Ophatlmologie SK1
Ophta SK1
Ophta SK1
Augenmuskel Primär und sekundärwirkung
bild
Tenon
BGkapsel welches das ganze Auge umgibt --> Gelenkkapselartig
bie pathologie kann es zu shcielen kommen
Innervation N. abduzens
M. rectus lateralis
INnervation N. Trochlearis
M. obliq. superior
N. Oculomotorisu
INnervation von allen anderne + Pupille + levator papeprae
Mangozelluläres Syste des aff. Syste
Niedirg räumliche Auflösung, guter KOntrast, Bewegungsempfidlichkeit Stereopsis ( geht über dicke axone)
Parvoszelluläres System des aff. System
hohe räumliche Auflösung, Farbe
geht über dünne Axone
Pupillenreaktion bei Pinealistumor (mittelhirnsyndrom)
der Tumor drückt auf die Pretektalen Kerne
--> auf Licht keine Reaktion (weil der aff. weg des Reflex gsetört ist)
aber auf Konvergenz gibt es eine Myose --> eff. weg des Reflex ist intakt
Anisokorie mehr im DUnkeln als im Hellen
Sympathikus problematik --> Hornersyndrom (dazu meistesn Ptose und Enophtalmus)
sympathikus macht pupille weit --> im dunkeln ist er mehr gefordet --> man seith differenz im Dunklen besser
honrern kann uaf dem gazen langen weg des Sympathikus passeiern
Anisokorie im hellen stärker als im dunkeln
Parasympathisches problem
para macht puppille eng --> im hellen sehr aktiv, falls weiniger aktiv ist sieht man im hellen besser!
- ADIE's Pupille = läsion der parasympathischen Innervation
- Okulomotrius intakt ? dieser trägt parasympathische fasern,
Parinaud Syndrom
= dorsales Mittelhirnsyndrom
- verikale Blickparese (wie bei trochlearis)
- skew Deviation
Collier Zeichen (oberlidretraktion)
- Konvergenz Retraktionsnystagmus
- Licht-Nah- Dissozaition
AMD
- RF
- formen
- Klinik
- Diagnose
- Therapie
altersbedingte makula degeneration
später beginn (>50y), zentraler Sehverlust, Fettablagerugnen utner der Netzhaut
RF:
- Alter
- Ernährung
- Rauchen
- Arteriosklerose
- erhöhte Lichtexposition
- Vererbung
Formen
- Trocken (atrophe form, Fotorezeptoren sterben abu nd das Pigmentepithel stirbt abmit Drusen und Pigementverschiebeung
- feuchte (vegf geht weiter hoch --> neovaskulisation --> blutungen und flüssigkeitsaustritt)
KLinik: leseverschlechterung, Verzerrung
Diagnostik: Visus, Amsler-Test, Funduskopie, Fluoreszezangiographie, OCT (optische kohärenztomographie
Therapie
- beobachten bei frühen Formen
- Späteform
- Atrophie: rehab mit vergrössernde Sehhilfen
- feuchte Form: anit-vegf-injektion in Glaskörperraum
- ggf bei grossen blutugnen auch opertives Vorgehen mittels vitrektomie
Therapie
- trocken
Myasthenia Gravis
AAk gegen ACHrezeptoren
okulär: m. levator palpebrae und M. orbicularis, evt generalisierte myasthenie!
zunahme im Tagesverlauf
ptosis, udn DOppelbilder
TH: Pyridostigmin = cholinesterasehemmstoff) und immunsuppressiva
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Trisomie 21 Ophta
katarkat und Keratokonus
HIV Retionpathie
CD4 sehr tief
Mikrovaskulopahtie mit COtton-wool Flecken ud nretinale Blutungen
CMV retinitis
Retinits, vaskulitis, mitlde vitirtis
kompl: amoti, Retinaatrophie
Contusio bulbi
KL: sz, rotes Auge, visusabnahme, Erosio, Hypäml, Iridodialyse, Sphinkterriss, Kontusionskatarakt, ORadialysen...
Patho: Scherkräfte durch Prellung (Sport, Verkeh, Freizeit9
Contusio bulbi
KL: sz, rotes Auge, visusabnahme, Erosio, Hypäml, Iridodialyse, Sphinkterriss, Kontusionskatarakt, ORadialysen...
