Pathologie Block 6

Hirnabszess

- Umschriebene, gegen Umgebung abgegrenzte entzündliche Gewebeinschmelzung im Hirnparenchym (einzelne oder multiple Herde)

- Flüssiger, trüb-eitriger Inhalt

- Häufig an Mark-Rinden-Grenze

Mikroskopische Charakteristika:

- Zentrale Nekrose mit Zelltrümmern

- Granulationsgewebe (Abszesswand)

- Perifokales Ödem

Verlauf der Abszessentstehung:

- Initial Cerebritis (ca. 3 Tage) mit entzündlicher Infiltration (neutrophile Granulozyten, Makrophagen)

- Nach ca. 3 Tagen zentrale Nekrose

- Nach 10 - 13 Tagen Beginn Kapselbildung mit Kapselwand aus Granulationsgewebe, Lymphozyten, Plasmazellen, Monozyten, Makrophagen

- Im Verlauf Ausbildung Kapselwand mit Fibroblasten und Kapillaren

Eitrige Meningitis

- Hauptsächlich Konvexizität betroffen, deshalb auch Haubenmeningitis

- Milchige Trübung der Meningen und Subarachnoidalräume

Purulente (eitrige) Meningitis

- Entzündung hauptsächlich auf Subarachnoidalraum beschränkt

- Starke zelluläre Infiltration im Bereich der Meningen (v.a.segmentkernige Granulozyten)

- Paravasale Fibrinfäden

- Ödem

- Hyperämie

Wichtig: Eine entzündliche Beteiligung des Hirnparenchyms (teilweise vorhanden, meist fatale Komplikation) sollte nicht als Enzephalitis, sondern als Markphlegmone (sog. Cerebritis) bezeichnet werden!

Hirnabszesse, genauer sog. Mikroabszesse bei septischen Streuungsherden (Endokarditis, Lungenabszess als Ursprungsquelle)

Markphlegmone (sog. Cerebritis)

HSV-Enzephalitis

- Nekrotische Enzephalitis

Akute demyelinisierende Enzephalomyelitis ADEM

- Eine post- oder parainfektiöse Enzephalomyelitis

- Grosse monophasische Herde

Typischerweise immunoallergische T-Zell-Reaktionen auf Infektion mit

- EBV

- CMV

- Mykoplasmen

Meist Kinder betroffen (akuter Hemiplegie)!

Akute disseminierte Enzephalomyelitis ADEM

- Eine post- oder parainfektiöse Enzephalomyelitis

- Perivenöse Entzündungen

- Perivenöse Entmarkungskerne bei erhaltenen Axonen

Akute hämorrhagische Leukoenzephalopathie (Weston-Hurst-Syndrom)

- Eine para- oder postinfektiöse Enzephalomyelitis, mögl. hyperakute Form der ADEM (sog. Hämorrhagische Variante)

- Perivenöse Infiltration

- Nekrotisierende Herde

- Hämorragien

- Ausgeprägte Demyelinisierung

HIV-Enzephalitis / Leukenzephalopathie

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie PML:

- Bizarr, vergrösserte Astrozyten

- Mikroglia- und Makrophagenaktivierung

- Viruspartikel in Oligodendrozyten

- Geringe Entzündungszeichen

Es handelt sich um eine chronische virale Enzephalitis durch JC-Virus, wobei eine subakut verlaufende Entmarkungskrankheit vorliegt!

Wichtig: Ursache ist Reaktivierung des latenten JC-Virus in lytischen Oligodendrozyten im Rahmen einer Immundefizienz (AIDS, Immuntherapie, Transplantation etc.)

Erkrankung ist innert Monaten fatal, wenn keine antivirale Therapie erfolgt bzw. Immunkompetenz wieder hergestellt wird!

