum einatmen aufgewandt werden -> angestrengtes Atmen ( dypnoeisch)

therapie: durch direkte gabe von synthetischem surfactant oder Rinder surfactant 

Atropin ist ein kompetitiver Hemmstoff des Acetylcholin an muskarinergen acetylcholinrezeptoren 

Calcium konkurriert mit H+ um Bindung an albumin 

bei azidose: viel H+ -> nimmt bindungsstelle weg-> viel freies und aktives Calcium im Blutplasma 

bei alkalose : Absinken der freien cslciumkonzentration im Blut-> hypervemtilationstetanie  ( durch hyperventilation-> vermehrt CO2 abgeatmet-> alkalose-> Calcium bindet vermehrt an albumin-> übererregbarkeit des Nervensystems -> hypervemtilationstetanie ) 

Bohr und haldane Effekt beruhen auf allosterischen Wechselwirkungen der O2- und H+ Bindung untereinander am Hämoglobin 

•bohr Effekt : Effekt von CO2 auf O2 -> setzt Sauerstoff frei; wirkt vor allem im gewebe ( wenn viel CO2-> so reagiert viel CO2 mit H2O zu -> HCO3- und H+   daraufhin bindet h+ an bindungsstelle des Hämoglobins und verdrängt O2)

•haldane-Effekt: Effekt des O2 auf kohlendiooxidkonzentration im Blut  ( erhöhte sauerstoffkonzentration-> bindet an Hämoglobin-> H+ wird freigesetzt-> reagiert mit HCO3- zu CO2 ) 

Stärkstes bakterielles Gift 

Blockade der ACh Freisetzung aus synaptischen vesikeln an mot. Endplatte durch Spaltung des SNARE komplex an der Stelle Snap 25 .. Dabei ist der SNARE komplex für die vesikelfusion zuständig) 

-> Paralyse (Lähmung) 

Halbseitige durchtrennung des Rückenmarks 

Ursache könnte z.B eine stichverletzung sein 

dabei kommt es zum Ausfall folgender rückenmarksbahnen: 

-ipsilateral (d.h. Auf der Seite der Verletzung) fallen die bahnsysteme 'Fasciculus cuneatus et gracilis' (hinterstränge; für Weiterleitung von Berührung und propriozeption über hinterstrang lemniskus System ; Kreuzen im lemniscus medialis) und 'tractus corticospinalis'(pyramidenbahnen; für Motorik; Kreuzen in der pyramidenkreuzung) 

-kontralateral (d.h. Auf der Gegenseite ) fällt tractus spinothalamicus lateralis (vorderseitenstrang;für Schmerz und Temperatur;kreuzt auf segmentebene) aus 

Cholinesterasehemmer:   reversible Cholinesterasehemmer (als Pharmaka eingesetzt):  -neostigmin  - physostigmin   irreversibler Cholinesterasehemmer:  -Alkylphosphat 605 (kann bei dauerdepolarisation über atemstillstand zum tod führen)

Störung im Bereich der basalganglien

degeneration von neuronen im Bereich des Corpus striatum, insbesondere der Neurone, die auf Globus pallidus externus -> verminderte Aktivität des Nukleus subthalamicus -> zu geringe Hemmung des thalamus ->  überschießende Bewegungen ( ballismus) 

bei zerstörung nur eines Nukleus subthalamicus -> hemiballismus 

Kohlenmonooxidvergiftung: nach Inhalation von CO erfolgenden Sau- erstoffverarmung des Organismus durch Bildung con Carboxyh ̈amo- globin, entsteht durch die im Verleich zu O2 250 mal festere Bindung von CO an Hb. Der Vergiftungsgrad ist abh ̈angig von der Konzentra- tion. Dabei bindet das CO an Hb und verdr ̈angt so den Sauerstoff. Der Pat. wird hypoxisch.

Mangel an Vitamin cobalamin ( Vitamin B 12) 

wichtig für DNA Synthese und kernreifung 

Folgen des mangels:

•hyperchrome makrozytäre Anämie (  erythropoese wegen Mangel gehemmt (Anämien) während hämoglobinsynthese und somit Hb-Gehalt ( hyperchrom) sowie Volumen der erythrozyten (makrozytär) unbeeinflusst bleiben) 

•neurologische Störungen 

Ursachen eines cobalaminmangels: 

•verminderte Resorption bei Erkrankungen der dünndarmmukosa ( zöliakie) 

•Mangel an intrinsic factor , das für resorption des cobalamins nötig ist ( zum Beispiel durch Gastritis , gastrektomie) 

•Mangelernährung 

Trias aus

hypernatriämie ( aldosteronüberproduktion )

Hypokaliämie ( vermehrt Kalium durch Natriumresorption über Niere ausgeschieden)

metabolische alkalose ( weil Körper mangelnde kaliumkonz. Durch Austausch von Kalium gegen h+ Ionen  zu kompensieren versucht-> vermehrt Kalium aufgenommen! Säure Valentin ausgeschieden-> metabol. Alkalose )

Grünblindheit 

zapfen für grün Fällen aus 

Rot statt grün gesehen

Diabetes inspidus centralis:

Gestörte Ausschüttung oder Produktion von ADH -> zu wenig ADH-> keine wasserresoption-> polyurie( vermehrte urinausscheidung ) und polydipsie ( vermehrtes trinken) 

diabetes inspidus renalis:

gestörte ADH Bindung an V2 Rezeptor in der Niere 

folgen eines diabetes inspidus: 

wenn vermehrte wasserausscheidung nicht ausgeglichen durch trinken-> hypernatriämie ( erhöhte na+ Konzentration im Blut) -> Hypertone dehydratation 