Patho: Scherkräfte durch Prellung (Sport, Verkeh, Freizeit9
Erosio Cornea
Erosio cornea
- Starke sz, Tränen, rotes Auge, sehversch.
- Verletzung z.b. durch Fingernagel
- T: ABSalbe, Verband - Folgenlose Heilung innerhalb weniger Tage
Rotes Auge Injektionstypen
- konjuktivale Injektion (äderchen bis an den Limbus - ziliare Injektion (limbusbetont, weniger äderchen) - gemischt
Anisokorie
ursachen
Anisokorie:
- Hornersyndrom (sympathikusstörung, anisokorie mehr im dunkeln als im Hellen + Ptose + Unterlidhochstand)
- Adie’s Pupille (störung des Parasympathikus oder innere okulomotoriusparese (III beinhaltet para fasern) schlimmer im hellen (da weniger gut verschliessen kann!!), isoliert auftritt = adies pupille,
Infektiöse Keratitis
Ursache, Symptome Therapie
- Bakterien (Pseudomonas, viel Heiter Hypopyon (LCansammlung in Vorderkammer) KI Steroide!!; Visusverminderung, szlos oft, P: HH-Abstrich, Lokale Abtropfen,)
- Herpes Simplex (persistierende Viren im Ganglion trigeminale werden durch Reize reaktiviert, eineseitiger Befall, verm. Sens., Zoviraxsalbe
- Herpes Zoster ophthalmicus: Dermatombezogenes Exantem, Hutchinson-Zeichen (Nasenspitze betroffen à 2/3 auch Augen betroffen) rotes Auge, influenzaartige Erkrankung mit Fieber, KSZ..., okulär: Effloreszenzen an Augnelid, Konjunktivits, Keratitis, Episkleritis, Uveitis
-
- Pilze bei Immunsuprimierten
- Notfall à Augenarzt
Afferentes System Neuroophta (2systeme)
- magnozelluläres System (niedrig räumliche Auflösugn, gute Kontrast und Bewegungsempfindlichkeit, Stereopsie
- Parvozelluläres System: hohe räumliche Auflösung Farbe
Strabismus concomitans
Strabismus concomitans (schielwinkel blickrichtungsunabh.) Kindheitsbeginn, abweichende Auge suprimiert (keine DB) à Risko Amblyopie
Commitans immer hyperopie korrigiern (weil das im Kindesatler ein Innenschielen machen kann)
Häufigste Ursache ist das Frühkindliche Schielsyndrom, Ursache unklar, kein biouklars sehen
Therapie: Okklusionstherapie = behandlet nur Amblyopie jedoch schielen nicht, Chrirugisch (früh à binokulare Funktion,Schuleintritt à Sozial ästhetische)
Strabismus divergens intermittens: häufigstes Aussenschielen vorteil zeitweise Parallelstand (stereosehen) zeitweise exotropie
Mikrostrabismus (schwielwinkel <5°) häufige Ursache für Amblyopie da unbemekrt
Amblyopie= Visusminderung durch Entwicklungsdefizit (1-2Lebensjahr9
Ursache comitans = sicher zentrale problematik
Keratitis photoelectrica
- ist Verblitung z.b. durhc Schweissen ohne Brille
- starke sz, Blepharospasmus (abnormale kontraktion vom Lid), diffuse Fluorescinanfäbung,
- UV schädigung des Epithel
- ABAugensalbe, systemische Analgetika à folgenlose Heilung
Sofortmassnahme Verätzung im Auge
- überwindung Blepharospasmus (LA)
- Spühlen (Nacl wasser tee)
- Entfernung von resten
- à Augenklink
- hochdosierte Ascorbinsäure, Debridement
Keratokonus
- Zunehmende Verdünnung und Vorwölbung der Hornhaut
- Meist beginn 15-20 LJ
- Korrektur Brille, KL (myopie nimmt zu aufgrund steilheit der hornhaut), UV vernetzung mit roboflavin und UV-Licht stoppt Progression
- Keratoplastik
Katarakt Befudne
Visus schlechter, Durchleuchten (abgeschwächt, ev Flecken), Spalt, Fundus schlecht ersichtlich
Katarakt Symptome
Szlos, Visusabnahme langsam, Nebel, Farbwahnehumg, Ev Photophobie
Katarakt Ätiologie (prim und sekundär)
- Primär:
o kongenital (0.4 der Neugeborenen, Leukokorie, Nystag, Strabismus, unbekannte Genetik stoffwechselstörung), Notfall, chrirugische versorgung nach 1. LJ, AMBlyopie, man muss abdecken
o alterbedingt (häufigste) = senile, Kernsklerose, Riondentrübung
- Sekundär:
o Traumatisch (OP)
o DM
o Steroide (immer dazu je nach dosierung und dauer der Verabreichung)
o Postentz.
