Pharmakologie 1 (Semester1)
PHH
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Kartei Details
Karten | 176 |
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Sprache | Italiano |
Kategorie | Allgemeinbildung |
Stufe | Grundschule |
Erstellt / Aktualisiert | 28.10.2013 / 15.06.2015 |
Lizenzierung | Kein Urheberrechtsschutz (CC0) |
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4-DMAP (Dimethylaminophenol)
Antidot bei Cyanid/Blausäurevergiftung
(bilden Methämoglobin, welches Cyanid-Ionen mit hoher Affinität binden)
Abciximab
Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten (Fibrinogenrezeptor)
Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben (nur im Notfall verwendet, und Einsatz bei Koronarinterventionen (PCI))
FaB-Fragment des monoklonalen AK -> parenterale Gabe!
UAW: Blutungen, Thrombozytopenie (allergische Reaktion)
Acenocoumarol
Vitamin K Antagonist (Coumarine) Hemmt Vit.K-Regeneration -> Synthese von 2,7,9,10,PS,PC gestört (Carboxylierung um negative Residuen für Oberflächenadhäsion zu erhalten wird verhindert -> Oberflächenadhäsion gestört, GF-Aktivität stark verringert!)
Orales, Indirekt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))
Metabolismus: hohe CYP2c9-Variabilität -> jeden Pat. einzeln auftitrieren! (INR-Monitoring)
CAVE: Plazenta- und Muttermilchgängig, Paradoxe Erhöhung des Thromboserisikos am Anfang =>Heparin-Schutz zu Beginn!
=> KI in Schwangerschaft + Stillzeit!
Interaktionen: Aspirin (additiver effekt), Barbiturate, Phenytonin, Antibiotika (Normalflora -> Vit.K), Omeprazol, Cimetidin, Phenylbutazon, Piroxicam, Antiarrhytmika, Vitamin K im Essen Rifampicin (Enzyminduktion in Leber, wirkung runter)
Acetazolamid
Carboanhydrasehemmer (Sulfamid -> Strukturverwandtschaft zu Thiaziden)
Schwache Diurese (v.a. K+ + HCO3- Verlust) -> metabolische Azidose durch Bicarbonatverlust (GFR via juxtaglom. Reflex vermindert)
Indikation: (als Diuretikum höchstens zur sequenziellen Nephronblockade), lokal bei Glaukom (zur Senkung des Intraokulären Drucks), anti-epileptisch, akute Höhenkrankheit (komp. der respir. Alkalose)
UAW: Hypokaliämie, metabolische Azidose
Acetylsalicylsäure
irreversibler COX1/2-Hemmer
NSAID
Aspirin als einziges NSAID (da irreversible Hemmung) ->Thrombozytenhemmer (Antiaggregantium -> arterielle Thromben) (verhindert Thromboxan A2-Bildung) => TZ "ein Leben lang vergiftet" => 1 Woche vor OP absetzen!
->Analgetisch (Nicht-Opioid) (PG sensibilisieren afferente Nervenfasern für Bradykinin)
->Entzündungshemmend (PGE2, PGI2, PGD2 sind Vasodilatoren zusätzlich Permeabilitätserhöhung zusammen mit Histamin, Leukotrienen und Bradykinin)
-> Antipyretisch = fiebersenkend (PGE im Hypothalamus, über IL-1, TNF, IL-6)
Adenosin
Klasse V Antiarrhythmikum
Aktiviert A1-Rez. -> aktiviert G-Proteingekoppelte K+-Kanäle (-> Hyperpolarisation) im Sinusknoten (negativ chronotrop) und AV-Knoten (negativ dromotrop)
=> Hemmt AV-Überleitzeit + späte Nachdepolarisationen
+ (In Niere (tubuloglom. FB) + Lunge -> AT1-Rez. ->PLC...CA2+ -> Vasokonstriktion/bronchokonstriktion!)
+ Koronarzirkulation: maximale Dilatation -> Hyperämie (Dipyridamol als "langwirksames Adenosin")
Indikation: Notfallmedi (i.v.), t1/2 < 10ms: extrem kurze Wirkung. eingesetzt bei supraventrikulären Tachykardien und AV-Knoten-Reentry (Cave WPW-S.)
Adrenalin (Epinephrin)
Adrenerges System:
Direktes Sympathomimetikum (Alpha-, Betha-Adrenozeptor-Agonist: b>a )
Indikation lokal: Blutstillung, Abschwellung, Zusatz in Lokalanästhetikum
Indikation systemisch: allergischer Schock, HKL-Stillstand, Reanimation, akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock
UAW: Tachykardie, Angina pectoris, Arrhythmien, Toleranz
Aliskiren
RAAS
Renin-Inhibitor:
Indikationen: Hypertonie
UAW: Diarrhö und andere GIT-Beschwerden, Teratogen! (KI in Schwangerschaft!), Kopfschmerzen, Müdigkeit