Pharmakologie
Grundlagen der Pharmakologie: Rezeptortheorie, Aufbau des Nervensystems, adrenerge und noradrenerge Systeme, Hormone, Pharmakokinetik
Grundlagen der Pharmakologie: Rezeptortheorie, Aufbau des Nervensystems, adrenerge und noradrenerge Systeme, Hormone, Pharmakokinetik
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Flashcards
Die Lehre von den Wechselwirkungen zwischen körperfremden Stoffen und Organismen
Arzneistoff oder der pharmakologisch wirkende Stoff, kann gute und oder toxische Effekte haben
Ein Stoff entfaltet erst dann eine Wirkung, wenn er an einen Rezeptor bindet
Rezeptoren, Ionenkanäle, Enzyme,Transporter
hohe Affinität: Glgw rechts, niedrige Affinität links
es entsteht gleich viel Komplex (LR) wie auch wieder zerfällt
Ein Mass für die Bindungsstärke/Anziehungskraft zwischen den Bindungspartnern bei Protein (Rezeptor)-Ligand-Wechselwirkungen. Verhältnis zwischen gebundenem und ungebundenem Arzneistoff in Gegenwart eines Rezeptors
Das höchste was ein Wirkstoff auslösen kann. 100% auf y-Achse
Wirkstärke, links oder rechts Verschiebung
Wirksamkeit, wie hoch nach oben auf y-Achse, gleichbedeutend mit intrinsischer Aktivität
Ist die Konzentration wo der Wirkstoff 50% des maximalen Responds erreicht
Abstand zwischen therapeutischer Dosis (dort wo Wirkung anfängt) und einer Dosis, die zu einer toxischen Wirkung führt
nur weil Substanz bindet, heisst es noch nicht dass sie wirkt -> kann man nicht sagen
falsch, Wirksamkeit ist Emax, sagt nichts über Affinität aus
falsch, Wirksamkeit soll möglichst hoch sein, die kann trotz schlechter Affinität hoch sein
richtig
Bindet an einen Rezeptor und bewirkt einen biologischen Effekt
im Gegensatz zum Agonisten nur unvollständig in der Lage, einen Rezeptor bzw. die nachgeschaltete Signaltransduktion in der Zelle zu aktivieren und einen Effekt auszulösen
Der inverse Agonist führt zu einem negativen Effekt
Ruft nur eine kleine oder gar keine biologische Wirkung hervor. Sie antagonisieren die Wirkung der Agonisten, indem sie den Agonisten den Zugang zum Rezeptor verwehren
Je nach Konzentration des Antagonisten wird der Agonist mehr oder weniger verdrängt (Massenwirkungsgesetz) ohne ganz links, dann immer weiter rechts
Keine Rechtsverschiebung, der maximale Effekt verringert sich
Ein Antagonist der verhindert, dass der Agonist binden kann
Hormone, Neurotransmitter, Cytokine
Ionenkanäle, G-Protein gesteuerte Ionenkanäle, Kinase gekoppelte Rezeptoren und Rezeptoren im Zellkern
Ja, inhibitorisch: GABA und exzitatorisch Acetylcholin
Transmembranprotein, für bestimmte Ionen durchlässig
1. Agonist bindet an den Rezeptor 2. GTP wird zu GDP gespalten und erstetzt dieses im G-Protein 3. beta-Untereinheit löst sich von alfa-Untereinheit 4. Target (Adenylylcyclase oder Phospholipase C) wird aktiviert 5. GTP wird zurück zu GDP umgewandelt
Gs: Stimulation Adenylatcyclase Gi: Hemmung Adenylatcyclase Gq: Stimulation Phospholipase C
falsch, es wandelt AMP zu cAMP um
stimmt
falsch, DAG erhöht Calcium (nicht Kalium!) Konz
falsch das wäre die Phospholipase C
Kinasen sind Enzyme, die einen Phosphatrest von einem Nucleosidtriphosphat (z. B. ATP) auf andere Substrate, dort insbesondere auf Hydroxygruppen (-OH), übertragen, und umgekehrt (wiki)
Kontrolle der Zellteilung, Wachstum, Zelldifferenzierung, Entzündungsprozesse, Immunreaktionen
1. Ein Ligand bindet an den Rezeptor 2. Rezeptorprotein ändert Konformation so, dass Kinase Tyrosin-Reste von Proteinen Phosphorylieren kann 3. Dies löst eine Zellantwort aus
Entwicklung, Reproduktion, Homöostase, Metabolismus
urch die Bindung eines Liganden (meist Hormone) in der Lage sind, an DNA zu binden und die Transkription eines oder mehrerer Gene zu unterdrücken oder in Gang zu bringen.
Gehirn und Rückenmark
1. Integration sensibler Reize die innerhalb oder aussserhalb zugeleitet werden 2. Koordinaton sämtlicher motorischer Eigenleistungen des Gesamtorganismus 3. Regulation aller ablaufenden innerorganischer Abstimmungsvorgänge zwischen Organen selbst und zwischen verschiedenen Organen, einschliesslich hormoneller Art