o Bestrahlugn
Katarakt komplikationen
: Sekundärglaukom (anschwillen der Linse à Vorwölbung à Winkelblock)
Uveitis
Katarakt Therapie
- Chirugisch
o Phakoemulsifikation + IOL (kunstlinse)
o Bei Kleinkinder, beipatientenwunsch, Winkelblock
o Heute fast nur noch extrakapsulär (kapselsack bleibt drin) implantation in den Sack rein
o Komplikationen: Expulsive Blutung, Endophalmitis(hat 2 peaks 1 nach 2-5d 2. Nach paar wochen), , Nachstar, Amotio, Endothelschaden, Subluxation der iOL
Linsensubluxation Ursache
spontan Marfansyndrom, Pseudoexfoliation, Traumatisch
Funktion Tränen (n=3)
Sekretion von Muzin, Anheftung des Tränenfilms an Augenoberfläche, schutz vor Erreger (mechanisch und immunologisch)
Konjunktivitis
- hyperämie, tränt sehr stark, geschwollen ,einseitig
- häufig virale konjunktivits (kein eiter, keine spezifische Therapie möglich)
- Keratokonjunktivits epidemica : nicht schlimm, aber stark übertragbar, Adenoviren, auf Hygiene achten, kann sekundäre Superinfektionen machen
- Bakterielle Konjunktivitis (Eiter, FKgefühl, verklebt morgens, visus gut, bilateral, selbstlimiterend evtl AB, weniger ansteckend,
- Chlamydien: Follikel, meistens chronisch, benötigt blutiger abstrich, gut behandelbar (zythromax)
- Chronisch: (länger als 3 wochen)
o Oft schwierig zu diagnostizieren
§ Toxisch-allergisch
§ KC sicca
§ Chlamydien
§ Masquerade
§ Iatrongen (es könnte Therapiebedingt sein, mal alles aufhören
- Keratoconjunctivitis vernalis: selten, Papilen, mit oberlidschwellung
- Keratoconjunktivitsi sicca
o Sehr oft Frauen ab Menopause, gereizte nicht rote Konjunktiven
o FKgefühl und Müdigkeit
o Pathologischer Schirmertest (Papierstrefen wo man tränenbildung messen kann
o Srärker bei Winter, Bildschirmarbeit, Wind
o Ursache:
§ Kollagenosen, vit a mangel
§ Medi (OAK)
§ Facialisparese
§ Neuroparalytica (trigeminusinnervationsproblem)
o Therapie könstliche Tränen evtl plugs
- Nicht banal: eineseitig, chronisch
Blepharitis
Blepharitis: augenlidentzüundung
- sehr häufig,
- meistens hygiene bedingt
- kann krusten bilden à konjunktivitis
- telangiektasien am lidrand und verstopfun der Drüsenausgänge
Bindehauttumor
- benigne: Nävus, Dermoid
- malignee: Melanmo, Plattenepithelkarzionm
Ab und Aufdecktest Funktion
Abdekctest zeigt manifeste Schielstellungen, Aufeck die lantente (verstecke die durch binokulär fähigkeit ausgeglichen werden = Tropie) schielstellungen (Phorie), covertest gesamte schielabweichung
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Cartes-fiches
Erosio Cornea
Erosio cornea
- Starke sz, Tränen, rotes Auge, sehversch.
