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Pathoneurologie

Auswahl aus Vorlesungen

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219
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D. E.
Study
D. E.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über neurologische Störungen und deren Diagnostik sowie Therapie auf Universitätsniveau. Sie behandeln häufige Symptome wie Ataxie, Muskelstörungen und autonome Dysfunktionen, sowie spezifische Syndrome wie das Carotis-Sinus-Syndrom und vasovagale Synkopen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich mit der Pathophysiologie, Epidemiologie und Behandlung neurologischer Erkrankungen vertraut machen möchten.
Flashcards
219
Students
0
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
29.03.2014 / 23.04.2014
  • 1  / 219

Cartes-fiches

niedriger Rhomberg-Index

  • betroffene anatomische Struktur
    • Frontallappen
    • Lobus flocculo-nodularis
    • Vermis inferior
    •  
  • Aetiologie
    • Normaldruck-Hydrocephalus
    • Kleinhirntumor

hoher Rhomberg-INdex

  • betroffene anatomische Strukturen
    • Vermis superior
    • Lobus anterior
    • Hinterstrangbahnen
    • sensible Nerven
    • bilateraler Vestibularis-Apparat
  • Aetiologie
    • Neuropathie
    • Aethylische Kleinhirnatrophie
    • Wernicke Encephalopathie
    • afferente Ataxie (Vit.B12-Mangel)

Chorea

  • unregelmässige, unwillkürliche Bewegungen, ohne Rhythmus
  • Tonus nicht erhöht
  • Läsion des Globus pallidus & Nucleus subthalamicus
  • Richtung & Distribution sind zufällig

Tremor

  • regelmässige, rhythmische Oszillation
  • rhythmische Kontraktion von Agonisten & Antagonisten
    • alternierend -> Ruhetremor bei Parkinson
    • simultan -> essentieller Tremor (50% familiär)
  • Extrapyramidal, unterschiedlich involvierte Strukturen

Myoclonien

  • unregelmässige rasche, meist nicht rhythmische Zuckungen
  • positive  & negative Form (Unterbrechung der Muskelaktivität)
  • verschiedene Ursprünge in cortikalen, subkortikalen und spinalen Regionen
  • oft assoziiert mit anderen Störungen
  • Muster:
    • fokal
    • multifokal, meist synchronisiert
    • generalisiert, z.B. Lance Adams Syndrom

Balismus

  • Extremform der Chorea
  • schleudern, grob
  • rasch, regellos
  • Hemiballismus meist vaskulär bedingt -> postapoplektiform
    • insbesondere Läsion des Ncl. subthalamicus

Dystonien

  • Co-Kontraktion von Agonist & Antagonist
  • meit längere Kontraktion mit hohem Tonus
  • Zug in eine Richtung, Fehlstellung
  • oft verstärkt bei Aktion
  • teils zusammen mit Tremor, meist langsam
  • "Athetose" = Dystonine mit CP (= CerebralParese?)
  • Muster:
    • Fokal
    • Segmental
    • Hemidystonie
    • Generalisiert

 

Tics

  • Unvoluntary / unterdrückbar
  • mesit rasch oder langsam-tonisch
  • oft mit Auegnbewegungen
  • imitierbar
  • einfach oder komplex
  • oft Sequenz (Ko-Pro-Praxie)
  • Gilles de la Tourette wenn Phonation (Koprolalie)

Definition von Bewusstsein

Gwahrsein von "Selbst" + "Umgebung"

  • verschiedene Komplexitätsgrade:
    • vegetativ (Vigilanz + core self)
    • emotionell
    • kognitiv (Luzidität + autobiographical self)

Einteilung der Bewusstseins-Störungen

  1. Vigilanz
    1. wakefulness, level of consciousness
    2. z.B.
      1. NREM Schlaf
      2. Anästhesie
      3. Sopor/Koma
  2. Luzidität
    1. awareness, contents of consciousness
    2. z.B.
      1. Verwirrtheit
      2. Demenz
      3. vegetativer Zustand

Neuroanatomie des Bewusstseins

  • Hirnstamm mit ARAS
  • Thalamus
  • Cortex

Neurophysiologie des Bewusstseins

  • Aktivierung
  • Bindung & Synchronisierung (temporal, spatial)
  • -> Konnektivität

Pharmakologie des Bewusstseins

  • Acetylcholin
  • Histamin
  • Noradrenalin
  • Serotonin
  • Dopamin
  • GABA
  • Hypokretin

Koma -> Bewusstseins-Störung

Klinik:

  • geschlossene Augen
  • keine Sprache
  • keine gezielte Motorik
  • Dauer >1h
  • (evt. Hirnstammdysfunktion)

Pathophysiologie:

  • Cortikale Dysfunktion: bi-hemisphärisch oder diffus
  • Hirnstamm-Dysfunktion: primär oder sekundär durch Herniation

kein Hirnstammkoma wenn...