Opportunistische Erkrankungen bei AIDS (HIV-Infektion)

Meningitis tuberculosa

- Basale Meningitis mit milchiger Trübung

- Heubner'sche Endarteriitis

- Granulome

- Säurefeste Stäbchen

Cerebrale Toxoplasmose

- Tachyzoiten/Bradyzoiten innerhalb Gewebezysten

- Ak-Nachweis

Perivaskuläre Lymphozyteninfiltrate bei viraler Enzephalitis

Aktivierung der Mikroglia bei Viraler Enzephalitis

Demyelinisierung oder Nekrose bei viraler Enzephalitis

Virale Einschlusskörperchen bei viraler Enzephalitis

Neurogene Atrophie einiger Muskelfaserbündel

- Eingedrückte atrophierte Fasern (polygonales Aussehen)

- Degeneration eines peripheren/unteren Motoneurons

- Alle innervierten Muskeln mit gleichem Grad der Atrophie

Faszikuläre Atrophie

- Atrophie ganzer Muskelfaszikel

- Chronische Denervation (sog. spinale Muskelatrophie)

Neurogene Muskelatrophie

- Gruppenatrophie

- FasertypenGruppierungen

- Targetoide

Mögliche Ätiologie:

- Amyotrophe Lateralsklerose (Untergang 1. und 2. Motoneuron)

- Hereditäre spastische Paraparese (Untergang 1. Motoneuron)

- Spinale Muskelatrophie (Untergang Alpha-Motoneurone)

Muskeldystrophie Duchenne

- Fibrotische Degeneration Skelett- und Herzmuskulatur

- Faserkaliberschwankungen

- Mehr zentrale Kerne

- Vakatfett-Wucherung

- Makrophageninfiltration

- Basophile Fasern

Muskeldystrophie Becker

- Fibrotische Degeneration (Faserzerfall)

- Faserkaliberschwankungen (Hypertrophie und Splitting)

- Vakatfett-Wucherung

- Leichte Makrophageninfiltration

- Basophile Fasern

Entzündliche Myositis (hier im Rahmen einer Sarkoidose)

- Muskelbefall bei Sarkoidose häufig

Glykogenose (hier Typ 2)

Glykogenose (hier Typ 3)

Nemalin Myopathie (kongenitale Myopathie)

Central Core Disease

Funikuläre Myelose

- Seitenstränge befallen

- Hinterstränge befallen

Funikuläre Myelose

- Seitenstränge befallen

- Hinterstränge befallen

Normale Astrozyten

- Keine Neoplasie

- Sternförmig verzweigte Fortsätze (rot)

- Kapillaren

Astrozytom

- Relativ zellarm, jedoch trotzdem erhöhte Proliferation

- Differenzierte Tumore

- Verzweigte Fortsätze

WHO GRAD 2

Anaplastisches Astrozytom

- Anisomorphe Zellkerne (Kernatypien)

- Erhöhte Zelldichte (Proliferation)

- Wenig Differenzierung

WHO Grad 3

Glioblastom

- Hohe Zelldichte (Proliferation)

- Polymorphe Zellen (Dedifferenzierung)

- Glialer Phänotyp nicht mehr erkennbar (Dedifferenzierung)

- Kernatypien

WHO Grad 4

Astrozytom Grad 2

- Infiltratives Wachstum (keine scharfe Begrenzung)

- Grundsätzlich biologisch nicht sehr maligner Tumor, allerdings enormen Masseneffekt

- Ödem

Komplikationen können sehr vielfältig sein, d.h. obwohl Tumor biologisch gesehen nicht so schlimm ist können die neurologischen Konsequenzen sehr dramatisch sein!

Glioblastom (WHO Grad 4)

- Scheinbar klare Eingrenzung (makroskopisch), erkennbar an Einblutungen und Nekrose

- Effektiv stark infiltratives Wachstum mit ausgedehnten Infiltrationszone

Wichtig: Eigenheit der Glioblastome, dass sie über Balken auswachsen und sich in beiden Hemisphären ausbreiten können (sog. Schmetterlingsgliome)!

Morbus Basedow:

- Auftreibungen des Thyreozyten-Epithels (starke Stimulation durch TSI)

Subakute Thyreoiditis De Quervain

- Infiltrat (Lmyphozyten)