- Verletzung z.b. durch Fingernagel
- T: ABSalbe, Verband - Folgenlose Heilung innerhalb weniger Tage
Rotes Auge Injektionstypen
- konjuktivale Injektion (äderchen bis an den Limbus - ziliare Injektion (limbusbetont, weniger äderchen) - gemischt
Anisokorie
ursachen
Anisokorie:
- Hornersyndrom (sympathikusstörung, anisokorie mehr im dunkeln als im Hellen + Ptose + Unterlidhochstand)
- Adie’s Pupille (störung des Parasympathikus oder innere okulomotoriusparese (III beinhaltet para fasern) schlimmer im hellen (da weniger gut verschliessen kann!!), isoliert auftritt = adies pupille,
Infektiöse Keratitis
Ursache, Symptome Therapie
- Bakterien (Pseudomonas, viel Heiter Hypopyon (LCansammlung in Vorderkammer) KI Steroide!!; Visusverminderung, szlos oft, P: HH-Abstrich, Lokale Abtropfen,)
- Herpes Simplex (persistierende Viren im Ganglion trigeminale werden durch Reize reaktiviert, eineseitiger Befall, verm. Sens., Zoviraxsalbe
- Herpes Zoster ophthalmicus: Dermatombezogenes Exantem, Hutchinson-Zeichen (Nasenspitze betroffen à 2/3 auch Augen betroffen) rotes Auge, influenzaartige Erkrankung mit Fieber, KSZ..., okulär: Effloreszenzen an Augnelid, Konjunktivits, Keratitis, Episkleritis, Uveitis
-
- Pilze bei Immunsuprimierten
- Notfall à Augenarzt
Afferentes System Neuroophta (2systeme)
- magnozelluläres System (niedrig räumliche Auflösugn, gute Kontrast und Bewegungsempfindlichkeit, Stereopsie
- Parvozelluläres System: hohe räumliche Auflösung Farbe
Strabismus concomitans
Strabismus concomitans (schielwinkel blickrichtungsunabh.) Kindheitsbeginn, abweichende Auge suprimiert (keine DB) à Risko Amblyopie
Commitans immer hyperopie korrigiern (weil das im Kindesatler ein Innenschielen machen kann)
Häufigste Ursache ist das Frühkindliche Schielsyndrom, Ursache unklar, kein biouklars sehen
Therapie: Okklusionstherapie = behandlet nur Amblyopie jedoch schielen nicht, Chrirugisch (früh à binokulare Funktion,Schuleintritt à Sozial ästhetische)
Strabismus divergens intermittens: häufigstes Aussenschielen vorteil zeitweise Parallelstand (stereosehen) zeitweise exotropie
Mikrostrabismus (schwielwinkel <5°) häufige Ursache für Amblyopie da unbemekrt
Amblyopie= Visusminderung durch Entwicklungsdefizit (1-2Lebensjahr9
Ursache comitans = sicher zentrale problematik
Keratitis photoelectrica
- ist Verblitung z.b. durhc Schweissen ohne Brille
- starke sz, Blepharospasmus (abnormale kontraktion vom Lid), diffuse Fluorescinanfäbung,
- UV schädigung des Epithel
- ABAugensalbe, systemische Analgetika à folgenlose Heilung
Sofortmassnahme Verätzung im Auge
- überwindung Blepharospasmus (LA)
- Spühlen (Nacl wasser tee)
- Entfernung von resten
- à Augenklink
- hochdosierte Ascorbinsäure, Debridement
Keratokonus
- Zunehmende Verdünnung und Vorwölbung der Hornhaut
- Meist beginn 15-20 LJ
- Korrektur Brille, KL (myopie nimmt zu aufgrund steilheit der hornhaut), UV vernetzung mit roboflavin und UV-Licht stoppt Progression
- Keratoplastik
Katarakt Befudne
Visus schlechter, Durchleuchten (abgeschwächt, ev Flecken), Spalt, Fundus schlecht ersichtlich
Katarakt Symptome
Szlos, Visusabnahme langsam, Nebel, Farbwahnehumg, Ev Photophobie
Katarakt Ätiologie (prim und sekundär)
- Primär:
o kongenital (0.4 der Neugeborenen, Leukokorie, Nystag, Strabismus, unbekannte Genetik stoffwechselstörung), Notfall, chrirugische versorgung nach 1. LJ, AMBlyopie, man muss abdecken
o alterbedingt (häufigste) = senile, Kernsklerose, Riondentrübung
- Sekundär:
o Traumatisch (OP)
o DM
o Steroide (immer dazu je nach dosierung und dauer der Verabreichung)
o Postentz.