  • Läsion unterhalb des Pons liegt
  • Läsion nur unilateral

Vegetativer Zustand

-> Bewusstseins-Störung

Klinik:

  • offene Augen
  • Pseudo-Fixation
  • Schlaf-Wach-Rhythmus
  • Vokalisation
  • ungezielte Bewegungen
  • keine Sprache
  • keine gezielte Motorik

Pathophysiologie

  • entsteht aus dem Koma
  • Vigilanz normalisiert
  • Luzidität fehlend

Koma-ähnliche Zustände

  • Hirntod
  • Vegetativer Zustand
  • "minimally conscious state"
  • Hypersomnie
  • akinetischer Mutismus
  • "llocked-in" Syndrom

Hirntod

  • Ausschluss folgender Diagnosen:
    • Störungen des Stoffwechsels
    • Hypothermie (<35°C)
    • Vergiftung
    • neuromuskuläre Relaxation
    • Polyradikulitis

Partielle Bewusstseins-Störungen

  1. Störung der Wahrnehmung des Selbst/Körpers
    • Out of Body experience
    • Alien limb
    • Asomatognosie (Verlust der Fähigkeit zu erkennen, dass ein Körperteil zum eigenen Körper gehört, normalerweise die linke Seite des Körpers)
    • Misoplegie (Hass/Ablehnung gegen ein gelähmtes Körperteil, mit aggressivem Verhalten diesem gegenüber)
  2. Dissozierte Zustände
    • Schlafwandeln
    • REM-Schlafverhaltensstörung
    • Halluzinationen

Out of body experience

-> Ursachen

  • Mirgäne
  • Epilepsie
  • Synkope/Herzstillstand
  • Narkolepsie
  • Parietale Läsionen

Bedeutung des Stroke

  • häufigste Ursache für Invalidität
  • 2-häufigste Demenz-Ursache
  • 3-häufigste Todesursache
  • häufige Ursache für Epilepsien
  • häufige Ursache für Depressionen

Definition des Stroke

  • schlagartig auftretend
  • zentral-neurologische Ausfälle
  • vaskulär bedingt (Ischämie oder Blutung)

Einteilung des Strokes

  1. Transiente Ischämische Attacke = TIA
  2. 75-85% -> Ischämischer Insult
  3. 5-15% -> Primäre Hirnblutung
  4. 5-10% -> Subarachnoidal-Blutung

Epidemiologie des Strokes

  • Inzidenz in CH: 1/1'000, >85 J. 1/100 pro Jahr
  • nach 1 Jahr: 25% invalide, 25% tot
  • Rezidive: 1 Jahr -> 5-15%, nach 5-Jahren 20-30%
  • Kosten: 15'000-170'000CHF

Schädigungskaskade des Stroke

  1. Energie-Verlust -> Glutamat-Freisetzung -> Ca2+ in Neuron
  2. Enzym-Induktion -> ROS -> Membran-Schädigung -> Induktion von Entz.-Mediatoren -> Aktivierung der MIkroglia & Infiltration der Leukocyten
  3. Depolarisation -> K+-Efflux -> Peri-Infarkt-Depolarisation
  4. Mitochondrien-Schädigung -> Apoptose

Penumbra

  • Glutamat-Freisetzung
  • Glucose-Verbrauch steigt
  • Protein-Synthese reduziert
  • Azidose
  • Oxygen-Ausschöpfung gesteigert
  • Selektive Gen-Expression
  • "Time and Tissue"!!