Insulinproduktion gestört-> hyperglykämie im Blut 

folgen:

•glucosurie ( Glucose im Urin) , weil nicht vollständig resorbierbar aus tubuluslumen, weil transportmaximum aufgrund hyperglykämie überschritten

•diurese weil Wasser dem osm. Druck Richtung lumen  folgt: polyurie

•als Folge der diurese krankhaft gesteigerter Durst: polydipsie

• nach filtration hypoglykämie im Blut weil nicht vollständig resorbiert ( glucosurie) -> Energiegewinnung daher über fettverbrennung-> ketogenese-> ketonkörper synthetisiert -> ketoazidose im Blut-> metabolische azidose

•hyperventilation weil metabol. Azidose versucht wird respiratorisch  zu kompensieren 

Wirkt am herzen inotrop

steigert kontraktionskraft, indem es Natrium Kalium ATPase hemmt sodass die sekundär aktive Natrium Calcium ATPase ebenfalls gehemmt ist -> weniger Calcium nach extrazellulär befördert am Ende der Kontraktion und stattdessen mehr ins sarkoplasmatische retikulum aufgenommen -> bei nächsten Kontraktion kann mehr ca 2+ aus sarkoplasmatischem retikulum freigesetzt werden -> positiv inotrop

Erythropoetin

Durch die Vergiftung mit Nitriten oder H2O2 -> MetHb ( durch Oxidierung des zweiwertigen Eisens zu dreiwertigem eisen) und gleichzeitig entstehen superoxidradikale (O2-) 

zur Entgiftung der superoxidradikale-> superoxiddismutase( Kupfer und zinkhaltig)

Bei Inspiration wird sog auf großen Venen im thorax ausgeübt -> ZVD sinkt 

bei herzinsuffizienz -> Blutstau in hohlvenen und im rechten Vorhof aufgrund verringerter pumpleistung-> ZVD steigt 

einfluss der herzaktion auf ZVD zeigt venenpulskurve : 

A-Welle : entsteht durch vorhofkontraktion  ( Ende der füllungsphase) -> ZVDsteigt 

C Welle : Schluss der trikuspidalklappe ( Ende der füllungsphase) dabei wölbt sich trikuspidalklappe in Vorhof -> ZVD steigt 

X senke: Öffnung der pulmonalklappe -> ventilebene verschiebt sich nach kaudal-> sog auf Vorhof entsteht-> ZVD sinkt 

V Welle : Schluss der pulmonalklappe , entspannungsphase , ventilebene verschiebt sich wieder nach kranial->wölbt sich in Vorhof->  ZVD steigt 

y senke: trikuspidalklappe öffnet-> volumenabnahme im Vorhof-> ZVD sinkt 

•einseitige Zerstörung des gleichgewichtsorgans: 

–symptome: Übelkeit erbrechen Drehscheiben und nystagmus ( Anpassung der kopfbewegung an augenbewegung ) zur gesunden Seite hin ,ausserdem besteht eine Fall Eignung zur erkrankten Seite hin

–ursache: ruheaktivität der sinneszellen fällt auf einer Seite weg -> dadurch bekommt unser Gehirn den Eindruck als herrsche ständige Drehung 

–mit der Zeit passt sich das Gehirn aber an den Ausfall an und die Symptome verschwinden

-Ausfall beider gleichgewichtsorgane-> hat schwächere Symptome! da dann Informationen beider Organe gleichzeitig wegfallen-> wodurch unser Gehirn weniger verwirrt wird 

Wenn Trotz AP keine elektromechanische Kopplung erfolgt ( El.prozess wird nicht in mechan. Prozess übersetzt)

dissoziation von AP und Herzaktion 

"pulslose elektromechanische dissoziation " 

Beta-endorphin : natürlicher transmitter im Körper 

peptid

gebildet im Gehirn 

bindet an opiatrezeptor ( Rezeptor , an die auch Opiate wie Morphium und Heroin binden) und hemmt schmerzweiterleitung auf Rückenmarksebene 

Aktive Erhöhung des strömungswiderstands durch hypoxische pulmonale vasokonstriktion und der somit ausgelösten Kontraktion kleiner Arterien nach Absenkung des alveolären Po2 unter 60mmHg ( statt100mmHg) 

-> dadurch wird Durchblutung von schlecht belüfteten lungenabschnitten reduziert 

Vermehrter blutrückstrom zum herzen -> anstieg der vorlast ( enddiastol. Volumen)

Durch Tabakrauchs methioninrest des Proteins alpha-1-antitrypsin zu methioninsulfoxid oxidiert -> Enzym inaktiviert -> alpha-1-antitrypsin kann Enzym elastase nicht hemmen-> bei jahrelangem Rauchen -> Abbau des lungenparenchyms + Ausbildung eines lungenemphysems

•Lungenemphysem: vermehrte Füllung der Lungen und Erweiterung des thoraxraums ( fassthorax);

durch verminderte elastische zugspannung ( compliance) auf kleinen bronchialen-> kollaps -> entspannungsobstruktion, d.h. Atemwegswiderstand erhöht sich ( Résistance) 

•parenchymzerstörung: die für die Diffusion zur Verfügung stehende austauschfläche wird reduziert

Kurzschlussverbindungen zwischen Lungen und körperkreislauf 

Beschreibt dass bei geringem gefäßdurchmesser ( unter 8 mikrometer ,kapillaren) die scheinbare viskosität sinkt 

weil der geringe gefäßdurchmesser die roten Blutkörperchen, deren Anteil die viskosität in einem Gefäß bestimmt, zwingt sich in der Mitte des Gefäßes anzuordnen ( axalmigration) -> kein Kontakt zu gefäßwand

internen Reibungswiderstände Fallen weg