o Bestrahlugn
Katarakt komplikationen
: Sekundärglaukom (anschwillen der Linse à Vorwölbung à Winkelblock)
Uveitis
Katarakt Therapie
- Chirugisch
o Phakoemulsifikation + IOL (kunstlinse)
o Bei Kleinkinder, beipatientenwunsch, Winkelblock
o Heute fast nur noch extrakapsulär (kapselsack bleibt drin) implantation in den Sack rein
o Komplikationen: Expulsive Blutung, Endophalmitis(hat 2 peaks 1 nach 2-5d 2. Nach paar wochen), , Nachstar, Amotio, Endothelschaden, Subluxation der iOL
Linsensubluxation Ursache
spontan Marfansyndrom, Pseudoexfoliation, Traumatisch
Funktion Tränen (n=3)
Sekretion von Muzin, Anheftung des Tränenfilms an Augenoberfläche, schutz vor Erreger (mechanisch und immunologisch)
Konjunktivitis
- hyperämie, tränt sehr stark, geschwollen ,einseitig
- häufig virale konjunktivits (kein eiter, keine spezifische Therapie möglich)
- Keratokonjunktivits epidemica : nicht schlimm, aber stark übertragbar, Adenoviren, auf Hygiene achten, kann sekundäre Superinfektionen machen
- Bakterielle Konjunktivitis (Eiter, FKgefühl, verklebt morgens, visus gut, bilateral, selbstlimiterend evtl AB, weniger ansteckend,
- Chlamydien: Follikel, meistens chronisch, benötigt blutiger abstrich, gut behandelbar (zythromax)
- Chronisch: (länger als 3 wochen)
o Oft schwierig zu diagnostizieren
§ Toxisch-allergisch
§ KC sicca
§ Chlamydien
§ Masquerade
§ Iatrongen (es könnte Therapiebedingt sein, mal alles aufhören
- Keratoconjunctivitis vernalis: selten, Papilen, mit oberlidschwellung
- Keratoconjunktivitsi sicca
o Sehr oft Frauen ab Menopause, gereizte nicht rote Konjunktiven
o FKgefühl und Müdigkeit
o Pathologischer Schirmertest (Papierstrefen wo man tränenbildung messen kann
o Srärker bei Winter, Bildschirmarbeit, Wind
o Ursache:
§ Kollagenosen, vit a mangel
§ Medi (OAK)
§ Facialisparese
§ Neuroparalytica (trigeminusinnervationsproblem)
o Therapie könstliche Tränen evtl plugs
- Nicht banal: eineseitig, chronisch
Blepharitis
Blepharitis: augenlidentzüundung
- sehr häufig,
- meistens hygiene bedingt
- kann krusten bilden à konjunktivitis
- telangiektasien am lidrand und verstopfun der Drüsenausgänge
Bindehauttumor
- benigne: Nävus, Dermoid
- malignee: Melanmo, Plattenepithelkarzionm
Ab und Aufdecktest Funktion
Abdekctest zeigt manifeste Schielstellungen, Aufeck die lantente (verstecke die durch binokulär fähigkeit ausgeglichen werden = Tropie) schielstellungen (Phorie), covertest gesamte schielabweichung
Strabismus Incomitans
Incomitans ist schlimmer als comitans da evtl hirninfartk!
- N. IV Parese : Vertikale DB, Kopfneigung zum betroffenen auge ist auch das höher stehende, zunahme des schielwinkel mit blick nach unten, blick nach nasal, Ursache; angeboren, Trauma, mikrovaskulär (nervenversorgene Arterie)
- N. III parese: Ptose, Auge weicht nach aussen unten ab, pupille nur betroffen wenn auch die innerne Anteile des N. III Paretisch sind! Mikrovaskulärk, Aneurysma im Circulus Willisii NOTFALL
- N. VI Parese = Esotropie mit Zuhme bei Blick zur betroffenn Seite
- Restriktives Schielen: Mech. Einschränkung der Motilität durch Prozesse in der Orbita, häufigsten M. Basedow (Verdickung M. Rectus Inferior), Neoplasien, Myositis
Arten der Netzhautablösung
- rhegmatogene Amotio retinae
- Traktive Amotio retinae
- Traktive-rhegmatogene Amotio Retinae
- Exsudative Amotio retinae
Netzhautablösung RF
- Alter
- Partnerauge
- FA
- Systemische Syndrome die assoziert sind (Marfan...)