Experimentelle Therapien des Strokes

  1. Reduktion der schädigungskaskade
    1. Blockade der Depolarisations-Welle
    2. Modulation der Entzündung im Gewebe
  2. Förderung der endogenen Protektion
    1. "Ischemic Pre-Conditioning"
  3. Förderung der Plastizität
    1. Neurogenese (exogen/endogen)
    2. Angiogenese
    3. Schlaf

Risiko-Faktoren des Stroke

modifizierbar:

  • Rauchen
  • exzessiver Alkohol-Konsum
  • Schlaf-Apnoe
  • Hyperlipidämie
  • Hypertonie
  • Diabethes mellitus
  • geringe physische Aktivität
  • Ernährung
  • Vorhofflimmern
  • Carotisstenose

nicht-modifizierbar:

  • Familien-Anamnese
  • Alter
  • Status nach TIA/Insult
  • Rasse

Makroangiopathie als Stroke-Ursache

  • 24-40% der Fälle ausmachend
  • ab 75% Stenose
  • entweder arterio-arterielle embolie oder durch gestörte Hämodynamik
  • Symptome
    • Amaurosis fugax
    • kortikale Infarkte
    • hämodynamische Infarkte

Hämodynamische Infarkte

-> bei Makroangiopathie

Auslöser:

  • Diuretika, Anti-Hypertensiva
  • Orthostase
  • warmes Essen
  • Schlaf (physiologischer BD-Abfall im Schlaf)

Klinik:

  • "limb shaking" TIA
  • blind bei grellem Licht -> "Claudicatio des Auges"
  • Wasserscheideninfarkt

Kardio-Embolien

als Stroke-Aetiologie

  • 15-30% der Stroke-Fälle
  • Ursachen bei <40 J.
    • Endocarditis
    • Herzinfarkt
    • Vorhofseptum-Defekt
    • Herzvitium
  • Ursachen bei >60 J.
    • Vorhofflimmern
    • Aorten-Plaques
  • Klinik:
    • perakut, rasche Regredienz
    • multiple Territorien
    • superfizielle Territorien
    • ev. systemische Emboli

MIkroangiopathie

als Stroke-Ursache

  • 15-40% der Stroke-Fälle
  • besondere Risiko-Faktoren: Diabethes & Hypertension
  • Folgen: lakunäre Insulte & Leukoencephalopathie

Leukoencephalopathie

Symptome

  • Marche à petits pas
  • Urininkontinenz
  • Demenz
  • Pseudobulbäre Paralyse

andere, seltenere Ursachen eines Strokes

  • Dissektion
  • Koagulopathien
  • Medikamente/ Drogen (Amphetamine...)
  • Systemische Erkrankungen (SLE...)
  • Arteritiden/Vaskulopathien

Dissektionen

  • eher extrakraniell als intrakraniell
  • eher Carotis als Vertebralis betroffen
  • ev. Trauma
  • Schmerzen
  • Horner Syndrom
  • TIA / Insult 

zeitlicher Ablauf von:

  1. Ischämie, Blutung
  2. Entzündung, Entmarkung
  3. Tumor

  1. Stunden
  2. wenige Tage bis zum Maximum
  3. von Art her abhängig, aber noch länger dauernd bis Maximum erreicht

Risiko für Hirnschlaf...

  1.  
  2.  

  1. TIA= Transiente Ischämische Attacke
  2. Minor Stroke

nach wenigen Tagen (<30 Tagen) bereits Risiko von 10% dass Stroke

Kollateralzirkulationen

  1.  
  2.  
  3.  

  1. extrakraniell: A.faicalis -> A.ophthalmica -> A.carotis interna
  2. Circulus arteriosus Willis: A.cerebri anterior -> A.communis anterior/ A.basilaris -> A.communicans posterior (Verschluss in A.carotis)
  3. Leptomeningeale Anastomosen: via A.cerebri anterior -> Oberfläche -> ins Mediastromgebiet (Lokalisation des Verschlusses)

Hemisphärische klinische Symptome

  • motorisches Hemisyndrom -> kontralateral
  • sensibles Hemisyndrom -> kontralateral
  • Gesichtsfelddefekt  -> homonyme Hemianopsie
  • Läsion links -> Anaphasie
  • Läsion rechts -> Raumsinnstörung

Hirnstammläsionen

  • bilateral -> Tetraparese, meist mit Bewusstseinsstörungen
  • Ausfall der Hirnnerven -> gekreuzt zu den Ausfällen der Extremitäten

Étudier