maladie inflammatoire chroniques intestinales

Affection inflammatoire chronique de cause inconnue pouvant atteindre tous les sgt du TD.

-          Pic de fréquence 20/30 ans

-          FdR :

§  Tabagisme actif

§  Certains polymorphismes génétiques : mutation du gène CARD15-NOD2

Association de FdR et d’un dysfonctionnement du système immunitaire chez les sujets génétiquement prédisposés

-          Diarrhées prolongées

-          Lésion proctologiques :

§  Fissures atypiques

§  Abcès récidivants

§  Fistules complexes ou récidivantes

-          Douleurs abdominales inexpliquées

-          +/-  1 ou plusieurs :

§  Sd inflammatoire

§  Anémie

§  Signes biologiques de malabsorption

§  AEG

§  Signes inflammatoires extra-dig (érythème noueux, dlr articulaires, arthrite, uvéite)

§  Retard de croissance

1.        Diagnostic : faisceau d’arguments :

Endoscopie : OGD et iléo-coloscopie avec biopsies des zones lésées et de zones macroscopiquement saines : intervalles d’ulcération et de zones saines

Histologie :

-           granulomes épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose caséeuse

-          Perte de substance muqueuse

-          Infiltration lymphocytaire

-          Distorsion glandulaire

Radio : recherche d’atteintes IG à l’entéro-scanner ou/et entéro IRM :

-          Alternance de zones saines et atteintes

-          Asymétrique par rapport à l’axe de l’intestin

-          Epaississement des parois, inflammation, signes du peigne (hyperhémie des méso), ADP de voisinage, ulcérations, rigidité, aspect nodulaire des muqueuses, fistules

diarrhée augue révélatrice d'une iléocolite

iléite grave aigue isolé

tuberculose intestinale

 RCH

Lésion néoplasique ulcérée

Maladie de Behcet

Vascularite

Granulomatose chronique septique (déficit fonctionnelle des cellules phagocytaires)

-          Début semblable à une GEA

-          Il faut explorer une GEA si persistance des diarrhées > 3j malgré un ttt symptomatique

-          Pas de ttt avant résultats des biopsies

-          Infection intestinale : Yersinia enterocolitica

-          Ingestion de porc insuffisamment cuit (14j), consommation de lait cru ou pasteurisé

-          Dgc : coprocultures et/ou cultures de biopsie iléales ou ascension significative des Ac anti-Yersina O3, O9 et psuedo-tuberculosis

-          Ttt : ATB par quinolones

-          Si persistance de lésions endo et/ou iléales > 6mois = éliminer infection par Yersina et évoquer MdC

-          Mycobactérium tuberculosis

-          Contamination : hématogène, déglutition de mycobactérie pulmonaire, aliments (rare), atteinte par continuité

-          +++ région iléo-caecale

-          IDR à la tuberculose svt +

-          Arguments de certitude de diagnostic :

§  BAAR à l’examen direct des biopsies

§  Culture + en milieu de Löwenstein

§  PCR à partir de biopsie

§  Présence de nécrose caséeuse dans les granulomes

-          Si doute dgc ttt antituberculeux d’épreuve est justifié

-          Poussées séparées de périodes de rémissions

-          Lésions s’aggravent progressivement

-          Apparition de fibrose sténosante, de fistules, d’abcès

-          Occlusion

-          Fistules

-          Abcès et perforation

-          Hémorragies

-          Colites aigues graves avec parfois colectasie

-          Adénocarcinome en zone affectée

-          Chez enfants : retard staturo-pondéral

Ttt des poussées : en fonction de la sévérité des signes et/ou des lésions :

-          Corticoïdes topiques ou systémiques

-          Ttt nutritionnel

-          Anti-TNFα si résistance ou intolérance

Ttt d’entretien : prévenir les rechutes

-          Immunosuppresseur : analogues de purine (azathioprine ou 6 mercatopurine) ou méthotréxate

-          Ac anti-TNFα (si échec des immunosuppresseurs)

Xie : si complications, mais l’exérèse ne met pas à l’abri des récidives

L’arrêt du tabac est impératif !!!

Maladie inflammatoire chronique du colon atteignant constamment le rectum et s’étendant de manière continue +/- ht vers le caecum respectant le grêle.

Touche plutôt les non fumeurs

-          Diarrhées prolongées surtout hémorragiques

-          Sd dysentérique (évacuation afécales glaireuses et/ou hémorragiques accompagnant des selles normales)

-          Modification récente du transit + AEG et/ou carence martiale et/ou sd inflammatoire inexpliqué

Après un dgc de cholangite sclérosante

Endoscopie :

-          atteinte CONTINUE dès la jonction ano-rectale, s’étendant vers l’amont, s’interrompent brutalement

-          anomalie réseau vasculaire muqueux

-          muqueuse granité, fragile, saignant au contacte, ulcérée

Histologie :

-          bifurcation et destruction glandulaire

-          infiltration surtt plasmocytaire du chorion

o    Diarrhées aigue révélant une colite

Recto sigmoïdite aigue ou subaigüe

-          Poussées séparées de rémissions +/- longues

-          Parfois continue avec exacerbations

-          Colites aigue grave +/- perforation, colectasie, thrombose veineuse ou EP

-          Risque accru de Kc colique :

§  Si atteinte étendu et ancienne

§  Si cholangite sclérosante

§  Détection endoscopie régulière

§  Chémoprévention par dérivé 5-aminosalicylé

Med :

o    Poussées :

-          Dérivés 5 amino-salicylé par voie locale ou orale

-          Corticoïdes

-          Rare : anti TNFα ou ciclosporine

o    Traitement d’entretient :  

-          Pour permettre une rémission sans corticoïdes

-          1^er intension : dérivé 5 aminosalicylé

-          Analogue de purine

-          Administration régulière Ac anti TNFα

Xie :

-          Si échec de ttt med lors d’une colite grave ou d’une forme chronique :

§  Colectomie subtotale avec anastomose iléo-rectale

§  Soir colporectome totale avec confection d’un réservoir iléale et anastomose iléo-rectale

-          Prévention des complications néoplasiques : colporectomie totale

1.        Manifestations :

-          Diarrhées chroniques (volontiers abondantes avec un risque d’hypokaliémie)

-          Aspect endoscopique normale de al muqueuse à la coloscopie

2.        Histologie :

-          Perte de l’intégrité de l’épithélium de surface

-          Augmentation du nombre de lymphocytes intra-épithélial

-          Infiltration de la lamina propria +++ cellules mononuclée

-          Augmentation de l’épaisseur des bandes de collagène sous-épithéliale (> 10 µm)

3.        Cause :

-          Idiopathique

-          Médicamenteuse : veinotoxique, lansoprazol, tidopidine

Femme de plus de 50 ans +svt maladie auto-immune ou inflammatoire

5.        Clinique :

–          diarrhées chroniques fluctuantes

–         EG conservé +/- perte de poids

–         Déficit hydrosodé + hypokaliémie

aténuation avec le temps 

Traitement symptomatique = budésonide à libération intestinale et colique (ralentisseurs de transit, racéccadotril, colestyramine : inefficaces)