Subjektive Bescchwerden der Netzhautablösung
- Photopsien (Blitze)
- Rusregen
- Gesichtsfelddefekt
- Verlust des zentralen Shens
Behandlung der Ablatio
Ziel, Vorgehen
- Ziel: Wiederanlage der Retina, Vermeidung einer Proliferative vitinoretinopathie (Narbenbildung auf der Netzhaut)
- Vorgehen
o Verschluss des Loches durch narbe (Laser)
o Eleminierung/Reduzierung der Traktionskräfte am Lochrand
o Annäherung der Sklera an das Loch
o Wegschneiden Der Glaskörertraktion
Arterielle Gefässversorgung des Auges
Retinaler Kreislauf:
- Arteria centralis retinae à innere 2/3 der Netzhaut
- Endarterien system (ohne Kollateralen) mit Blut-Retina Shcranke
Choroidaler Kreislauf
- Arteria ciliares à rest (vorweigend Photorezeptoren),
- Fenestreirtes Endothel, Choroikapilaris gewährt hohen Druchfluss
Anteriore ischämische Optikusneuropathei (AION)
- akute arterielle Durchblutungsstörung der kleinen Arteriolen, welche die Papillen versorgen (arteriosklerotisch, arteriitisch (arteriitis temporalis)
- szlos!, Visusverm., Gesichtsfeldaufälle (häufig horizontal begrenzt); unscharf geschwollener Sehnerv, afferente Pupillenstörung
- Amaurosis fugax= wenn nach kurzer Zeit sehen wieder normalisiert (äquivalent zu TIA)
- Ischämische toleranz=100min, kompletter Verlust selten, fast immer spontane Rekanalisation, Praktische keine Reverschlüsse
- Ursachen arteriellen gefässverschlüsse
o Arteriosklerotische (aHT, Hyperlip)
o Entzündliche Gefässprozesse (arteriitis temporalis9
o Embolien aus A. carotis und Herz
- TH: erbesserung der retinalen Perfusion durch
o Erhöhung Perfusionsdruck
§ Senkung des Augendruckes (parazenthese, bulbusmassage, lokale Carboanhydrase Hemmer)
o Erhöhung des arterillen Drucks (Flachlagerung)
o Fibrinolyse (lokal/systemisch)
o Vollheparinisierung für 3-5d
- Arteriitis temporalis Th: hochdosiert iv. Steroidtherapie, Arterienbiopsie, langdauernde Steroidtherpaie unter BSG/CRP kontrolle falls histologisch gesichtert
Venöser Verschluss im Augw
- Ä: Arteriosklertosisch, Entzüundugn, Lokale Faktoren (Glakom, Malform, Kompression), Gerinnungsstörung, Rheologische Störungen (Hämatokriterhöhung, Plasmaviskositätserhöhung, Erytrozytopathien)
- Es kommt zur zerstörung der Blutretinaschrnke à angiomittel tritt aus aufgrund ischämie àvergf à neue schlechtere gefässe (haben keine blutretinaschranke)
- Man unterscheidet ischämisch, nicht ischämisch! Prognose und Therapieentshceidend; ischämisch à laserkoagulation, nicht à langfritisge kontrolle
- Th: Begleiterkrankung und RF behandlen, Hämodilutionstherapie, Laserkoagulation, ANti-Vegf (bei makulaödem)
Fundusveränderungen bei aHT
- Funktionelle Veränderungen, wenig Parenchymveränderungen
- Verdickte venne, helle Flecken
- Gestreifte Netzhaut, konvulvexsudate, massive erhöte BDwerte, lipidexsudate (aufgrund Kapillarstörung)
- Stadien
o 1-2: abgrenzung schwer, schlechte Übereinstimmung, funktionelle Veränderungen, wenig Parenchymveränderungen
o 3-4 zeichen schwerer aHT, Parenchymveränderung
Schweregrad nach Thiel
- Verengung der Arteriolen und vermherte Gefässschlängelung
- Kruezungszeichen, Vneolen gestaut, Silberreflex der Arteriolen
- BLutung, Cotton-wool-Exsudate, Exsudate ind er Makula
- Papillenödem Optikusatrophie
Sehstörungen und Visusverschlechterungen erst ab 3 und 4
aHT = häufigste Ursache für retinale Venenverschlüsse
RF für Diabetische Retinopathei
o Diabetesdauer
o Hyperglykämie (HbA1c-Wert)
o aHT
nicht proliferative DR
- Geringe Ausprägung, einzelne Blutungen und/oder Mikroaneurysma
- Mittlere Ausprägung: wenig Blutungen, Mikroaneurysma, weiche Exsudate, venöse Gefässveränderungen
- Schwere: viele Blutungen in allen Quadranten , weiche Exsudate und venöse Kaliberschwandkungen, IRMA (intraretinale Microvaskuläre Abnormalitäten)
- Proliferative DR (schlechter Prognose)
o Gefässprolfieration (von der Netzzhaut oder Paipille ausgehend)
o Glaskörperblutungen
o Traktive Netzhautablösugn
Diabethische Retinopathei
häufigste Erblindungsursache!
=eine mikrovaskuläre Komplikation vom Dm)
- nach 15 J haben 90% Retinopathie jedoch nur die hälfte macht eine proliferative
- Ursache: Schädigung der Gefässwände durch erhöhte Blutzucker, vermehrte Druchlässigkeit der Blutgefässe, Verschluss kleinere Kapillargefässe , Hypoxie
- Kapillarenverschluss à Ischämie à Vegfà Schlechte neuegefässe à Austritt und ansammlun gvon Flüssigketi
Therapie der Diabetischen Retinopathie
o Nicht proliferative DR: gute Blutzuckerknotrolle, aHt, bei schwerer: Laserkoagulation evtl Medikamente (Sartane wurden versucht) augenärztliche Kontrolle
o Proliferative DR:
§ Panretinale Laserkoagulation man zerstört nicht wichtige Netzhaut à weniger O2 Verwendugne à weniger VEGF! 2/3 der Netzhaut weg!
§ Pars-plana Vitrektomie v.a. bei Glaskörper blutungen
§ Anti-VEGF (Gefahr der fibrotischer Veränderungh der Blutgefässe (Netzhautablösung)
Diabetisches Makuloödem
- Ischämisch Makulopathie
- Fokale (leckage von Mikroaneurysmata, édem von hartem Exsudat umgeben)
- Diffus 8leckage von dilatierten Kapillaren
- Schwere form hat Einbezug der Fovea
- Th: fokale Laserkoagulation, AntiVEGF
Uveitis Ursachen
- Idiopathisch 50%
- Systemerkarnkungne 40% (Spondylarthropathien, Juvenile idiopathische Arthritis, Multisystemerkrankungen wie z.b. Sarkoidose)
- Infektionen 10% in entwickelten Länder
Uveitis Lokalisation
Anterior 50%, INtermdeiär 30%, Posteriore 20%
Uveitis Inzidenz/Prävalenz
Inzidenz 52/100000, Prävalenz 115/100.000
Uveitis Klinik
- Anteriore: Sz, Photophobie
- Intermdeiär: Mouches, Metamorphospsei nbei Makulaödem
- Post.: Sehverschlechterung Skotome
- OCT: häufig Flüssigkeitsansammlung inder Makule (zytokinbedingt à Ödem)
- Zellen in der Vorderkammer tielweisse Tyndall-Effekt( weissliche Färbung der Vorderkammer aufgrund Eiweisse)
- Keratopräzipitate
- Hypopyon
- Sekundärkomplikation
o Katarkat
o Posteriore Synechien
o Glaukom
o Bandkeratopathie
Uveitis Therapie
- antientz. /Immunsuppr. Therapie
o Kortisonaugentropfen nur bei Uveitis anterior (NW: Augendruckerhöhung, Katarkat systmischenNW bei kinder)
o Mydriatika-Augentropfen à Wietstellung verhindert Synechien, Ruhigstellen des Papillarmuskels (weniger szhaft)
o Periokuläre Kortisoninjektion
o Intraokuläre kortison-Injektion
o Systemische Kortison-Gabe (NW sind viele)
o Immunsuprresiva (kann man Steroide Sparen, Azathiorpin, Methotrexat, Ciclosporin) geht lange bis wirkung
o Biologics (Infliximab...)
- kausale Therapie falls möglich
